Регуляция белкового обмена

На клеточном уровне осуществляется «автоматический прин­цип» сопряженности внутриклеточных реакций метаболизма. Од­нако в многоклеточном организме эти внутриклеточные механиз­мы подчинены внешним регуляторным воздействиям со стороны нервной и эндокринной систем. Регуляторное влияние централь­ной нервной системы на процессы синтеза и деградации белка происходит как за счет прямых нервно-трофических влияний, так и опосредованно за счет целенаправленного изменения деятель­ности различных желез эндокринной системы.

Нервно-трофические влияния демонстративно проявляются при денервации тканей. После перерезки двигательных нервов в иннер-вируемых ими мышцах начинается ускоренный распад белка и раз­вивается атрофия мышечной ткани за счет уменьшения количества мышечных белков. Трофическое влияние нервные волокна осуще­ствляют за счет синтезируемого в теле нейрона и транспортируемо­го по аксону специфического нервно-ростового фактора. Если, не нарушая функционирования мембраны, прекратить перемещение аксоплазмы в нервном волокне (обработка колхицином сохраняет проведение нервного импульса, но блокирует аксональный транс­порт), то атрофия мышцы наступает так же, как и в случае перерез­ки нерва. Вместе с этим существенным адаптационно-трофичес­ким влиянием обладают нервные структуры симпатической нерв­ной системы: при выделении медиаторов (катехоламинов) сущест­венно меняется белковый метаболизм в пищеварительных железах и других висцеральных органах. Интегративная функция ЦНС, направленная на адекватное приспособление к условиям постоян­но меняющейся среды обитания, обеспечивает свои трофические функции через гипоталамические структуры головного мозга. При удалении коры больших полушарий у животных наблюдается суще­ственное снижение белкового обмена, а у молодых — резкое замед­ление роста за счет снижения новообразования белков. Белковый обмен изменяется при сильном эмоциональном возбуждении, во сне, при гипнотических состояниях и даже условно-рефлекторно в ожидании значительного расхода (изнашивания) структурных бел­ков. Гипоталамус как высший центр регуляции метаболизма, в том числе и белкового обмена, обеспечивает контроль за функциониро­ванием подчиненных ему эндокринных органов посредством про­дукции и вьщеления соответствующих нейрогормонов — либержов и статинов. Это, в свою очередь, приводит к продукции гормонов, обеспечивающих накопление белка (анаболических) или его интен­сивное расходование (катаболических). Анаболические гормоны вы­деляются либо в гипофизе, в половых железах, либо в поджелудоч­ной или щитовидной железе, но в любом случае эффекты этих гормонов целенаправленно координируются с общей программой функционирования организма.

Соматотропный гормон (соматотропин) — СТГ, вырабатывае­мый в передней доле гипофиза, осуществляет мощное анаболи­ческое действие в период роста у молодых животных, обеспечивая накопление белковой массы всех органов и тканей и соответству­ющее развитие скелета. У взрослых животных СТГ участвует в ре­гуляции белково-синтетических процессов, что особенно важно для функционирования молочной железы, вырабатывающей ко­лоссальное количество белка. Эффекты СТГ проявляются в ин­тенсификации транспорта аминокислот через клеточные мембра­ны, в стимуляции синтеза информационных РНК в ядре клеток и формировании полисом, на которых происходит синтез полипеп­тидных цепей, в подавлении катепсинов внутриклеточных про-теолитических ферментов.

Инсулин — гормон поджелудочной железы, обладая анаболичес­ким действием, непосредственно влияет на процессы транскрипции и трансляции и опосредованно за счет интенсификации транспорт­ных процессов. На клеточной мембране усиливает транспорт в клет­ку аминокислот и поднимает уровень субстратов для синтеза белка; интенсивное поступление глюкозы обеспечивает этот процесс энер­гетически. Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиро-нин по-разному влияют на метаболизм белка. В норме присутствие тиреоидных гормонов необходимо для стимуляции синтеза белка, развития организма, дифференцировки клеток и формирования тка­ней. Если тиреоэктомия существенно нарушает рост и развитие организма, то при гипертиреозе излишняя стимуляция окислитель­ного фосфорилирования приводит к быстрому «сгоранию» метабо­литов углеводного и жирового обмена, а в последующем к расходова­нию и тканевых белков. В этом случае действие гормонов щитовид­ной железы проявляется сугубо катаболически.

Гормоны половых желез оказывают различное по степени воздействия анаболическое влияние. Женские половые гормо­ны (эстрогены) стимулируют синтез белка преимущественно в таких тканях и органах, которые тесно связаны с репродуктив­ной функцией: усиливают рост матки, яйцеводов, молочной железы и влагалища. Влияние эстрогенов на другие органы не­значительно. Мужские половые гормоны (андрогены) обладают более широким анаболическим влиянием не только на органы репродуктивной системы, но и на белоксинтетическую деятель­ность скелетной мускулатуры, что приводит к увеличению мы­шечной массы.

К катаболическим гормонам наряду с тиреоидными гормона­ми, вырабатываемыми при гиперфункции щитовидной железы, можно отнести адренокортикотропный гормон гипофиза, влияю­щий на корковое вещество надпочечника, стимулируя синтез и выделение глюкокортикоидов: АКТГ вызывает интенсивное превращение тканевых белков в глюкозу. Действие глюкокорти­коидов связано с индукцией синтеза ряда ферментов, обеспечи-

вающих дезаминирование аминокислот в ходе глкжонеогене-за — новообразования глюкозы. В печени, однако, глюкокорти-коиды стимулируют синтез белков плазмы.

Дата добавления: 2014-11-29