Механізми регуляції обміну вуглеводів, білків та ліпідів

Обмін вуглеводів регулюють чисельні гормони та центральна нервова система.

Об’єктами регуляції є три основних процеси вуглеводного обміну:

-відкладення вуглеводів у печінці і м’язах у формі глікогену і перетворення їх у жири, тобто депонування як джерела енергії;

-глікогеноліз, глюконеогенез і надходження у кров глюкози;

-розщеплення глюкози із звільненням енергії.

Ці процеси тісно пов’язані між собою. Порушення цієї координації виявляється у вигляді гіпер- або гіпоглікемії і глюкозурії.

Центральна нервова система регулює вуглеводний обмін через парасимпатичні та симпатичні волокна. Оцінка вмісту глюкози у крові проходить глюкорецепторами, що розташовані у передньому гіпоталамусі, а також його полісенсорними нейронами. Підвищення рівня глюкози вище певного значення викликає активацію нейронів гіпоталамусу, які через блукаючий нерв посилюють секрецію інсуліну підшлунковою залозою. При зменшенні вмісту глюкози в крові з боку вегетативної нервової системи підвищується тонус симпатичного відділу. Це призводить до посилення секреції адреналіну та норадреналіну мозковою речовиною наднирників. Окрім цього, під впливом симпатичного відділу стимулюється виділення глюкагону a- клітинами підшлункової залози.

Вплив гормонів підшлункової залози. Інсулін впливає на чисельні процеси у клітинах органів - мішеней, але найбільш важливу роль відіграє у регуляції вуглеводного обміну. Він єдиний гормон, який проявляє гіпоглікемічну дію, тоді як адреналін, глюкагон, кортизол є антагоністами інсуліну за відношенням їх впливу на концентрацію глюкози в крові.

Інсулін у тканинах гальмує: глікогеноліз і глюконеогенез, ліполіз, синтез кетонових тіл і холестерину, протеоліз і обмін амінокислот, відповідно утворення сечовини. На метаболізм ліпідів, як і обмін глікогену, інсулін має анаболічну дію, що проявляється в посиленні ліпогенезу в жировій тканині та печінці і в пригніченні ліполізу. Такий ефект гормону - результат інактивації ліпази за рахунок зниження рівня цАМФ. У результаті цього знижується рівень гліцерину і жирних кислот у крові.

У жировій тканині (рис.8.) інсулін посилює процеси ліпогенезу, цим самим сприяє нагромадженню енергії; сприяє синтезу жирних кислот у печінці, пригнічує утворення кетонових тіл, проявляючи антиліполітичну дію і регулюючи вміст карнітину, який приймає участь у їх утворенні. Одночасно посилюється ліполіз і, відповідно, утворення кетонових тіл і холестеролу. Ці зміни лежать в основі біохімічних порушень при цукровому діабеті.

Вплив інсуліну на обмін білків характеризується стимуляцією процесу їх синтезу і сповільненням розпаду білків. Цим забезпечується позитивний азотистий баланс,знижуєгься концентрація амінокислот у крові.

Інсулін у тканинах активує: транспорт у клітину глюкози, аміно­ки­слот, іонів кальцію та калію; перетворення глюкози за основним шляхом на ста­дії фосфорилювання і циклу Кребса, посилює біосинтез глюкокінази, а за від­ношенням до гексокінази виконує захисну роль при дії гормонів кори наднирників, зокрема кортизону.

Рис.8. Ліпогенез і ліполіз у жировій тканині

Інсулін проявляє стимулюючий вплив на ріст і проліферацію клітин, підвищує синтез РНК і ДНК. Він посилює дію ростових факторів -епідермального, тромбоцитарного, соматомедину, має анаболічну дію.

Глюкагон посилює глікогеноліз у печінці, виявляє глікогенолітичну, ліполітичну, інсулінстимулюючу дії, має значення у патогенезі цукрового діабету.

Вплив глюкокортикоїдів. Кортизол збільшує утворення і відкладання глікогену в печінці та м’язах шляхом збільшення активності глюкокінази та підвищення здатності печінки фосфорилювати глюкозу в крові. Кортизол стимулює глюконеогенез-утворення вуглеводів з білків (особливо з аланіну),гальмує утилізацію глюкози периферійними тканинами, що відбувається на стадії перетворення піровиноградної кислоти у ацетил- КоА. При відсутності кортизолу синтез глікогену порушується.

Кортикотропін діє аналогічно до глюкокортикоїдів, оскільки, стимулює їх виділення, посилює глюконеогенез і гальмує активність гексокінази.

Глюкокортикоїдиіндукують синтез матричної РНК, що відповідає за утворення білків-ферментів глюконеогенезу, сприяють гіперглікемії. Гідрокортизон знижує проникність клітинних мембран і сповільнює швидкість гексокіназної реакції. Глюкокортикоїди беруть участь у механізмі виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті і хворобі Іценка-Кушінга.

Вплив тиреоїдних гормонів. Тиреоїдні гормони мають значний вплив на всі види перетворення вуглеводів в організмі: прискорюють всмоктування глюкози в шлунково-кишковому тракті, впливають на процеси розпаду глюкози, синтезу та утворення глікогену в печінці.

Ці гормони посилюють як аеробний, так і анаеробний шляхи перетворення вуглеводів, тобто посилюють гліколіз. Внаслідок цього збільшується утворення лактату.

При експериментальному гіпертиреоїдиті проходить зменшення утворення глікогену в печінці.

Тиреоїдні гормони активують гексозомонофосфатний шлях перетворення глюкози. При гіпертиреозі відбувається зменшення запасів глікогену в печінці та в інших органах, що веде до зниження концентрації АТФ та креатиніну в клітинах.

Вплив катехоламінів. Найбільш ефективно на обмін вуглеводів впливає адреналін. Він викликає гіперглікемію, зменшує вміст глікогену в печінці та м’язах, сприяє накопиченню молочної кислоти, активує фосфорилазу. Одночасно з іншими гормонами- гормоном росту, інсуліном, глюкагоном, кортикостероїдами- адреналін приймає участь у регуляції синтезу та розпаду глікогену. Адреналін зменшує вміст глікогену в печінці та підвищує рівень глюкози в крові шляхом активації глікогенфосфорилази.За допомогою аденілатциклази він гальмує активність глікогенсинтетази. Таким чином адреналін з одного боку прискорює розпад глікогену, а з іншого - інгібує його синтез.

Подібний механізм проходить у м’язах, однак глюкоза, яка там утворюється не поступає в кров. Адреналін посилює гліколіз та дихання. Молочна кислота, що утворилася, з кров’ю поступає в печінку і перетворюється у глікоген. Катехоламіни знижують використання глюкози тканинами та пригнічують активність гексокінази, проявляють свою дію через аденілатциклазну систему.

Дата добавления: 2014-12-17