Применение глюкокортикостероидов

Коррекция гемореологических нарушений.

Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у этих больных.

Показания к назначению антикоагулянтов (гепарин): быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности с признаками вторичного эритроцитоза; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Назначение глюкокортикоидов при ХЛС обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

8. Лечение эритроцитоза.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание или эритроцитоферез (при гематокрите более 65%).

9. Немедикаментозные методы лечения: малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация, гемосорбция, эритроцитоферез, электростимуляция диафрагмы.

10. Хирургическое лечение: предсердная септостомия, трансплантация легких (одного или двух).

Глава 5. Плевриты.

Плеврит - воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости, проявляющееся болью при дыхании и кашлем.

Патофизиология. Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Разнообразные факторы влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1–0,15 мл/кг/ч, но может увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день). Когда продукция жидкости превосходит возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия: 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость; 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости (рис. 5-1). Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более, чем в 30 раз. При поиске причины выпота, в первую очередь, обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее, при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен из-за подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления (у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей).

Рис. 5-1. Современная модель движения жидкости в плевральной полости (по А.Г. Чучалину, 2007).

Выпот классифицируется как экссудат и транссудат. Транссудат формируется при пропотевании жидкости через интактный барьер (непораженные плевральные мембраны) вследствие увеличения гидростатического давления или снижения осмотического давления. Экссудат накапливается при поступлении жидкости и белка через поврежденный барьер с повышенной проницаемостью.

Классификация плевритов.

I. По характеру поражения плевры:

1. Сухой (фибринозный) – плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата:

- адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) - фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры;

- панцирный плеврит (пахиплеврит) – индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения и обызвествления в плевре.

2. Выпотной (экссудативный) – плеврит, протекающий со скоплением экссудата в плевральной полости:

а) по распространенности экссудата:

- плащевидный – экссудат расположен равномерно по всей поверхности легкого;

- осумкованный – область скопления экссудата в плевральной полости отграничена сращениями между листками плевры;

б) по характеру экссудата:

- серозный;

- геморрагический (серозно-геморрагический) – экссудат содержит значительное количество эритроцитов;

- гнойный;

- гнилостный (ихороторакс, ихорозный) – вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата.

- хилезный – экссудат содержит лимфу.

II. По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры):

- апикальный (верхушечный) – плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками легких;

- базальный (диафрагмальный) – фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре;

- костальный (паракостальный) – плеврит, ограниченный каким – либо участком реберной плевры;

- медиастинальный (парамедиастинальный) – осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и легочной плеврой;

- интерлобарный (междолевой) - осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.

III. По этиологии:

- метапневмонический - возникший в период реконвалесценции после пневмонии;

- парапневмонический - возникший в процессе развития пневмонии;

- туберкулезный;

- ревматический – экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита;

- гипостатический (застойный, циркуляторный) – обусловленный венозной гиперемией и отеком плевры при правожелудочковой недостаточности;

- карциноматозный - экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью;

- асептический – возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость;

- травматический – асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).

IV. По патогенезу:

- гематогенный – обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови;

- лимфогенный – вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.

Сухой (фибринозный) плеврит - воспалительное поражение плевры, при котором плевра сначала становится отечной и застойной, а затем происходит образование клеточной инфильтрации. При этом на поверхности ее образуется фибринозный экссудат. Он способен рассасываться или консолидироваться. Почти всегда сухой плеврит является начальной стадией выпотного (экссудативного) плеврита, богатая белком жидкость начинает пропотевать из поврежденных сосудов плевры. Однако при некоторых заболеваниях (инфекции, вызванной вирусом Коксаки В), заметной повышенной экссудации не наблюдается и процесс ограничивается лишь картиной фибринозного плеврита.

Жалобы и анамнез. Ведущий симптом сухого плеврита - боль в грудной клетке, обусловленная раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижне-боковых отделах, иногда она может иррадиировать по ходу межреберных нервов, в том числе и в живот при поражении диафрагмальной плевры. Боль возникает при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Интенсивность боли бывает различной - от чувства дискомфорта до "кинжальной". Характерны также жалобы на общую слабость, повышение температуры тела (обычно до 38°С и выше), миалгии.

Объективное обследование. При выраженном болевом синдроме пациент щадит поражённую сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражённую сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхании.

Пальпация. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации поражённых областей грудной клетки. Он может сопровождаться нарушением голосового дрожания или отчётливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера).

Перкуторные данные при сухом плеврите могут не меняться.

Аускультация. Важным аускультативным признаком сухого плеврита является шум трения плевры, который чаще слышен только в течение первых 2-х суток заболевания. Он хорошо выслушивается над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе; сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. После кашля, в отличие от влажных хрипов, характер аускультативного звука не меняется. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть не слышен. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает.

Рентгенография грудной клетки существенной помощи в диагностике сухого плеврита не играет (она позволяет выявить лишь наличие основного легочного процесса, сопровождающегося сухим плевритом). Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ.

Плевральный выпот (экссудативный плеврит) - это скопление патологической жидкости в плевральной полости (от 30-50 мл до нескольких литров) при воспалительных процессах в прилегающих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Множество заболеваний могут сопровождаться плевральным выпотом (табл. 5-1). В первую очередь необходимо отдифференцировать экссудат от транссудата. Установление характера выпота значительно упрощает решение вопроса о нозологической принадлежности патологического процесса в плевре и плевральной полости. Однако даже при использовании современных методов диагностики не всегда удается поставить этиологический диагноз.

Таблица 5-1

Дата добавления: 2014-12-16