Общие механизмы патогенеза. 4 страница

Как уже отмечалось, эпилепсия характеризуется пароксизмальными проявлениями и непароксизмальными хро­ническими изменениями личности больного. Для эпилепсии характерна замедленность и тугоподвижность психических процессов, патологическая обстоятельность мышления. Больные в беседе многословны, однако не могут выделить главного, высказать основную мысль, дать краткий ответ, застревают на второстепенных деталях.

Развиваются чрезмерная пунктуальность, педантизм, ме­лочная обидчивость, нетерпеливость, вздорйость, назойли­вость и в то же время боязливость, угодливость, льстивость, робость, слащавость, преувеличенная почтительность, лас­ковость в обращении, стремление угодить собеседнику (так называемая дефензивность). Постепенно сужается круг ин­тересов, ухудшается память, нарастает эгоцентризм, выяв­ляются черты эпилептической деменции.

В основе этих изменений лежат многие факторы: орга­нические поражения мозга, нарушение нормальной функ­циональной деятельности мозга под влиянием эпилептиче­ских разрядов, хроническое стрессовое состояние в связи с повторяющимися припадками и обусловленными заболева­нием семейными и социальными трудностями, наследствен­ное предрасположение и неблагоприятное воздействие дли­тельной противоэпилептической терапии.

Помимо хронических изменений личности больного и психических проявлений во время припадка (мнестические, идеаторные, аффективные симптомы), при эпилепсии часто возникают периодические расстройства психики в виде дисфорий или психозов различной длительности.

Помимо Международной классификации эпилептических припадков, существует Международная классификация эпи­лепсии, согласно которой формы эпилепсии различают по двум основным критериям: этиологии и виду припадков. При установленном этиологическом факторе и локализации эпилептогенного поражения эпилепсия квалифицируется как симптоматическая. Если этиология не может быть ус­тановлена, а органическое поражение мозга очевидно, эпи­лепсия называется криптогенной. При отсутствии данных за органическое поражение мозга и неизвестной этиологии эпилепсия относится к идиопатической. По виду припадков выделяют фокальную и генерализованную эпилепсию. Фор­мами фокальной эпилепсии являются: доброкачественная роландическая и затылочная эпилепсия, эпилепсия чтения (идиопатические формы); кожевниковская эпилепсия и эпи­лепсия со специфическими формами провокации (симпто­матические формы). К генерализованным формам относятся: доброкачественные неонатальные судороги, доброкачествен­ная миоклонус-эпилепсия младенчества, пикнолепсия, юно­шеская миоклонус-эпилепсия, эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками пробуждения; син­дромы Веста и Леннокса-Гасто, эпилепсия с миоклонически-астатическими припадками, эпилепсия с миоклоническими припадками (криптогенная и симптомати­ческая формы); ранняя миоклоническая энцефалопатия и другие симптоматические формы.

Помимо этого, выделяют недифференцированную эпи­лепсию с генерализованными и фокальными припадками (неонатальными, миоклонус-эпилепсия младенчества, при­обретенная эпилепсия-афазия и др.) и специальные формы, в частности ситуационно-обусловленные припадки (фебрильные, дисметаболические).

Диагностика. Анамнез необходимо собирать как со слов больного, так и его ближайших родственников. Указания на перинатальную патологию, ранние церебральные процессы дают основание заподозрить резидуальное поражение мозга, следствием чего может быть эпилепсия. Нередко в анамнезе встречаются указания на наличие эпилептических припадков у родст­венников.

Особое внимание следует уделять пароксизмальным эпи­зодам в детстве - судорогам в периоде новорожденности, так называемой, спазмофилии, за которую нередко прини­мают эпилептические припадки, судорожным припадкам во время лихорадочных состояний (фебрильные судороги). К ним же следует относить так называемые абдоминальные кризы - пароксизмы кратковременных болей в животе, наступающие независимо от приема пищи, сопровождаю­щиеся вегетативными расстройствами (побледнение, тош­нота, изменение пульса и т.д.).

Менее изучена роль некоторых пароксизмальных состо­яний, возникающих во время сна, - ночных страхов, миоклоний, тонических спазмов и др., которые нередко наблю­даются у детей.

Для эпилепсии характерны стереотипность и регулярность припадков, относительная независимость возникновения по­следних от внешнего воздействия, нередко приуроченность к определенному времени суток (ночные припадки - “эпилеп­сия сна”; утренние - “эпилепсия пробуждения”, дневные - “эпилепсия бодрствования” и т. д.), наличие у больных соот­ветствующих изменений характера и интеллекта.

При формулировке диагноза необходимо указать форму эпилепсии, характер припадков,их частоту, особенности их распределения в цикле “бодрствование - сон”, наличие или отсутствие психических изменений, например эпилеп­сия с частыми полиморфными припадками (сложные пси­хосенсорные, вторично генерализованные) сна и бодрство­вания, дисфорическими состояниями и выраженными изме­нениями личности.

Ранние проявления эпилепсии имеют определенные осо­бенности: незавершенные, рудиментарные, абортивные, пар­циальные формы пароксизмов, высокая частота снохождений и сноговорений, мышечных вздрагиваний. В это время припадки еще могут иметь эпизодический характер, про­воцируются различными внешними воздействиями, напри­мер испугом, что особенно часто наблюдается у детей, переутомлением и т. п. Однако постепенно формируются характерные для каждого больного тип и ритм припадков. По мере усугубления заболевания постепенно выявляются новые симптомы: учащение припадков, нередко склонность к серийному проявлению или развитию эпилептического статуса. В это время могут нарастать психические измене­ния. Таким образом, эпилепсия имеет определенные зако­номерности течения, изучение и анализ которых важны для диагностики и прогноза заболевания.

Эпилепсии свойственны определенные изменения ЭЭГ. Подобныеже изменения могут обнаруживаться и при эпилеп­тических синдромах, однако в этих случаях они сочетаются с изменениями ЭЭГ, обусловленными основным процессом.

Наиболее характерны для эпилепсии так называемые эпилептические знаки - пики, острые волны и комплексы пик-волна. При эпилепсии на ЭЭГ регистрируются также пароксизмальные ритмы - ритмические разряды повышенного воль­тажа с частотой 8-12. 14-16, 20-30 в секунду. Однако электрографические эпилептические знаки далеко не всегда обнаруживаются при обычных условиях записи - примерно в 1/3 случаев. Поэтому применяются различные методы провокации: ритмическая световая стимуляция (световые мелькания в ритме от 4 до 50 в секунду), гипервентиляция (глубокое дыхание в течение 3 мин), в отдельных случаях - введение фармакологических средств судорожного действия (коразол, бемегрид и др.). При этом процент выявляемых на ЭЭГ эпилептических феноменов возрастает. Наиболее мощным активатором эпилептической активности является сон, а именно стадия сонных веретен, связанная с меха­низмом таламокортикального рекрутирования. Однако элек­трографическая регистрация во время естественного или фармакологического сна может быть применена только в специальных учреждениях. Широкодоступным и высокоэф­фективным способом провокации эпилептической активно­сти является 24-часовая депривация сна с последующей записью обычной ЭЭГ. Повторная регистрация ЭЭГ через короткие интервалы времени также увеличивает вероят­ность выявления патологических изменений при эпилепсии. Характер электрографических феноменов, выявляемых при эпилепсии, в значительной степени зависит от формы эпи­лепсии, типа припадка, локализации эпилептического очага. Наиболее характерные изменения возникают при генера-лизованных формах эпилепсии, первично генерализованных припадках.

Парциальные припадки, которые обычно имеют корти­кальное происхождение, характеризуются появлением на ЭЭГ множественных пиков, острых волн. Однако другие парциальные припадки - обонятельные, слуховые, зри­тельные, приступы головокружения, психомоторные и пси­хосенсорные - могут иметь иную электрографическую ха­рактеристику, недостаточно, впрочем, четко очерченную.

Так, описываются двусторонние, чаще асимметричные, более или менее выраженные острые и медленные волны. Весьма часто наблюдаются пароксизмальные ритмы с час­тотой разрядов 4-7 в секунду либо с другой частотой, регистрируемые в височных или лобных отведениях, или генерализованные.

При вторично генерализованных припадках описанные изменения ЭЭГ обычно переходят в электрографическую картину большого судорожного припадка. Помимо указанных изменений, характерных для эпи­лепсии, обычно обнаруживаются и другие изменения ЭЭГ, имеющие очаговый, односторонний или генерализованный характер (гиперсинхронный α-ритм, деформация нормаль­ных ритмов, появление медленных колебаний - δ- и ε-волн) и пр.

При неблагоприятно текущей эпилепсии нередко наблю­дается так называемая гипсаритмия (от греч. hypsos - “высокий”), наличие медленных волн и ритмических раз­рядов в л- и е-диапазоне волн повышенной амплитуды в сочетании с эпилептическими феноменами при отсутствии нормальных ритмов. Гипсаритмия характерна для младен­ческого спазма.

Большое значение для диагностики эпилепсии приобрели такие методы исследования, как КТ и МРТ, позволяющие визуализировать мозговые структуры на различных уровнях и выявлять даже незначительные участки атрофии мозговой ткани и другие изменения.

В последние годы применяются видео- и телеэлектроэнцефалографическое мониторирование больных, позволяю­щее значительно повысить точность диагностики.

Изменения, происходящие в организме в процессе он­тогенеза, откладывают отпечаток не только на особенности его функционирования в различные возрастные периоды, но и на клинические проявления разных патологических состояний.

Пароксизмальная готовность детского мозга значительно выше, чем у взрослых. Причины этого разнообразны: боль­шая гидрофильность мозговой ткани, иные корково-подкорковые взаимотношения, незрелость тормозных систем, ла­бильность гомеостаза и др.

Поздняя эпилепсия (эпилепсия с поздним началом) от­личается преобладанием больших судорожных припадков и психомоторных пароксизмов. Судорожные припадки проте­кают, как правило, с выраженными вегетативными прояв­лениями (колебания АД, нарушения дыхания). Постприпа­дочная кома более пролонгирована. Аура чаще речевая, аффективная, мигренеподобная. Припадки, как правило, мономорфны, отмечается склонность к серийному течению. Эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется реже и бывает более локализованной. Течение болезни (при идиопатической эпилепсии) обычно доброкачественное, эпи­лептическая деменция развивается редко. Следует, однако, подчеркнуть, что идиопатическая эпилепсия редко манифе­стирует в зрелом и пожилом возрасте, поэтому требуется особенно тщательное обследование таких больных для ис­ключения очаговой патологии (прежде всего опухоли мозга или другого объемного процесса).

Дифференциальный диагноз эпилепсии. Если у больного появились эпилептические припадки, необходимо прежде всего исключить текущий церебральный процесс. При этом, помимо симптомов, свойственных тем или иным заболева­ниям мозга (опухоли, энцефалиты и пр.), следует принимать во внимание особенности проявления и течения самих эпи­лептических припадков.

Так, джексоновские припадки при эпилепсии встреча­ются редко и, наоборот, они часто бывают первым прояв­лением опухолей роландовой области больших полушарий головного мозга. Динамика припадков при опухолях харак­теризуется рядом особенностей. Чаще первые припадки име­ют генерализованный, а последующие - парциальный ха­рактер, нередко начинаются с серий припадков. Характерно, что по мере появления и нарастания гипертензионного син­дрома припадки становятся более редкими и ограниченными, а затем совсем исчезают.

Эпилептические припадки при острых нарушениях моз­гового кровообращения имеют, как правило, судорожный характер, особенностиих проявления соответствуют зоне нарушения мозгового кровообращения. Так, при дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне наблюдаются генерализованные, а в каротидном - джексоновские и вторично генерализованные припадки. В последующем припадки по­вторяются вследствие повторных острых нарушений мозго­вого кровообращения, а также декомпенсации кровообращения в зоне старых очагов.

У некоторых больных припадки могут возникать под действием определенных внешних раздражителей (так на­зываемая рефлекторная эпилепсия): чаще всего зрительных (вспышки света, некоторые изображения, различные цве­товые ощущения, особенно красного цвета), реже слуховых (неожиданный шум или определенные звуки, голоса, му­зыка), соматосенсорных (неожиданные прикосновения или длительная стимуляция определенной части тела); кроме того, они иногда возникают при чтении и приеме пищи. Припадки могут быть парциальными (возникающими в воз­буждаемой под действием раздражителя зоне мозга), однако чаще бывают первично генерализованными. Они начина­ются, как правило, в детском и подростковом возрасте и с возрастом обычно становятся менее выраженными. Чаще припадки возникают во время просмотра телевизионных программ, на дискотеке при мелькающем свете, а также при передвижении на эскалаторе. Предотвратить возникно­вение припадка под действием световой стимуляции иногда можно, прикрыв один глаз. Применять антиконвульсанты необходимо лишь тогда, когда не удается избежать действия провоцирующих факторов, но эти средства нередко оказы­ваются неэффективными. В редких случаях при рефлек­торной эпилепсии обнаруживается какое-либо очаговое поражение мозга, однако у большинства больных причины столь селективного повышения судорожной готовности ос­таются неизвестными.

Иногда у женщин частота припадков увеличивается не­посредственно перед менструацией и во время них (так называемая менструальная эпилепсия), что может быть свя­зано с задержкой в организме воды и/или с циклическими изменениями гормонального фона. Лечение в этом случае проводится лишь в преддверии и во время “опасного” пе­риода и включает применение диакарба, оральных контр­ацептивов (обязательна консультация гинеколога), а также антиконвульсантов (предпочтительнее, очевидно, использо­вать бензодиазепины - клоназепам или нитразепам, однако можно применять и другие препараты).

Нередко припадки возникают у больных алкоголизмом при внезапном прекращении приема алкоголя; 90% таких припадков отмечается в первые 7-48 ч абстиненции. Чаще возникает серия из 2-6 припадков (в течение 4-12 ч), после чего припадки обычно не возобновляются. Как пра­вило, наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки.

Фокальные припадки чаще свидетельствуют о сопутст­вующем очаговом поражении мозга (например, черепно-мозговая травма). Алкоголь может также провоцировать припадки при уже существующей эпилепсии.

Припадки могут возникать при внезапной отмене фенобарбитала, а также ряда снотворных препаратов, как пра­вило, на фоне других проявлений абстинентного синдрома.

Следует помнить, что припадки, возникающие на 1-м году жизни, чаще обусловлены врожденными пороками раз­вития, родовой травмой, инфекциями, аноксией, метаболи­ческими расстройствами (гипокальциемия, гипогликемия, дефицит витамина В6, фенилкетонурия) или же представ­ляют собой инфантильный спазм. Припадки, проявляющи­еся в детском возрасте, обычно обусловлены перинатальной аноксией или родовой травмой, инфекциями, тромбозом церебральных артерий и вен либо являются манифестацией идиопатической эпилепсии. Припадки, начинающиеся в под­ростковом возрасте, как правило, связаны с идиопатической эпилепсией (особенно с ее генетически детерминированными разновидностями) либо с травмой. Начинаясь в молодом возрасте (18-25 лет), они также могут обусловливаться идиопатической эпилепсией, травмой, опухолями, синдро­мом отмены алкоголя. Припадки, возникающие в среднем возрасту (35-60 лет), чаще бывают обусловлены травмами, опухолями, сосудистыми заболеваниями, хроническим ал­коголизмом. В пожилом возрасте наиболее частыми причи­нами припадков являются сосудистые заболевания и опу­холи, реже - дегенеративные заболевания и травмы.

Лечение. Во время генерализованного тонико-клонического припадка помощь сводится к тому, чтобы максимально оградить боль­ного от возможного повреждения (травмы). Его укладывают на кровать или на пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие предметы, способные причинить повреж­дение. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая какой-либо предмет между челюстями больного, поскольку сломанные зубы являются, несомненно, более неприятным следствием припадка, чем прикушенный язык.

В случае симптоматической эпилепсии необходимо преж­де всего лечить основное заболевание. Однако иногда даже после его успешного лечения (например, после удаления опухоли или абсцесса) сохраняется потребность в проведе­нии противосудорожной терапии.

Важное значение имеет организация рационального ре­жима труда и отдыха, а также психотерапия. Больной дол­жен по возможности вести активный образ жизни. Полезны умеренные физические нагрузки. Активность является ан­тагонистом припадков. В то же время следует избегать чрезмерного эмоционального и физического напряжения, длительного пребывания на солнце, приема алкоголя. Опыт, однако, показывает, что у больных с благоприятным тече­нием заболевания эпизодический прием небольших доз ал­коголя, как правило, не провоцирует возникновения при­падков. Необходимо наладить регулярный полноценный сон. Следует преодолевать часто возникающее у больных чувство ущербности, неполноценности, что зачастую, особенно у детей, бывает связано с гиперопекой в семье. С другой стороны, надо учитывать, что больные часто страдают от социальной изоляции. Поскольку большинство больных эпи­лепсией либо психически сохранны, либо имеют лишь не­значительные характерологические особенности, дети могут и должны посещать школу, взрослые - продолжать свою профессиональную деятельность, если она не связана с вож­дением автомобиля, работой с движущимися механизмами, на высоте, с огнем, и т. д. Следует выявлять у каждого больного провоцирующие факторы с тем, чтобы по возмож­ности исключить их действие (некоторые больные необычайно чувствительны к стрессу, гипервентиляции, наруше­нию сна, приему алкоголя или лекарств).

Основой лечения является применение противосудорожных препаратов. Успешной терапии способствуют правиль­ный выбор препарата и подбор его дозы, непрерывность и длительность лечения, хороший контакт больного с врачом.

Выбор препарата проводится с учетом типа припадков. В случае генерализованных и простых парциальных при­падков применяют 4 основных препарата: фенобарбитал, дифенин, карбамазепин, вальпроат натрия (табл. 7), при этом их эффективность теоретически примерно равна, а выбор конкретного препарата осуществляется с учетом ин­дивидуальной чувствительности больного (методом проб и ошибок), побочных действий, а также доступности препа­рата.

На практике чаще применяются фенобарбитал у взрос­лых в дозе 2-4 мг/(кг*сут), у детей 3-8 мг/(кг*сут), однако при эпилепсии сна целесообразно его избегать, так как он подавляет фазу быстрого сна, оказывающего угне­тающее действие на эпилептическую активность, укорочен­ную у больных с эпилепсией сна. У детей препарат может вызывать парадоксальную гиперактивность, раздражитель­ность и препятствовать процессу обучения. Сонливость (ос­новное побочное действие препарата), как правило, умень­шается спустя несколько дней или недель от начала приема препарата; если же этого не происходит, его иногда при­ходится отменять. Однако обычно фенобарбитал хорошо переносится и может быть эффективен при любых видах эпилепсии.

Дифенин при длительном применении может вызвать гипертрихоз, огрубение черт лица, гиперплазию десен, нарушение концентрации внимания. Эти побочные эффекты ограничивают его применение у детей и молодых женщин. Хроническая дифениновая интоксикация иногда сопровождается появлением невропатии и мозжечковой дегенерации. Препарат оказывает неблагоприятное действие на метаболизм фолиевой кислоты и витамина К.

При применении карбамазепина (финлепсин) могут возникать эмоциональная лабильность, сонливость и трудности засыпания, нарушение концентрации внимания, потеря aппетита, рвота, головная боль, аллергические реакции, лейкопения, тромбоцитопения. Однако по мере развития эффекта аутоиндукции эти явления, как правило, проходят. Наиболее благоприятные побочные эффекты препарата связаны с подавлением функции костного мозга и повреждающим действием на печень. Поэтому больным регулярно (в начале лечения - 1 раз в месяц) необходимо проводить клинический анализ крови и печеночные пробы. При при­знаках угнетения функций костного мозга или нарушения функций печени препарат необходимо отменить. В боль­шинстве случаев эти явления обратимы, хотя изредка может наблюдаться необратимая апластическая анемия с леталь­ным исходом. Следует, однако, подчеркнуть, что указанные осложнения встречаются редко. В то же время вследствие того что карбамазепия в меньшей степени, чем другие антиконвульсанты, угнетает когнитивные функции, по мне­нию некоторых эпилептологов, он является препаратом вы­бора при генерализованных судорожных припадках (особенно при эпилепсия сна); при его недостаточной эффек­тивности следует одновременно назначить фенобарбитал или гексамидин.

Для лечения парциальных двигательных припадков, по­мимо перечисленных выше препаратов, можно назначать бензонал (бензобарбитал) в дозе 5-10 мг/кг. Для лечения парциальных сложных припадков применяют в порядке зна­чимости следующие препараты: карбамазепин по 15-20 мг/(кг*сут), дифенин по 5-10 мг/(кг*сут). гексамидин по 10-15 мг/(кг*сут). Следует отметить, что при этом типе припадков антиконвульсанты оказываются менее эффектив­ными, чем при генерализованных тонико-клонических при­падках.

Для лечения абсансов в первую очередь используют этосуксимид в дозе 10-25 мг/(кг.сут). Препарат может провоцировать возникновение больших судорожных припад­ков требующих применения фенобарбитала. При его не­эффективности применяют вальпроат натрия, диакарб. При атипичных абсансах препаратом выбора является вальпроат натрия, при отсутствие эффекта следует использовать валь­проат натрия вместе с этосуксимидом либо ламиктал.

Для лечения миоклонических припадков применяют вальпроат натрия по 10-50 мг/(кг.сут), производные бензодиазепина - клоназепам по 0,05-0,1 мг/(кг.сут) и сибазон (2-4 мг/сут у детей, 5-10 мг/сут у взрослых с последующим медленным повышением дозы). При их не­эффективности можно назначать дифенин и фенобарбитал. Применение препаратов вальпроевой кислоты, увеличива­ющих содержание в головном мозге ГАМК, а также ламиктала значительно улучшило перспективы лечения ряда тя­желых форм эпилепсии, в том числе младенческого спазма. Для лечения последнего применяют препараты ГАМК, например синактен, который вводят внутримышечно в дозе 1 мг на год жизни (обычно 12-15 инъекций на курс); при рецидиве заболевания проводят повторный курс лечения. Используют кортикостероиды, ламиктал, нитразепам (2-3мг 1-3 раза в день), кетогенную диету или диакарб (фонурит).

Следует помнить, что при длительном применении клоназепама у больных в различные сроки лечения развивается толерантность к препарату, что требует “лекарственных каникул”.

Диакарб (фонурит), являющийся ингибитором карбоангидразы, назначают для усиления противосудорожной те­рапии также при эпилептических припадках, возникающих на фоне гидроцефалии, при менструальной эпилепсии, при припадках, провоцирующихся гипервентиляцией. Он обла­дает калийвыводящими свойствами, что требует соответст­вующей коррекции; при его применении могут возникать парестезии, анорексия, сонливость, редко - агранулоцитоз. Дозы препарата - от 250 мг 2 раза в день до 0,5 г 3 раза в день. Поскольку к диакарбу быстро развивается толеран­тность, оптимальным является прерывистое лечение.

Лечение всегда следует начинать с одного препарата, постепенно повышая его дозу от начальной до средней, а затем, если припадки продолжаются, а токсические эффекты не возникают - до максимальной. Если частота припадков не изменилась, то препарат следует отменить, одновременно назначив другое лекарственное средство. В тех случаях, когда достигнут лишь частичный терапевтический эффект, особенно если припадки имеют смешанный характер, а также если ни одно из противосудорожных средств в от­дельности не оказало должного воздействия, к первому препарату добавляют второй либо соответственно назначают комбинацию препаратов. Следует помнить, что при соче­тании препаратов увеличивается вероятность развития по­бочных реакций в результате их взаимодействия. Однако комбинация препаратов иногда позволяет, снизив дозу од­ного из них, уменьшить явления интоксикации, сохранив терапевтический эффект.

Лечение эпилепсии должно быть непрерывным и дли­тельным. Вопрос об отмене противоэпилептических средств может быть поставлен у тех больных, у которых медика­ментозная ремиссия продолжается не менее 3 лет. Отмена препаратов производится постепенно в течение 1-2 лет путем снижения доз при тщательном клиническом и электроэнцефалографическом контроле. Прекращение лечения не должно осуществляться в пубертатном периоде. Посколь­ку противоэпилептическое лечение проводится длительно, следует обращать особое внимание на возможные побочные действия лекарств. Признаки их непереносимости проявляются в виде сонливости, слабости, тошноты, атаксии, из­менений показателей крови и других симптомов, поэтому прежде всего необходимо регулярно исследовать кровь. Кро­ме того, следует учитывать особенности побочных эффектов отдельных препаратов.

Низкой эффективности противосудорожной терапии мож­но ожидать при наличии выраженных психических изменений у взрослых больных, у детей - при задержке психического развития, наличии пороков развития, выраженных очаговых неврологических симптомов, при длительном существовании припадков, наличии парциальных припадков (особенно пар­циальных сложных), при значительных изменениях ЭЭГ. В то же время такие факторы, как число припадков до начала лечения, семейный анамнез, не оказывают влияния на успеш­ность лечения.

Следует помнить, что в ряде случаев психические измене­ния у больных (в том числе кажущаяся деменция) могут быть связаны с неадекватным лечением: хронической интоксика­цией препаратами (в том числе с нередко возникающим при их длительном применении дефицитом фолиевой кислоты), с недостаточным контролем припадков (особенно парциальных сложных припадков); нередко наблюдается сочетание обеих причин. Коррекция терапии в этих случаях может вызвать значительное улучшение состояния больного.

При отсутствии улучшения от консервативного лечения следует своевременно, т. е. до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных эпилептических очагов, ставить вопрос о хирургическом лечении. В настоящее время с успехом используют многие методы хирургического ле­чения эпилепсии, направленные на удаление эпилептиче­ских очагов (гипокампэктомия, передняя височная лобэктомия и др.), прерывание путей распространения эпилеп­тического разряда (форникотомия, комиссуротомия и др.) и активацию тормозных структур (стимуляция зубчатого ядра мозжечка и др.). Разрабатываются методы биоэлект­рического управления эпилептическими припадками.

Дата добавления: 2014-11-29