О функциях заднего отдела гипоталамуса а ретикулярной формации 3 страница

эпилог

точном мозге, исследования Рансона и его школы, а также эксперименты Кэннона, Барда и многих других подтвердили правильность этих мыслей, доказав первостепенную роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций. Мак-Лии и другие исследователи обосновали интересную концепцию Папеца относительно морфологической основы эмоций и показали тесную связь между гипоталамусом и лимбическим мозгом. Функции гипоталамуса могут возбуждаться и видоизменяться под влиянием активности лимбического 'мозга или новой коры или рефлекторных реакций, но, как мы пытались показать в нашем исследовании, конечный результат определяется возбудимостью гипоталамуса и равновесием между парасимпатическими и симпатическими функциями.

Состояние систем гипоталамуса сказывается на интенсивности гипоталамического нисходящего разряда. Безусловно, это примитивный термин для такого сложного явления, но он достигает цели, если фиксирует наше внимание на следующем.

1. Этот разряд "носит тонический и фазический характер. О его тоническом характере свидетельствуют гемодинамические сдвиги, возникающие при повреждениях переднего или заднего отделов гипоталамуса, а о фазическом — зависимость реактивности от раздражителей, действующих на гипоталамическую систему.

2. Он. распространяется не только на вегетативную, но и на соматическую систему. Параллелизм между интенсивностью симпатического разряда, тонусом поперечнополосатых мышц и обшей активностью позволяет считать, что эрготропные функции регулируются симпатическим отделом гипоталамуса, тогда как тро-j фотропные функции парасимпатического отдела гипоталамуса находятся в обратной зависимости от тонуса и активности произвольной мускулатуры.

3. Существует реципрокная зависимость между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса, но под влиянием сильных раздражителей эта зависимость временно нарушается, и оба типа вегетативных разрядов усиливаются одновременно.

эпилог

4._уГипоталамус влияет на внутреннюю среду организма различными путями: а) вызывая выделение нор-адреналииа из окончаний симпатических нервов и адреналина (и в меньшей степени норадреналина) из мозгового вещества надпочечников; б) стимулируя ваго-i инсулиновую систему; в) стимулируя активность перед-1 ней доли гипофиза, которая при помощи тропных гормонов повышает функцию коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез; г) вызывая освобождение гормонов нейрогипофиза, которые действуют на соответствующие органы и способствуют секреции тропных гормонов передней долей гипофиза.

В зависимости от состояния систем гипоталамуса и интенсивности его возбуждения нервные разряды, ней-рогуморальные факторы и гормоны создают огромное разнообразие вегетативных и соматических реакций, которые служат индикаторами эмоций. Однако этим их функциональное значение не исчерпывается. Изменение внутренней среды, вызванное усиленным высвобождением нейрогуморальных факторов и гормонов, изменяет реактивность гипоталамуса непосредственно или рефлекторным путем, через сино-аортальные рецепторы. (Следует иметь в виду и другие рефлексы, особенно висцеральные.) Кроме того, различный характер активации скелетных мышц, сопровождающий различные эмоции, вместе с общими изменениями мышечного тонуса (напряжение в агрессивном состоянии и расслабление при страхе) влияет на состояние мышечных веретен, афферентные импульсы которых содействуют возбуждению симпатического отдела гипоталамуса. Этот факт давно использовали в терапевтических целях, особенно при неврозах, но лежащий в его основе механизм, а именно ослабление возбудимости гипоталамуса и гипоталамо-кортикальных разрядов, был установлен лишь недавно¹ [311, 312].

Исследования «настройки» гипоталамуса занимают Центральное место в нашей попытке понять физиологию системы гипоталамуса и применить концепции, создан- * * * *

¹ Интересно напомнить, что некоторые философы отмечали влияние позы на эмоциональное состояние [74, 685, 716].

602 эпилог

ные на основании этого понимания, к патологическим состояниям. Понятие «настройка» основано на давно известном факте: предшествующие раздражители изменяют реактивность того или иного органа в отношении обычного раздражителя. Так, было установлено, что вегетативное равновесие гипоталамуса можно изменить рефлекторным путем (например, через барорецепторы сино-аорталыюй зоны) или непосредственно, путем повышения и понижения тонической активности одного из вегетативных отделов повреждениями, раздражением или введением фармакологических препаратов в симпатический или парасимпатический отделы гипоталамуса. Было показано, что в состоянии симпатической «настройки» симпатическая реактивность повышена, а реактивность парасимпатического отдела гипоталамуса понижена. Противоположные результаты были получены при 'состоянии парасимпатической настройки. Подобные изменения реактивности можно использовать для выяснения состояния гипоталамуса. В состоянии симпатической настройки гипотензивное действие мехолила оказывается минимальным, а ускорение ритма сердца — значительным, в состоянии парасимпатической настройки гипотензивное действие мехолила выражено сильно, а ускорение ритма сердца оказывается относительно слабым. Парасимпатическая реактивность, о которой можно судить по замедлению сердечного ритма при введении норадреналина, в состоянии парасимпатической настройки максимальна, а при преобладании симпатической системы минимальна.

Реципрокную зависимость, существующую между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса при различной настройке, можно физиологически продемонстрировать на состояниях сна и бодрствования. В патологических условиях диапазон сдвигов вегетативного равновесия шире — от комы и депрессивных состояний, с одной стороны, до маниакальных состояний — с другой.

На основании экспериментов, показывающих, что сдвиги гипоталамического равновесия изменяют интенсивность диффузного гипоталамо-кортикального разряда, высказывается предположение, что этот разряд

ЭПИЛОГ I

играет главную роль в процессах, лежащих в основе эмоциональных и поведенческих реакций, наблюдаемых в различных состояниях настройки.

Всеобъемлющее влияние эмоций на поведение вообще и на многочисленные психические функции в частности, которое подчеркивали ученые в течение многих столетий, понятно, по крайней мере в основном, поскольку гипоталамо-кортикальные разряды играют решающую роль в некоторых важнейших процессах, лежащих в основе наших реакций на окружающую среду, в том числе на восприятие и обучение. Реакция кошки на подпороговый раздражитель в условиях легкого раздражения заднего отдела гипоталамуса находит свой нейрофизиологический эквивалент в усилении вызванных сенсорных корковых потенциалов во время и после минимального раздражения гипоталамуса. Наше исследование показало влияние эмоционального возбуждения на выработку условных рефлексов (и их угашеиие).

Ранее изложенные работы отчетливо показывают, что гипоталамическое равновесие у разных лиц характеризуется нормальным распределением; следовательно, люди с значительным преобладанием парасимпатического или симпатического отдела (ваготоники и симпатотоиики) представляют меньшинство. Экспериментальные и клинические исследования подтверждают предположение, что язвенная болезнь связана с ваго-тонией, а гипертоническая — с симпатотонией'. Согласно нашей теории, различные типы личности с предрасположением к этим болезням связаны с явными различиями в характере гипоталамо-кортикальных разрядов. Правильность этого положения подтверждают факты да труда Кречмера [552] и анализ данных Павлова о связи различных темпераментов у собак с их способностью к выработке условных рефлексов и склонностью к экспериментальным неврозам в соответствующих условиях. Индивидуальные различия в реакциях на транквилизаторы и лизергиновую кислоту, возможно, определяются теми же механизмами. * * * *

О сходстве между больными гипертонией и психоневротиками см. [621].

ЭПИЛОГ

Патологические явления, наблюдаемые у подопытного животного в состоянии экспериментального невроза, которые, по мнению Павлова, проливают некоторый свет на происхождение психозов и родственных им процессов у человека, указывают на нарушения центрального вегетативного равновесия. При действии условных раздражителей развитию экспериментального невроза предшествуют парасимпатические симптомы (тошнота, рвота) [510]. Полагают, что распространение эмоционального возбуждения на центры, регулирующие парасимпатическую систему (в том числе, по-видимому, передний отдел гипоталамуса), изменяет физиологическое состояние гипоталамической системы, которая характеризуется реципрокными отношениями между передним и задним отделами. Предполагается, что возникающие в результате гипоталамо-кортикальные разряды объясняют нарушения в поведении; по-видимому, тормозная и возбудительная формы экспериментального невроза связаны с преобладанием соответственно трофотропного и эрготропного отделов¹. Анализ условий, ведущих к. экспериментальному неврозу, и эффективность терапевтических мероприятий подтверждают правильность такого предположения [232, 958].

Следует упомянуть еще о двух экспериментальных воздействиях, которые также вызывают нарушения в состоянии гипоталамуса и в поведении. Сильное утомление в результате вынужденной чрезмерной активности ведет к глубоким сдвигам в эндокринных функциях, которые физиологически регулируются гипоталамусом, к тяжелым повреждениям самого гипоталамуса, а в некоторых случаях — к кататонии [754]. Нарушения регулируемой промежуточным мозгом смены сна и бодрствования вызывают заметные изменения реактивности эрготропной системы в состоянии длительного бодрствования [32, 622] и даже тяжелые умственные расстрой- *. * * *

¹ Считают, что эти состояния нарушения гипоталам.ического равновесия отличаются от нормального равновесия и физиологического преобладания симпатического отдела не только отсутствием взаимосвязи между передним и задним отделами гипоталамуса, но и более высоким уровнем возбуждения преобладающего отдела.:.

эпилог

ства. Представляют интерес данные о «параноидном мышлении, экспансивности, мании величия, гипнотическом состоянии, зрительных галлюцинациях и эпизодических припадках ярости» [598], наблюдавшихся в случаях лишения сна в течение 220 час.

Эксперименты с психоактивными фармакологическими препаратами, проведенные в последние годы, подтверждают теорию, говорящую о том, что степень и характер нарушения гипоталамического равновесия имеют значение для эмоционального состояния и поведения. Амфетамин (фенамин), мескалин и лизергиновая кислота, активирующие эрготропную систему, вызывают эйфорию, галлюцинации, бред, а большие их дозы вызывают параноидный психоз. Транквилизаторы и подобные им фармакологические препараты, наоборот, сдвигают гипоталамическое равновесие в сторону преобладания трофотропной системы. Эмоциональная реактивность ослабевает, и может наступить депрессия. Сдвиг гипоталамического равновесия в сторону преобладания трофотропной системы, проявляющийся в подавленном состоянии с ощущением голода и тошноты, наблюдался в начале припадка, возникающего при очаге в лимби-ческой доле, которая, как известно, влияет на гипоталамическое равновесие [606]. Электрошок, стимулирующий эрготропную систему, вызывает эйфорию и даже маниакальное состояние, воспроизводя, таким образом, действие фармакологических препаратов, возбуждающих симпатические центры.

Можно сделать лишь несколько замечаний по поводу вегетативных сдвигов при психических заболеваниях. Основываясь на фармакологических и физиологических данных, мы склонны считать, что депрессивные состояния связаны с преобладанием трофотропной системы. Об этом свидетельствует характер реакции на мехолил до и после лечения электрошоком или фармакологическими препаратами [14, 272, 383]. Правда, пока мы располагаем весьма скудным фактическим материалом [237]. Изменение реакции коры на условные раздражители при депрессивных состояниях также свидетельствует о роли парасимпатической настройки. Однако едва ли можно сомневаться в том, что депрессия — это нечто

эпилог

большее, чем сдвиг гипоталамического равновесия в сторону преобладания парасимпатической системы. В физиологических условиях такой сдвиг проявляется наступлением сна. Ясно, что депрессия качественно отличается от этого состояния. Об этом свидетельствует ряд фактов. В клинических описаниях подчеркивается, что некоторые формы депрессии выражаются в состояниях повышенной психомоторной активности («ажити-рованная депрессия», «депрессивная мания»). Но даже при депрессии, сопровождающейся ступором, электро-миограмма выявляет высокую степень мышечной активности. В группе больных с заторможенностью на фоне депрессии («немые или почти немые») отмечалась более высокая двигательная активность, чем в смешанной группе больных с депрессиями, причем в обеих группах двигательная активность была значительно выше, чем в контрольной группе [942]. Полагают, что ажити-рованная депрессия связана с усиленной секрецией адреналина и норадреналина [152, 161, 835]. Установлено, что секреция кортикостероидов, тесно связанная с активностью симпатического отдела гипоталамуса в условиях эмоционального напряжения, возрастает при глубокой депрессии [70] и достигает высшей точки при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза, а низшей — при его маниакальной фазе [121]. Представление о тесной связи между соматической и симпатической системами на уровне гипоталамуса, которое привело к созданию концепции эрготропной системы, согласуется с данными электромиографического и ней-роэндокринологического обследования, указывающими на повышение активности эрготропной системы при депрессии. Если учесть результаты пробы с мехолилом и фактические данные о состоянии парасимпатической настройки, приведенные выше, то можно сделать вывод, что депрессия характеризуется состоянием повышенной активности трофо- и эрготропного отделов гипоталамуса¹. Очевидно, как при психотической депрессии, так и

¹ Следует добавить, что смена хорошего настроения подавленным, 'возникающая у психоневротика при беседе с психиатром, сопровождается повышением -мышечного напряжения [821].

эпилог

60 У

при экспериментальном неврозе нарушаются реципрок-лые отношения между этими отделами', и психические нарушения в клинических условиях можно объяснить таким же образом. Только дальнейшие исследования помогут решить вопрос о том, в какой степени это состояние выражено при шизофрении. В настоящее время интересно отметить, что кататоническое состояние в одной из своих наиболее изученных форм — периодической кататонии — связано с повышением активности трофотропной и эрготропной систем.

Имеется множество доказательств нарушения! равновесия вегетативных центров при шизофрении. Количественные различия вегатативных реакций, которым придавали особое значение Хоскинс и его группа, были подтверждены пробами с мехолилом и норадреналином, показавшими, что ослабление и усиление реакции на мехолил чаще встречалось среди больных с психозами, чем в контрольной группе. Отмечено также извращение вегетативных реакций, например падение кровяного давления, при введении адреналина [836]. Можно продемонстрировать характерные различия, применяя психоактивные фармакологические препараты; причем при шизофрении отмечалось расхождение в интенсивности вегетативных и психических реакций.

Хотя в наших знаниях имеются существенные пробелы, тем не менее указанная связь между реакцией на мехолил и психическим состоянием подтверждает применимость к психозам нашего тезиса о том, что мехолил выявляет состояние вегетативной возбудимости гипоталамуса. Имеются (правда, недостаточно полные) данные о том, что вид нарушения гипоталамического равновесия, выявляемый пробой с мехолилом в состоянии напряжения, связан с «качественным содержанием болезни, если таковая разовьется» [273]. Фанкенштейн описал развитие параноидного психоза' у лиц, реагировавших на стресс реакцией «выраженного гнева», и развитие депрессии у двух лиц, у которых в тех же

* * * *

¹ Это утверждение не предполагает нарушения двойной иннервации вегетативных реакций, осуществляемой низшими центрами.

ЭПИЛОГ

условиях наблюдалась реакция «скрытого гнева»'. Более того, недавно подтвердилось предположение о том, что для психически больных, относящихся по реакции на мехолил к группе III, прогноз более благоприятен, чем для больных, относящихся к группе I [902]. Таковы некоторые важные достижения клинического применения пробы с мехолилом. Они имеют большое значение, если учесть следующее: 1) эта проба отражает лишь общий уровень гипоталамо-симпатической реактивности, не обнаруживая частичных симпатических разрядов, важность которых для различных психосоматических заболеваний подчеркивалась выше; 2) гипоталамо-симпатический нисходящий разряд вызывает сложные нейро-эндокринныс сдвиги, которые бывают весьма разнообразными при разных эмоциональных состояниях [101, 273] и которые в свою очередь изменяют деятельность мозга вообще [524, 525] и реактивность гипоталамуса в частности; 3) реакции в поведении, которые изучались при применении проб с мехолилом, зависят от этой реактивности лишь постольку, поскольку интенсивность гипоталамического восходящего разряда меняется параллельно с интенсивностью нисходящего разряда. Этот параллелизм, установленный в физиологических экспериментах на животных (гл. V), наблюдается не всегда, о чем свидетельствует отсутствие психических изменений при действии лизергиновой кислоты на больных шизофренией, у которых симпатическая реакция на это вещество повышена.

Ясно, что более глубокое изучение восходящих и нисходящих разрядов гипоталамуса, рекомендованное нами в гл. XXVI, послужит дальнейшим стимулом к развитию науки об эмоциях.

Мы не противопоставляем наши концепции объяснению эмоциональных расстройств на биохимической основе. Наоборот, нарушение равновесия систем гипота-

* * * *

¹ Читатель, вероятно, помнит, что проба с мехолилом показывает разные степени гипоталамо-симпатической реактивности при указанных реакциях.

ЭПИЛОГ

ла"м\'са вполне может быть вызвано количественными и качественными изменениями клеточного метаболизма. Работа Хоффера и Осмонда [483] указывает на участие адренэргической системы.

Многие считают, что существует большой разрыв между возбудимостью гипоталамуса и «психическими» состояниями. Это объясняется не только кажущимся расхождением между физиологическими и психологическими процессами, но также и тем, что возбудимость гипоталамуса является физиологической характеристикой одной из групп нейронов, а не индикатором поведения. Работы Олдса, показавшие, что мотивация регулируется гипоталамусом, в какой-то мере уменьшили это расхождение, особенно потому, что антагонизм между депрессивными и антидепрессив.чыми фармакологическими веществами отражается на их антагонистическом влиянии на системы вознаграждения в гипоталамусе [863].

20-5)7

Литература

1. A b г я m s о η H, A., Kornetsky С, Jarvik М. Е., К a u f -in a η M. R., Ferguson M. W., Lysergic acid diethylamide (LSD-25), XI. Content analysis of clinical reactions, J. Psychol., 40, 53-60 (1955).

2. Adey W. R., Recent studies of the rhinencephalon in relation to temporal lobe epilepsy and behavior disorders, Internet. Rev. NeurobioL 1, 1—46 (i959).

3. Adey W. R, Mer'illes N. С R„ Sunderland S„ The entorhinal area; behavioral, evoked potential, and histological studies of its interrelationships with brainstem regions, Brain, 79, 414—439 (1956).

4. Adey W. R., Meyer M., Hippocampal and hypothalamic connections of the temporal lobe in the monkey, Brain, 75, 358—384 (1952).

5. Adey W. R, Segundo J. P., L i v i η gs t on R. В., Cortici-fugal influences on intrinsic brainstem conduction in cat and monkey, J. Neurophysiol., 20, 1—116 (1957).

6. Adey W. R., Sunderland S., Dun lop С W., The entorhinal area; electrophysiological studies of its interrelations with rhi-nencephalic structures and the brainstem, EEG Clin. Neurophysiol., 9, 309—324 (1957).

7. Adrian E. D., The Physical Background of Perception, Oxford, Oxford U. Press, 1947.

8. Agin H. V., Discussion in: A Pharmacological Approach to the Study of the Mind, Featherstone R. M., Simon A., eds., Springfield, 111., Thomas, pp. 323—330, 1959.

9. Л к e r t K., Andersson В., Experimentellcr Beitrag zur Physiologic des Nucleus caudatus. Acta physiol. scandinav., 22, 281 — 298 (1951).

10. Akert K., Koella W. P., Hess R., Sleep produced by electrical stimulation of the thalamus, Am. J. Physiol., 168, 260—267 (1952).

11. А к i m о t о H., Y a m a g u с h i N., О к a b e K., N а к a g a w а Т., N а к a in u r a I., Abe К., Т о r i i H., M a s a h a s h i K., On the sleep induced through electrical stimulation of dog thalamus. Folia Psychiat. Neurol. Japan., 10, 117—146 (1956).

12. Alex an d er F., Port is S. A., A psychosomatic study of hy poglycaemic fatigue, Psychosom. Med., 6, 191—206 (1944).

ЛИТЕРАТУРА 611

' 12а Alexander F., Flagg G. W., FosterS., С 1 e rn e h s Т., В I a h d W., Experimental studies of emotional stress: I-Hyperthyroidism, Psyehosom. Med., 23, 104—114 (1961). 13,.Alexander J. W., MerendinoK. A., A study of the mechanisms involved in the protection against ulcer formation afforded by vagotomy in the shay-preparation rat, Surgery, 31, 859— 869 (1962). H.Alexander L., Treatment of Mental Disorder, Philadelphia, Saunders, 1953.

15. Alexander L., Apparatus and method for the study of conditional reflexes in man, AMA Arch. Neurol, a. Psychiat., 80, 629— 649 (1958).

16. Alexander R. S., Tonic and reflex functions of medullary sympathetic cardiovascular centers, J. Neurophysiol., 9, 205—217 (1946).

17. A 11 p о r t F. H., Social Psychology, New York, Houghton Mifflin. 1924.

18. Alonso de Florida F., Delgado J. M. R., Lasting behavioral and EEG changes in cats induced by prolonged stimulation of amygdala, Am. J. Physiol., 193, 223—229 (1958).

19. Alpers B. J., Personality and emotional disorders associated with hypothalamic lesions, Res. Publ. a. Nerv. Ment. Dis., 20, 725—752 (1940).

20. Alpers B. J., Hughes J., Changes in the brain after electrically induced convulsions in cats, Arch. Neurol, a. Psychiat., 47, 385—398 (1942).

20a. Altman L. L., Pratt D., Cotton J. M., Cardiovascular response to acetyl-beta-met hylcholine (Mecholyl) in mental disorders, J. Nerv. and Ment. Dis., 97, 296—309 (1943).

21. Altschule M. D., Parkhurst В. Н., Tillotson К. Т., Decreases in blood eosinophilic leukocytes after electrically induced convulsions in man, J. Clin. Endocrinol., 9, 440—445 (1949).

22. A π a η d В. К., В г о b e с к J. R., Food intake and spontaneous activity of rats with lesions in the amygdaloid nuclei, J. Neurophysiol., 15, 421—430 (1952).

23. An and B. K., Dua S., Stimulation of limbic system of brain in waking animals. Science, 122, 1139 (1955).

24. A η a π d B. K., D u a S„ Singh В., Electrical activity of the hypothalamic "feeding centres" under the effect of changes in

- blood chemistry; EEG Clin. Neurophysiol., 13, 54—59 (1961).

25. A η d e r s о η O. D., The role of the glands of internal secretion in the production of behavioral types in the dog. In Stockard С R., The genetic and endocrine basis for differences in form and behavior. Am. Anat. Memoirs, 19, 647—753 (1941).

26. A η d e r s о η O. D., P a r m e η t e r R., A long-term study of the experimental neurosis in the sheep and dog, Psyehosom. Med. Monographs, 2, 1—149 (1941).

27. Andersson В., McCann S. M., The effect of hypothalamic lesions on the water intake of the dog, Acta physiol. scandinav. 35, 312—320 (1956).

28. Andersson В., Wyrwicka W., Hypothalami?, «drinking area». Acta physiol. scandinav., 41, 194—198 (1957).

20*

612 ЛИТЕРАТУРА

29. Anders son S., Gernandt В. Е., Cortical projection of vestibular nerve in cat, Acta oto-laryng., Suppl., 116, 10-^18 (1954).

30. A η d у О. J., А к e r t K-. Seizure patterns induced by electrical stimulation of hippocampal formation in the cat, J. Neuropathology a. Exper. Neurol., 14, 19S—213 (1955).

31. Arndt Т., Losse П.. Hiitwohl G., Vegetative Tonuslage und Hirnstrombild, Medizinische, 16, 622—627 (1956).

32. A x A., L u b у Е., Autonomic responses to sleep deprivation, Arch. Gen. Psychiat., 4, 55—59 (1961).

33. В а с q Z. M., Brouha L., Hey mans C, Reflexes vaso-motcurs d'origine sinocarotidienne chez le chat sympathectomise, С R. Soc. Biol., Ill, 152—.154 (1932).

34. Ban Т., Masai H., Sakai A., Kurotsu Т., Experimental studies on sleep by the electrical stimulation of the hypothalamus of rabbits, Med. J. Osaka Univ., 2, 145—161 (1951).

34a. Ban Т., Shinoda H., Experimental studies on the relation between the hypothalamus and conditioned reflex, Med. J. Osaka Univ., 7, 643—676 (1956).

35. Bard P., A diencephalic mechanism for the expression of rage with special reference to the sympathetic nervous system, Am. J. Physiol., 84, 490—515 (.1928).

36. Bard P., On emotional expression after decortication with some remarks on certain theoretical views: Part I, Psychol. Rev., 41, 309—329 (1934).

37. Bard P., On emotional expression after decortication with some remarks on certain theoretical views: Part II, Psychol. Rev., 41, 429—449 (1934).

38. Bard P., Central nervous mechanisms for emotional behavior patterns in animals, Res. Publ. a. Nerv. Ment. Dis., 19, 190—218 (1939).

39. Bard P., Central Nervous Mechanisms for the Expression of Anger in Animals. In Feelings and Emotions, Reymert M. L., ed.. New York, McGraw-Hill, 1950.

40. В a r d P., M о u η t с a s 11 e V. В., Some forebrain mechanisms involved in expression of rage with special reference to supression of angry behavior. Res. Publ. a. Nerv. Ment. Dis., 27, 362—404 (1948).

41. Bard P., R i oc h D. McK-, A study of four cats deprived of neocortex and additional portions of the forebrain, Bull. Johns Hopkins Hosp., 60, 73—,147 (1937).

42. Bargmann W., Das Zwischenhirn-Hypophysen System, Berlin, Springer, 1954.

43. Barnett S. A., Displacement behavior and psychosomatic disorder, Lancet, 269, 1203—1208 (1955).

44. В a 11 J. С, К а у W. W., R e i s s M., S a η d s D. E., Endocrine concomitants of schizophrenia, J. Ment. Sci., 103, 240—256 (1957).

45. Baumgarten F., Die Kombination von physiologischer Bela-stung und Entlastung als diagnostisches Prinzip, Z. klin. Med., 152, 174-195 (1953).

46. Beach F. A., Effects of cortical lesions upon the copulatory behavior of male rats, J. Сотр. Psychol., 29, 193—245 (1940).

ЛИТЕРАТУРА 613

47. Beach F. A., Neural and Chemical Regulation of Behavior. In Biological and Biochemical Bases of Behavior, Harlow H. F., Woolsey С N., eds., Madison, U. of Wise. Press (1958).

48. Beam J. C, Serial learning and conditioning under real-life stress, J. Abnorm. a. Social Psychol, 51, 543—551 (1955).

49. В e a t о η L. E., Herrmann J. D., Hyperthermia following injury of the preoptic region, Arch. Neurol, a. Psychiat., 53, 150— 151 (1945).

49a. Beaton L. E., Leininger C, McKinley W. A., Ma-goun H. W., Ranson S. W., Neurogenic hyperthermia and its treatment with soluble pentobarbital in the monkey, Arch. Neurol, a. Psychiat., 49, 518—536 (1943).

50. Bea 11 i e J., Sheehan D., The effects of hypothalamic stimulation on gastric motility, J. Physiol., 81, 218—227 (1934).

51. Bein H. J., Significance of selected central mechanisms for the analysis of the action of reserpine, Ann. N. Y. Acad. Sci., 61, 4—16 (1955).

52. В e i η H. J., The pharmacology of Rauwolfia, Pharmacol. Rev., 8, 435—483 (1956).

53. В e η d a C. E., Mongolism. In Mental Retardation, Bowman P. W., Mautner H. V., eds., New York, Grime and Stratton, pp. 340—363, I960.

34. Benoi't J., Kehl R., Nouvelles recherches sur les voies nerveu-ses photoreceptrices et hypophysstimulantes chez le canard dome-stique, С R. Soc. Biol., 131, 89—93 (1939).

55. Bente D., I til Т., Zur Wirkung des Phenothiazinkorpers Me-

gaphen au'f das menschliche Hirnstrornbild, Arzneim. Forsch., 4, 418-423 (1954).

56. Beringer K., Der Meska'linrausch, Berlin, Springer, 1927.

57. Berkeley A. W., Level of aspiration in relation to adrenal cortical activity and the concept of stress, J. Сотр. a Physiol. Psychol., 45, 443^49 (1952).

58. В е г к w i t z N. J., Faradic shock treatment of the «functional» psychoses, Journal-Lancet, 59, 351—355 (1939).

59. Bernhaut M., Gellhorn E., Rasmussen А. Т.. Experimental contributions to the problem of consciousness, J. Neurophy-siol., 16, 21—35 (1953).

60. Bernstein S., Physiological evaluation of psychiatric patients, J. Mt. Sinai Hosp., 24, 14—22 (1957).

61. Bernstein S., Serial observations on the physiological and psychological changes in patients reacting with a depression to reserpine, J. Mt. Sinai Hosp., 24, 89—96 (1957).

62. В e x t о η W. H., Some effects of perceptual isolation on human subjects, Doctoral Thesis, McGill Univ., 1953.

63. В e x t о η W. H., HeronW, S с о 11 Т. Н., Effects of decreased variation in the sensory environment, Canad. J. Psychol., 8, 70— 76 (1954).

Дата добавления: 2014-11-29