Введение. Деформирующим остеоартрозом (ДОА) называют дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное поражение хряща с последующими

Деформирующим остеоартрозом (ДОА) называют дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное поражение хряща с последующими костными реактивными разрастаниями, приводящими к деформации суставных концов костей и нарушению функции суставов, нередко без признаков воспаления. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата это заболевание стоит на одном из первых мест по частоте и потери трудоспособности. Долгое время это дегенеративное заболевание суставов считалось признаком старения. Однако, это мнение не подтверждалось клиническими наблюдениями, ибо артроз нередко выявлялся у лиц до 40 лет и даже у молодых людей в возрасте до 16-30 лет.

Социально-экономическое значение этого заболевания велико. По данным Американской ревматологической ассоциации среди населения США встречается 12 миллионов больных остеоартрозом. В СССР та цифра несколько ниже и составляет по отдельным регионам до 6% и выше. В Москве деформирующий артроз выявлен у 12.5% обследуемых в Ярославле и области от 5.3% до 10%, а у рабочих ведущих профессий железнодорожного транспорта-19%. В этом убеждают и потери от временной нетрудоспособности рабочих и служащих. Так, случаи временной нетрудоспособности лиц, обратившихся на приём в поликлинику в связи с обострением артроза, составили 37% среди всех заболеваний. Отсюда вытекает необходимость в изучении распространения заболевания, диагностике и проведении первичной и вторичной профилактики.

Вопросы этиологии и патогенеза артроза до настоящего времени остаются не совсем ясными. Определённая роль в происхождении ПДОА (первичного деформирующего остеоартроза) отводится механической нагрузке, микротравматизации, метаболическим, эндокринным (климакс), сосудистым факторам. Большинство исследователей считают, что причина дегенерации хряща лежит в нарушении синтеза и обмена протеогликанов, от которых зависит упругость и эластичность хряща. Убыль протеогликанов из хряща приводит к потере хрящом воды, хрящ уплотняется, уменьшается его длинна. В нём появляются трещины и изъявления, наступает обнажение кости. Далее, с уменьшением хряща или полным его исчезновением, костные суставные поверхности начинают испытывать большую нагрузку, костные балки эпифизов костей начинают перестраиваться, развивается остеосклероз. На этих участках нарушается регионарное кровообращение, возникает артериальная и венозная гиперемия, появляются участки ишемии и некроза, на месте которых образуются округлые дефекты кости – кисты. Одновременно в периферических лучше васкуляризованных участках суставных поверхностей происходит разрастание хряща с его последующим окостенением – остеофитоз. Образование костных шипов остеофитозов, - также компенсаторный механизм, т. к. при этом увеличивается площадь опоры и уменьшается сила давления на единицу площади опоры, что, в свою очередь, создаёт оптимальные условия для основной функции поражённого сустава, функции движения.

В синовиальной оболочке возникают ограниченные, не резко выраженные воспалительные явления – так называемый вторичный или реактивный синовит. Он обусловлен механическими или химическими раздражениями синовиальной оболочки кусочками эрозированного хряща. Этот хрящевой дефект фагоцитируется лейкоцитами синовии, как инородное тело. При распаде лейкоцитов выделяются микросомальные ферменты, кинины и другие биологически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и развитию воспалительной реакции. Местная воспалительная реакция со слабым иммунным ответом, процессы склерозирования суставной капсулы, дистрофические и репаративные процессы в соединительной ткани при наличии неадекватной физической нагрузки на суставы способствует постоянному прогрессированию болезни.

В настоящее время имеются сведения, что нарушение сустава и развивающийся при этом энергетический дисбаланс регионарного кровообращения и микро циркуляции в тканях и эндокринные нарушения способствуют развитию дистрофии и дегенерации хряща. Микротравматизация, повышение массы тела, способствуют прогрессированию заболевания.

Помимо приведённых данных следует учитывать, что способствует развитию артроза дисплазия суставов, нарушение статики, наличие плоскостопия, слабости связочного аппарата, травмы и воспалительные заболевания.

Различают первичный артроз, когда патологический процесс развивается на здоровом суставном хряще, чаще при интенсивной физической нагрузке. При вторичном артрозе дегенеративный процесс появляется на изменённом хряще (после травмы, артрита и т. д.).

Дата добавления: 2014-12-16