Влияние токсикантов на активность ферментов. 1 страница

Нормальное течение обменных процессов, лежащих в основе жизнедеятельности целостного организма или отдельной клетки, контролируется огромным количеством ферментов, объединенных в сложные взаимосвязанные системы. В любой клетке животного организма одновременно действуют многие сотни ферментов, организованные, в самостоятельные органеллы или надмолекулярные комплексы, встроенные в биомембраны. В настоящее время число идентифицированных ферментов превышает 800 и их описок непрерывно пополняется.

Как известно, в основе токсического действия различных по природе групп веществ лежит нарушение функций того или иного фермента, той или иной ферментной системы, контролирующей белковый, липидный, углеводный, минеральный или энергетический обмен.

Холинэстераза. В соответствии с современной номенклатурой ферментов различают два типа холинэетераз: ацетилхолинэстеразу и холинэстеразу. Первый из этих ферментов локализован в мозговой ткани, синаптических ганглиях, эритроцитах, а второй в сыворотке крови, печении в некоторых других органах и тканях.

Исследования активности холинэстеразы при фенольном отравлении показали, что ее уровень у подопытных рыб претерпевает весьма существенные изменения по ходу развития интоксикации. Через 7 мин после погружения подопытных карасей в раствор фенола (100 мг/л), во время которого у них отмечается сильнейшее двигательное возбуждение, активность мышечной холинэстеразы у подопытных рыб почти в два раза ниже, чем у контрольных.

Анализ изменения активности холинэстеразы во времени показывает, что максимальное ее падение приходится на 60-ю минуту токсического воздействия фенола на рыб. Именно к этому сроку караси полностью теряют подвижность, и только впоследствии у них появляются редкие импульсивные перемещения (чаще по кругу) в боковом положении. К 120-й минуте у подопытных карасей имеет место некоторое повышение активности холинэстеразы (на 32%) в сравнении с ее активностью, зарегистрированной на 60-й минуте, но на все еще значительно ниже, чем у контрольных карасей.

Полученные в этой серии опытов данные, свидетельствующие о резком торможении активности холинэстеразы – важнейшего звена ацетилхолинового метаболизма, позволяют понять биохимическую основу 2-фазового действия фенола на рыб. По-видимому, первоначальное возбуждающее действие фенола на рыб, проявляющееся в сильнейшей, но кратковременной двигательной реакции, обусловлено торможением холинэстеразы фенолом (прямым или каким-либо косвенным путем), которое приводит к стабилизации «физиологического» ацетилхолина. Последующее накопление ацетилхолина до максимальных концентраций лежит в основе парализующего действия фенола, имеющего место во второй стадии фенольной интоксикации. Таким образом, два наиболее типичных эффекта фенольной интоксикации – возбуждающее и парализующее действие – можно толковать как результат инактивации холинэстеразы, и, следовательно, накоплении ацетилхолина в холинэргический синапсах.

Экспериментальные данные по характеру и выраженности влияния фосфорорганических пестицидов на активность АХЭ мозга рыб показали, что все пестициды вызывают различный по выраженности и длительности антихолинэстеразный эффект у исследованных видов рыб. Только у некоторых рыб (ушастый окунь, сомик-кошка) не удалось обнаружить отрицательного влияния фосфорорганического пестицида на активность АХЭ мозга.

Сходство реакции рыб и теплокровных животных на фосфорорганические пестициды проявляется не только в самом факте ингибиронания АХЭ мозга, но и в скорости развития этого эффекта. Снижение активности АХЭ мозга рыб происходит в первые часы контакта рыб с ядохимикатами задолго до летального исхода. Выраженность антихолинэстеразного эффекта, вызываемого фосфорорганическимипестицидами, у рыб находится в прямой зависимости от концентрации ядохимиката и времени его действия. Летальные концентрации фосфорорганических пестицидов вызывают более глубокое угнетение АХЭ мозга рыб, чем сублетальные.

Изучение холинэстеразы крови рыб, показало, что субтоксические концентрации пестицидов снижали активность АХЭ крови на 49–55%. а токсическая – на 72–75%, печени снижение активности АХЭ может доходить до 100%.

Это позволяет диагностировать отравление рыб фосфорорганическими пестицидами по степени угнетения АХЭ крови прижизненно, а печени и мышц – посмертно.

Угнетение активности АХЭ мозга и крови рыб может быть вызвано не только фосфорорганическими пестицидами, но и многими другими токсикантами, обладающими нервно-паралитическим действием (фенолы, аммоний, карбаматные и хлорорганические пестициды, сине-зеленые водоросли и их токсины). Следовательно, использовать этот биохимический показатель для оценки степени загрязнения водных экосистем фосфорорганическими пестицидами, т. е. для индикации, можно с осторожностью наряду с определением остаточных количеств этих пестицидов в рыбах, исключив при этом наличие других токсикантов в воде и гидробионтах.

Аденозинтрифосфатазы. Аденозитрифосфатаза (АТФ-аза) осуществляет ферментативный гидролиз важнейшего макроэргического соединения – аденозинтрифосфаты (АТФ), играющей главную роль в энергетическом режиме клетки.

Согласно современным представлениям АТФ-азы имеют важное значение для ионной и осмотической регуляции, играя воль своеобразного натриевого насоса у пресноводных рыб. Напомним, что основным элементом осморегуляции пресноводных рыб является активный транспорт натрия и хлора через жабры из воды во внутреннюю среду. Ведущую роль в этом процессе играет проницаемость жаберного эпителия для воды и солей, которая собственно и регулируется локализованными в жабрах Na⁺, K+ и Мg;⁺⁺ активируемыми АТФ-азами. Уровень активности этих ферментов в жабрах, а также в почках у рыб определяет интенсивность и направленность транспорта ионов и воды.

Экспериментальные данные свидетельствуют, что многие хлорорганические пестициды вызывают четко выраженное торможение активности Na⁺, К⁺, и Mg++ активизируемых АТФ-аз мозга, жабр, почек у морских, пресноводных и проходных рыб. Это дает основание считать, что уровень антивности АТФ-аз может служить важным биохимическим показателем токсического действия хлорорганических соединений. Не исключено, что и другие токсические вещества оказывают ингибирующее действие на АТФ-азы рыб, но это не может служить препятствием для их практического использования в ихтиотоксикологических исследованиях.

Тиаминаза (тиамингидролаза). Это фермент, играющий важную роль в обеспечений нормального хода обменных процессов с участием витамина В1 (тиамина). Тиаминаза расщепляет тиамин на тиазол и пиримидин, лишенных биологической активности, т. е. является естественным регулятором действия тиамина. Увеличение активности тиаминазы в различных тканях приводит к снижению количества тиамина и нарушению нормального хода биохимических процессов, характерных для В1-авитаминоза.

Многократно воспроизведенными опытами на разных видах рыб (окунь, судак, язь, плотва, лещ, толстолобик, красноперка) показано, что под действием метаболитов, продуктов распада сине-зеленыхводорослей возрастает активность тиаминазы, снижается содержание тиамина, что провидит к развитию специфического B1-авитаминоза с характерным для него симптомом паралича и последующей скоротечной гибелью. Выраженность изменений системы тиаминаза – тиамин, а также время появления признаков паралича и гибели рыб определяются количеством внесенных в аквариумы сине-зеленых водорослей и видовыми особенностями – токсикорезистентностью рыб.

8.2. Механизм действия токсикантов на центральную и вегетативную нервную систему рыб

Многие токсические вещества, поступающие в рыбохозяйственные водоемы (фенолы, смолы, дегти, алкалоиды, сапонины и терпены, продукты выщелачивания древесины, хлорорганические и фосфорорганические пестициды, производные карбамиловой кислоты, некоторые гербициды и альгициды, а также ряд неорганических веществ), обладают так называемым нервно-паралитическим действием, т. е. оказывают прямое или косвенное влияние на нервную систему теплокровных животных и человека.

Какова же роль центральной нервной системы в развитии внешнего симптомокомплекса отравления рыб нервными ядами? Ответить на этот вопрос помогла серия экспериментов по выявлению роли центральной нервной системы в развитии внешнего симптомокомплекса отравления рыб ядами органического ряда на модели фенольной интоксикации карасей.

В первой серии опытов было предпринято изучение возможности торможения (блокирования) реакции рыб на фенольное раздражение посредством использования препаратов, угнетающих центральную нервную систему (наркоз): уретана (центрально действующий) и новокаина — препарата из группы анестетиков, который, проникая в общий круг кровообращения, вызывает типичный наркотический эффект. Использовали 0,5, 1 и 2%-ный растворы уретана и 0,25, 0,5 и 1%-ный растворы новокаина. Наркотизированных карасей помещали в растворы фенола концентрацией 50, 100, 400 и 800 мг/л.

Установлено, что у карасей, наркотизированных уретаном и подвергнутых токсическому воздействию фенола концентрацией 100 мг/л, резко увеличивается латентный период первичной реакции на фенольное раздражение, т. е. наркоз предупреждает и временно снимает все внешние проявления фенольной интоксикации рыб. Выраженность купирующего действия уретана находится и прямой зависимости от глубины наркоза, который и свою очередь при неизменной концентрации наркотика, определяется временем нахождении рыб в растворе уретана.

Интенсивность двигательной активности, наркотизированных карасей, погруженных в токсический раствор фенола, не претерпевает существенных изменений, если сравнивать средние величины двигательной активности.

Интересно отметить, что уретановый наркоз (15-минутная экспозиция в 2%-ном растворе) не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни испытуемых карасей.

Новокаиновый наркоз также предупреждает и временно снимает возбуждающее действие фенола на рыб. Как и в опытах с уретаном, выраженность тормозного влияния новокаина на внешний симптомокомплекс фенольной интоксикации рыб определяется глубиной наркотического эффекта, зависящей от продолжительности наркотизации.

После возвращения карасей в чистую воду уже через 4 ч восстанавливался рефлекс равновесия и появлялась заметная двигательная активность, хотя по внешнему виду они все еще находились в несколько угнетенном состоянии, что свидетельствует об обратимости фенольной интоксикации, которая убедительно более высокая у наркотизированных карасей в сравнении с контрольными. Важно отметить, что в опытах с фенольной интоксикацией обнаружилось, что наркотизированные караси обладали большей устойчивостью: из 15 контрольных карасей погибли 13 в среднем за 6,2 ч. а из 15-наркотизированных новокаином погибли только 2 и 13 карасей (86,6%) выжили.

Таким образом, полученные экспериментальные данные показывают, что наркотизация рыб уретаном и новокаином приводит к резкому торможению внешнего симптомокомплекса фенольной интоксикации и значительному увеличению латентного периода реакции. Наряду е этим существенно изменяется время и процент гибели подопытных рыб, а также степень и скорость обратимости токсического процесса. Тормозное влияние, новокаина на внешний симптомокомплекс фенольной интоксикации и исход отравления выражено в значительно большей степени, чем аналогичный эффект уретана. Объяснить полученные результаты можно тем, что новокаин не только обладает центральным наркотическим эффектом, но и ярко выраженной проводниковой анестезией, препятствующей передаче импульсов с периферии в центр. Суммируя полученные экспериментальные данные, можно сделать вывод, что токсическое действие фенола на рыб осуществляется через центральную нервную систему. Именно она определяет внешний симптомокомплекс фенольной интоксикации, проявление которой можно полностью предотвратить или временно предупредить, изменяя исходное функциональное состояние центральной нервной системы.

Головной и спинной мозг. Р оль головного и спинного мозга в симптомокомплексе фенольной интоксикации рыб показали опыты, которые проводили на трех группах подопытных карасей. У рыб первой группы проводили оперативное разобщение головного и спинного мозга на уровне грудных плавников (несколько ближе к голове), у особей второй группы извлекали головной мозг из черепной коробки, а у рыб третьей группы удаляли только передний мозг. Часть опытов была поставлена на препарате изолированной головы, приготовленном таким образом, что сохранялись оба грудных плавника. Такая постановка опытов позволяла проследить за реакцией мышц грудных плавников, использованной в качестве индикатора возбуждения в центральной нервной системе под действием фенола. Во всех опытах применяли остро токсичную концентрацию фенола (100 мг/л) и проводили регистрацию двигательной активности рыб. Функциональное состояние спинальных рыб и препарата изолированной головы определяли путем раздражения переменным током по первичной реакции и перемещению спинальных рыб в поле электрического тока.

В первой серии опытов, проведенной на 25 спинальных карасях, у которых был удален головной мозг, было установлено, что реакция рыб на токсическое воздействие фенолом, проявляющаяся в бурной двигательной активности и последующих судорогах, полностью отсутствовала. Спинальные рыбы, погруженные в раствор фенола концентрацией 100 мг/л, оставались совершенно неподвижными на всем протяжении наблюдений, не удалось отметить и каких-либо судорожных явлений. Под воздействием переменного электрического тока спинальные рыбы вздрагивали и перемещались.

Из данных этой серии опытов следует, что головной мозг играет определяющую роль в реакции рыб на воздействие фенолом.

Специальные опыты были проведены на обезглавленных карасях. При этом обезглавленные караси также не реагировали на токсическое воздействие фенолом, как и караси, у которых был полностью вылущен головной мозг. Реакция на электрический ток у обезглавленных карасей сохранялась.

Следующая серия опытов, поставленная на 25 карасях, была проведена для выявления влияния высокой перерезки спинного мозга на внешнюю картину фенольной интоксикации. Для этого спинной мозг отделялся от головного на уровне грудных плавников. Поведение карасей в растворе фенола несколько отличалось от поведения карасей, у которых разобщение спинного и головного мозга достигалось посредством полного удаления головного мозга. У большинства подопытных карасей, погруженных в раствор фенола, отмечались беспокойные движения грудных плавников и мышц головы. Однако рыбы оставались неподвижными, лежа на дне аквариума. Иногда у некоторых особей наблюдались, редкие вздрагивания всего туловища, но судороги, подобные тем, которые отмечались у контрольных карасей, так и не развивались.

Таким образом, отделение спинного мозга от головного на уровне грудных плавников приводило к более или менее полному снятию фенольной реакции и прежде всего ее наиболее характерных компонентов: двигательной активности и судорог.

Как известно, передний мозг костистых рыб играет ведущую роль в дифференциации запаховых раздражителей. Кроме того, передний мозг рыб принимает участие в сложной координирующей деятельности центральной нервной системы. Поскольку фенол обладает выраженным запахом, можно предположить, что раздражение, поступающее по обонятельному тракту в передний мозг, определяет латентный период наступающего возбуждения в центральной нервной системе рыб. Для проверки этого предположения были проведены опыты на 15 карасях с вылущенным передним мозгом. Через 24–72 ч оперированных рыб, у которых не было заметных нарушений в статической или моторной функции, помещали в раствор фенола (100 мг/л). Опыты показали, что реакции карасей на фенольное раздражение ничем существенно не отличалась от реакции контрольных карасей и развивалась полностью. Средний латентный период фенольной реакции подопытных карасей оказался весьма близким к латентному периоду контрольных карасей. Данные этой серии опытов позволяют отвести предположение, что переднему, мозгу рыб может принадлежать ведущая роль в определении скорости развития первоначального двигательного возбуждения, наступающего под влиянием фенола. В описанной выше серии опытов по влиянию фенола на карасей, у которых была проведена перерезка спинного мозга на уровне грудных плавников, установлено, что хотя основные компоненты реакции рыб на фенольное раздражение были сняты, у рыб отмечались движения грудных плавников и судорожные подергивания головы.

Опыты на изолированных головах, помещенных в токсический раствор фенола, показали, что через 2–4 мин после погружения в раствор отмечаются сильные и беспорядочные движения парных грудных плавников. Сокращение мускулатуры грудных плавников настолько интенсивное, что вызывает перемещение головы по дну аквариума. Одновременно наблюдаются сокращения мышц головы и вращательные движения глазных яблок. Частота дыхания, вначале высокая, постепенно убывала, при этом амплитуда дыхательных движений также значительно уменьшалась. Все отмеченные в опытах на препарате изолированной головы реакции со стороны мышечной системы грудных плавников, головы и глазных яблок продолжались не более 7–12 мин, затем прекращались. Однако, даже через 1 ч, когда движение крышек очень редкое и еле заметное, препарат изолированной головы реагировал вздрагиванием на воздействие электрическим током.

Из полученных данных можно сделать вывод, что в основе отмеченных реакций препарата изолированной головы на воздействие фенолом лежат нервные импульсы, генерируемые в головном мозгу и посылаемые по 4 парам черепно-мозговых нервов

В заключение остановимся на результатах еще одной серии опытов по выявлению влияния разобщения спинномозговых путей на время гибели рыб в токсическом растворе фенола. Оперированные караси поступали в опыт через 24 ч после высокой перерезки спинного мозга. Полученные материалы показывают, что разобщение нервной связи между центром и периферией не оказывает существенного влияния ни на исход фенольной интоксикации, ни на время гибели рыб.

Анализируя приведенные данные можно сделать вывод, что головной мозг играет ведущую роль в определении наиболее характерных компонентов реакции рыб на токсическое действие ядов органического ряда: двигательной, активности вначале и судорог впоследствии. Полное удаление головного мозга приводит к тому, что ни одна из этих реакций так и не развивается на протяжении всего опыта. Локомоторный аппарат спинного мозга приводится в действие импульсами из головного мозга. Следовательно, спинной мозг является обычным звеном рефлекторной дуги и выступает как орган, проводящий импульсы, вызванные фенольным раздражением, из различных отделов головного мозга к периферическому нейромускулярному аппарату рыб. Установлено, что спинной мозг имеет важное значение в реакции рыб на ток, чем головной, в то время как в опытах с фенолом ведущую роль играет головной мозг, причем различные его отделы (продолговатый, средний, промежуточный и передний) имеют далеко неравноценное значение в определении характера реакции рыб на фенольное раздражение.

Опыты на карасях, лишенных переднего мозга, показали, что скорость наступления и динамика развитии комплекса реакций, обусловленных воздействием фенола, у оперированных и интактных рыб почти не различаются.

Следует вспомнить также, что одной из самых ранних и типичных реакций рыб на фенольное раздражение наряду с бурной локомоторной деятельностью является потеря рефлекса равновесия, а центры равновесия, как известно, относят к основанию среднего мозга. Все это свидетельствует о том, что средний мозг играет ведущую роль в развитии целой гаммы рефлекторных реакций рыб на воздействие ядов органической природы.

Наряду со средним мозгом важную роль в определении характера и исхода фенольной интоксикации у рыб играет продолговатый мозг, представляющий собой многозначный рефлекторный центр важнейших функций организма. Есть основание полагать, что основной причиной гибели рыб в токсических растворах многих ядов органической природы является необратимый паралич дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге.

Хеморецепторы. Согласно современным представлениям сенсорной физиологии первичное восприятие химических раздражителей осуществляется специализированными хеморецепторами – специальными образованиями, в которых происходит трансформация энергии раздражающего стимула в сигналы, несущие нервным центрам информацию о действующем агенте. У рыб, как и у других позвоночных животных, восприятие многочисленных химических раздражителей, поступающих в воду, осуществляется хеморецепторами. Сигналы, возникающие в хеморецепторах, направляется в центральную нервную систему, в результате чего организм получает информацию о присутствии в водной среде тех или иных химических соединений.

Химическая рецепция рыб включает обоняние, вкус и общее химическое чувство. Разделение первых двух видов химической рецепции рыб экспериментально обосновано с морфологических и физиологических позиций.

Что касается выделения общего химического чувства, отличного от вкусового, то его правомерность все еще дискутируется.

Важнейшим физиологическим свойством любого рецептора является чувствительность к адекватному стимулу. Уровень чувствительности оценивается порогом возбуждения, т. е. минимальной величиной стимула, способной вызвать возбуждение. Величина порога обратна величине возбудимости. Существуют различные методы регистрации обонятельных порогов пахучих веществ (условные рефлексы, поведенческие реакции, электрическая активность). С их помощью удалось установить, что рыбы обладают исключительно высокой чувствительностью обонятельных рецепторов, в сотни раз превышающей чувствительность обонятельной рецепции человека. Это позволяет рыбам воспринимать чрезвычайно малые концентрации химических веществ, обладающих запахами.

Электрофизиологическими исследованиями подтверждена высокая чувствительность обонятельной рецепции рыб, которые хорошо воспринимают различные органические соединения – спирты, кетоны, альдегиды, кислоты, эфиры, фенол и его производные.

Необонятельная химическая рецепция рыб (вкус и общая химическая чувствительность) так же высока, как и обонятельная. Рецепторный аппарат вкусовой системы рыб представлен вкусовыми почками, расположенными в слизистой оболочке ротовой полости на жабрах и наружной поверхности тела. Кроме того, восприятие химических раздражителей осуществляется свободными нервными окончаниями тройничного, блуждающего и спинномозговых нервов. Основными проводниками химической необонятельной рецепции служат блуждающий, языкоглоточный и лицевой нервы. Наружные вкусовые почки рыб высокочувствительны к различным веществам. Например, вкусовая чувствительность у гольянов по отношению к глюкозе в 1,6 раза, к фруктозе в 2,5 раза, хинину в 24 раза, а к поваренной соли в 205 раз выше, чем у человека.

Электрофизиологическими исследованиями показаны способность пресноводных рыб воспринимать химические вещества в очень низких концентрациях и наличие в небном органе карпа особой хеморецепторной системы, отвечающей специфично на разведенные растворы электролитов, интенсивность ответа зависит от валентности аниона. В опытах на пресноводном сомике выявлено существование двух типов кислотных волокон, одни из которых отвечают только на органические кислоты, а другие – на неорганические. Изучение электрической активности лицевого и небного нервов атлантического лосося при химическом раздражении области рыла и небного органа показало, что под влиянием слабых растворов солей, минеральных и органических кислот в афферентных нервах возникают разряды, величина которых зависит от концентрации и химической природы вещества.

Имеющиеся экспериментальные данные однозначно свидетельствуют о чрезвычайно высокой чувствительности рыб к различным группам химических веществ, что ставит их в особое положение по отношению к другим гидробионтам, в частности к водным беспозвоночным. Конечно, последние также обладают определенным уровнем чувствительности к токсикантам, поскольку химическая раздражимость – общее свойство живых клеток. Однако среди гидробионтов только рыбы обладают высоко развитой центральной нервной системой. И специализированными анализаторными системами, в частности химическим анализатором, специальное назначение которого – информировать организм о присутствии в окружающей среде разнообразных химических веществ.

Механизм действия токсикантов на центральную нервную систему рыб. В основе реакции рыб на фенол лежит его действии на центральную нервную систему, а именно на систему ацетилхолин – ацетилхолинэстераза. Первоначальная сильная стимуляция нервной системы, проявляющаяся в бурной двигательной активности и судорогах, определяется, по-видимому, стабилизацией физиологического ацетилхолина и его накоплением в холинергических синапсах центральной нервной системы рыб. Наступающие вслед за возбуждением угнетение и нейтральный паралич, обусловленные фенолом, могут быть поняты как следствие накопления ацетилхолина в синапсах мозга в чрезмерных концентрациях, вызывающих торможение. Увеличение уровня ацетилхолина в синапсах может быть достигнуто двумя путями: либо инактивацией ацетилхолинэстеразы, либо увеличением выделения ацетилхолина из нервных окончаний, либо, наконец, совместным действием обоих механизмов.

Таким образом, доказана ведущая роль центральной нервной системы в развитии сложного симптомокомплекса отравления рыб ядами органического ряда.

9. ТРАНСФОРМАЦИЯ ТОКСКАНТОВ В СРЕДЕ И ТЕЛАХ ГИДРОБИОНТОВ

9.1. Превращение токсических веществ в водной среде под влиянием абиотических факторов

Поступающие в водоемы токсиканты обычно включаются в круговорот веществ и претерпевают различные превращения. Малостойкие и летучие вещества оседают на дно или улетучиваются, окисляются, связываются солями буферной системы воды или разлагаются под действием микроорганизмов и быстро подвергаются детоксикации. Они оказывают на гидробионтов прямое токсическое или косвенное воздействие, ухудшая физические свойства воды, газовый и солевой режимы водоемов.

В распределении и превращении веществ, поступивших в водную среду, могут играть роль процессы различной природы:

· физические (механическое перемешивание, осаждение, адсорбция и десорбция, улетучивание, фотолиз);

· химические (диссоциация, гидролиз, комплексообразование, окислительно-восстановительные реакции);

· биологические (разрушения и превращения с участием ферментов и метаболитов, поглощение живыми организмами, захоронение с отходами жизнедеятельности);

· геологические (породообразование).

Вещества в водной среде распределяются между различными фракциями и фазами. Помимо растворенных форм, проникающих через фильтры с сечением пор до 0,45 мк, происходит образование слаборастворимых соединений и комплексов, адсорбция их органическими и неорганическими взвесями, поглощение грунтами и донными осадками, т.е. происходит изъятие из водной фазы большой доли веществ. Значительная часть нефти и нефтепродуктов, пестицидов, ПАВ локализуется в поверхностной пленке, толщиной до нескольких десятков микрон. В океанических водах концентрация металлов в этом слое в 10–1000 раз превышает концентрацию металлов в нескольких сантиметрах от поверхности.

Металлы. Металлы в растворимой фракции могут встречаться в виде свободных гидратированных ионов, неорганических ионов, соединений и комплексов, органических комплексов и хелатов, комплекса с высокомолекулярными соединениями (гуминовыми кислотами, полисахаридами). Так исследование форм меди в природных водах показало, что только растворимая фракция включает гидратированные ионы Cu(H₂О)^х+_n, неорганические соединения образуют комплексы с гидроксилом и другими ионами Cu(OH)^-₄ ,Cu(OH)₂, CuCO₃, Cu(CN)^-, CuCl^2-₂, органические комплексы образуются с пептидами, порфиринами, гуматами. Нерастворимая фракция включает медь, адсорбированную Fe(OH)³, взвесью неорганических частиц, CuS, CuO, и адсорбированную клетками водорослей и организмами, составляющими зоопланктон. В результате, менее 0,5% меди присутствует в водной среде в виде свободного иона. Фракция коллоидов может включать гидроксиды и окислы металлов с размером частиц до 150 мкм. Важную роль в адсорбция металлов играют мицеллы гидроокиси железа и гидратированного диоксида марганца. В коллоидной фракции металлов содержится на порядок больше, чем в ионном виде.

Переходные элементы могут изменять валентность, как например Сr (VI) переходит в морское среде в Сr (Ш) с быстрым осаждением и захоронением в дойных осадках.

Существенна роль кислорода в химических превращениях веществ и в определении формы существования этих веществ в водной среде. Восстановленные формы элементов обычно образуют более растворимые соединения, чем окисленные. Это оказывается одной из причин повышения концентрации растворенных соединений при дефиците кислорода в воде.

Комплексные соединения, которые представляют собой сочетание двух или нескольких простых молекул, образование которых не связано с формированием новых электронных пар, имеют определяющее значение для баланса различных форм металлов в водной среде. Комплексные соединения металлов образуются за счет взаимодействия с лигандами – реакционно-способными группами присутствующих в воде соединений. Обычно лигандами служат группы СO2, OH, NH3, Cl, I, PO₄. Органические комллексообразователи включают поликарбоксиловые соединения, аминокислоты, жирные, гуминовые кислоты, хелаты, различные экзометаболиты гидробионтов. С увеличением валентности связываемых металлов стабильность комплексов возрастает.

Дата добавления: 2014-11-29