Атопический дерматит

Экзема

Этиопатогенез

Экзема представляет собой заболевание, обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами. В основе ее развития лежит особая предрасположенность организма, сущность и причины которой в настоящее время объясняют с позиции нейрогенной, аллергической и иммунной теорий развития экземы. При исследованиях с помощью разнообразных методов были обнаружены различные функциональные изменения как пораженной, так и не пораженной кожи больных экземой, свидетельствующие о нарушениях рецепторного аппарата и нервно-сосудистой регуляции кожи. Они предшествуют экземе, сопутствуют ей и ослабевают по мере стихания процесса. Однако полного восстановления функций кожи, даже после излечения экземы не происходит.

Теории этиопатогенеза:

· Неврогенная теория: различные стрессы, функциональные сдвиги в центральной и периферической нервной системе.

· Аллергическая теория. Значительная роль в патогенезе отводится простогландинам и циклическим нуклеотидам, которые через сложные механизмы активируют выработку медиаторов воспаления и способствуют развитию аллергической и воспалительной реакции, повышению проницаемости сосудов.

· Иммунная теория. В настоящее время главенствующую роль играют иммунные сдвиги, нарушение клеточного звена иммунитета, возникает лимфоцитопения, снижается активность Т-супрессоров. Страдают и неспецифические факторы иммунитета: процент фагоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показатель.

· Наследственная теория.Имеются данные о существовании генов иммунного ответа, которые создают предпосылки для дальнейшего наследования.

· Очаги хронической инфекции способствуют формированию гиперчувствительности (хр. тонзиллит, пиелонефрит, отит).

· Нарушения функции органов ЖКТ: гиперацидные состояния, гастриты, язвенная болезнь желудка, дуодениты, энтериты, колиты; заболевания печени, нарушение ее антитоксической и обменной функций; заболевания поджелудочной железы.

· Патология эндокринной системы: нарушение деятельности всех желез внутренней секреции: надпочечники, гипофиз (снижение функции), поджелудочная железа (сахарный диабет), нарушения со стороны щитовидной и паращитовидных желез, гонад.

· Нарушение всех видов обмена веществ, ферментов, микроэлементов.

· Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: изменения в капиллярах, нарушение транскапиллярного оСмена, гемодинамики, микроциркуляции.

· Раеличные экзогенные факторы: химические и физические воздейстТия, медикаменты, косметические средства, бактериальные, биологические агенты, пищевые вещества.

Классификация

I. По нозологическим формам:

1 Истинная экзема.

2) Микробная экзема.

3) Себорейная экзема.

4) Детская экзема.

5) Профессиональная экзема.

II. По течению:

1.Острая экзема – длительность до 6 недель от момента возникновения.

2. Подострая экзема – от 6 недель до 6 месяцев.

3. Хроническая экзема – более 6 месяцев:

- обостряющаяся,

- рецидивирующая,

- торпидная.

Клиника

Истинная экзема. Для истинной экземы характерно:

· Истинный и ложный полиморфизм.

· Распространенность процесса.

· Очаги не имеют четкости границ, правильных очертаний.

· Характер высыпаний симметричныЩ.

· Выраженныб зуд кожи в местах локализации высыпаний.

Стадии экзематозногопроцдсса: 1) эритематозЭая; 2) папулезная; 3) везикулезная; 4) стадия мокнутия; 5) корковая стадия; 6) стадия шелушения.

Микробная экзема. В патогенезе микробной экземы играет роль наличие инфицированных ран, трофических язв, свищей, царапин. Установлено, что антигенные свойства пиококковой флоры, патогенных грибов, в том числе и дрожжевых, способны сенсибилизировать кожу к этим аллергенам. Развитию сенсибилизации к микробному агенту благоприятствуют нейроэндокринные нарушения, изменения процессов обмена и иммунологического состояния. Определена четкая зависимость между снижением активности иммуногенеза и нарастанием аллергического состояния как у детей, так и у взрослых. Указанные причины обусловливают развитие своеобразной клинической картины микробной экземы, которая значительно отличается от других видов экзем.

· Микробная экзема развивается вокруг инфицированных ран, любых проявлений пиодермии, трофических язв, ожогов, укусов насекомых.

· Асимметричность очага поражения.

· Четкость границ очага поражения.

· По периферии очага поражения имеется бахромка отслоившегося эпидермиса, связанная с наличием фликтены.

· Очаг экземы всегда покрыт толстыми слоистыми корками желтовато-бурого цвета.

· При снятии корок обнажается сплошная эрозированная мокнущая поверхность.

· По периферии очага поражения на здоровой коже имеются пиодермические
отсевы в виде фолликулитов или остеофолликулитов.

· Имеются аллергические высыпания вдали от основного очага поражения.

Детская экзема. В патогенезе имеют значение:

· Осложнения течения беременности у матери (гестозы, сопутствующие заболевания: нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохолецистит, погрешности в питании).

· Искусственное вскармливание.

· Раннее введение прикорма.

· Очаги хронической инфекции.

· Расстройства ЖКТ (дисбактериоз).

· Глистная инвазия.

Клиника. Детская экзема – экзема у ребенка от момента рождения до 2-3 лет, после 3 лет – атопический дерматит. Однако в последнее время дерматологи отказываются от термина “детская экзема”, а выделяют ее отдельной фазой течения атопического дерматита. Процесс локализуется на лице (щеках), ногах, руках, ягодицах. В клинической картине преобладает яркая, сочная, отечная эритема с располагающимися на ней папулами, множеством везикул, которые при вскрытии образуют эрозии. Эрозии покрыты серозными корками.

Себорейная экзема. Возникает на почве себореи. Развивается в местах локализации сальных желез: волосистая часть головы, брови, носогубные складки, грудь, межлопаточная область, подмышечные, локтевые, пахово-бедренные складки, внутренняя поверхность бедер, подколенные ямки, ушные раковины. Для данного вида экземы не характерны везикулизация и мокнутие.

По началу течения выделяют:

· Экзема с преимущественным поражением волосистой части головы. Клинически кожа гиперемирована, покрыта серовато-желтыми чешуйками и корками, покрывающими всю поверхность волосистой части головы в виде панциря. Никогда не переходит за границу роста волос. За ушными раковинами, в складках появляется покраснение, отечность, мокнутие, трещины, корки с выраженным болевым синдромом.

· Экзема с преимущественным поражением гладкой кожи. Появляются резко ограниченные, слегка шелушащиеся желтовато-розовые пятна, они могут сливаться, образуя более крупные очаги.

Лечение

· Диета, разгрузочные дни.

· Охранительный режим.

· Седативная терапия.

· Гипосенсибилизирующие средства и методы: тиосульфат натрия, препараты кальция, унитиол, сульфат магния, аутогемотерапия, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин, фенкарол, диазолин, димебон, кларитин, цетрин ®Dr. Reddy’s, задитен; циметидин, низатидин, гистодил, ранитидин и др.); глюкокортикоиды; гемосорбция, плазмаферез.

· Иммуномодулирующая терапия: диуцифон, пиротерапия, Т-активин, тимолин, метилурацил, нуклеинат натрия, препараты цинка, селена, витамины А, Е, С, группы В, апилак, адаптогены.

· Средства, улучшающие микроциркуляцию: ксантинола никотинат, пикамилон, реополиглюкин, пармидин, эуфиллин.

· Физиолечение: УФО, лазеротерапия, иглорефлексотерапия.

· Местное лечение проводится в зависимости от стадии процесса.

Атопический дерматит (АД) – заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хроническим рецидивирующим течением, преобладанием в клинической картине уртикарных и папулезных элементов в сочетании с признаками атопии. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами.

Термин “нейродермит” впервые был предложен в 1891 г. L. Brocq и L. Jacquet и применим для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда без признаков наследственной предрасположенности. Что касается терминологии, то ранее заболевание с характерной клинической картиной в детском возрасте предлагалось называть атопическим дерматитом, тогда как взрослому ставился диагноз нейродермит.

Дата добавления: 2014-12-16