Цукровий діабет

Цистит

Цистит − це запалення слизової оболонки сечового міхура. Частіше трапляється в жінок, ніж у чоловіків, у різних вікових групах. Первинний цистит виникає в первинно здоровому органі, а вторинний ускладнює інше захворювання або аномалію органів сечової і статевої системи (звуження сечівника, дивертикул сечового міхура, аденому, рак передміхурової залози, камені та пухлини сечового міхура та ін.) [31, с. 233].

Етіологія і патогенез. Етіологічно виділяють такі види циститу: інфекційний (специфічний і неспецифічний), хімічний, термічний, токсичний, радіаційний, лікарський, аліментарний, неврогенний, післяопераційний, інволюційний.

За перебігом розрізняють гострий і хронічний (латентний і рецидивуючий) цистит; за поширеністю запального процесу − дифузний і вогнищевий цистит.

Крім власне інфекції, виникненню циститу сприяє порушення пасажу сечі по нижніх сечових шляхах. При утрудненому випорожненні сечового міхура, підвищенні внутрішньоміхурового тиску виникають умови, які провокують розлади місцевого кровообігу і порушення цілісності стінок міхура. Розвиток гострого циститу зумовлюється і порушенням ритму сечовипускання [3, с. 524].

Основні клінічні прояви. Гострий цистит виникає раптово, через декілька годин після переохолодження чи дії іншого провокуючого фактора. Основними симптомами є поява частого і болісного сечовипускання, біль у ділянці сечового міхура, піурія. Позиви на сечовипускання частішають кожні 20 − 30 хв. Сечовипускання болісне. Виникає енурез, який найчастіше спостерігається в дітей. В інших випадках може статися затримання сечі [31, с. 233].

Симптоми гострого циститу зазвичай минають через 2 − 3 доби. Однак при затягуванні перебігу захворювання необхідно провести додаткові методи дослідження для уточнення причини запального процесу. Гострому циститу властива здатність часто рецидивувати, особливо у жінок.

Найтяжчим є гострий гангренозний цистит, який супроводжується значною інтоксикацією, гектичною гарячкою, розвитком септичного шоку, оліго- і навіть анурії. Сеча неприємного запаху, каламутна, лужна, містить значну кількість крові, фібрин, фрагменти змертвілої оболонки сечового міхура [26, с. 224].

Клінічна картина хронічного циститу залежить від тривалості періодів ремісії. Стійкий больовий синдром поєднується з полакіурією і піурією.

В аналізі сечі знаходять велику кількість лейкоцитів та білка. У разі гострого процесу в сечі виявляють 30 − 80 еритроцитів, рідше − макрогематурію.

Інструментальні дослідження у хворих на гострий цистит протипоказані. Цистоскопію доцільно проводити в тому випадку, якщо захворювання триває 2 − 3 тиж. Ускладненнями хронічного циститу є пієлонефрит, рубцювання в ділянці шийки сечового міхура, перфорація шийки сечового міхура [3, с. 524].

Симптоми загальної інтоксикації виражені слабо, температура тіла частіше нормальна. Підвищення температури тіла і поява симптомів інтоксикації (головний біль, нудота, блювання, розлад стула тощо) свідчать про розвиток ускладнення, частіше пієлонефриту. Важливими ознаками циститу є зміна кольору і прозорості сечі, наявність крові, що проявляється в кінці сечовипускання декількома краплями або сечі, забарвленої кров’ю. Захворювання може мати як гострий, так і хронічний перебіг [31, с. 234].

Лікування хворих на гострий цистит включає захисний режим, дієту з залученням солі, гострих страв, концентрованих м’ясних бульйонів. Харчування повинно бути повноцінним з вилученням продуктів, що подразнюють сечові шляхи (консерви, гострі соуси, гірчиця, часник, цибуля, редька, щавель). Рекомендуються збільшення кількості рідини до 2 л, краще в теплому вигляді з метою розведення сечі, вимивання гною, бактерій тощо [3, с. 525]. Призначають теплові процедури (сидячі ванни, грілку, теплі мікроклізми). Проводять фізіотерапевтичне лікування із застосуванням УВЧ, індуктотермії, іонофорезу новокаїну та уросептиків. При вираженому больовому синдромі анальгетики призначають у вигляді свічок. Рекомендують антибіотики, сульфаніламідні препарати, нітроксолін. Тривалість лікування становить 8 − 10 діб [31, с. 534].

Профілактика циститу полягає в усуненні патогенетичних факторів. Де нормалізація діяльності органів травлення, особиста гігієна, своєчасне випорожнення сечового міхура, дотримання правил асептики під час проведення катетеризації сечового міхура [19, с. 224].

Контрольні питання:

1. Розкажіть про значення та функцію нирок в організмі людини.

2. Що є структурною одиницею нирки?

3. Назвіть клінічні симптоми характерні для захворювань нирок.

4. Гломерулонефрит; причини виникнення, перебіг, профілактика.

5. Дайте характеристику нефротичного синдрома.

6. Пієлонефрит; причини виникнення, перебіг та профілактика.

7. Хронічний пієлонефрит; основні клінічні прояви.

8. Цистит; причини виникнення, перебіг та профілактика.

9. Профілактика захворювань сечових органів людини.

Завдання для самостійної роботи:

Підготувати реферат на тему: „У чому полягає профілактика захворювань нирок і рецидивів нефритів”.

ХВОРОБИ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ

Залоза − орган, що виробляє речовини, необхідні для життєдіяльності організму. Ендокринні органи розташовані в різних місцях, вони виробляють специфічні продукти − гормони. Розрізняють залози зовнішньої секреції (слинні, потові, шлункові − вони виділяють через вивідні протоки назовні відповідні секрети − слину, піт, шлунковий сік), внутрішньої секреції (ендокринні залози, які не мають вивідної протоки і виділяють свої специфічні секрети − гормони безпосередньо у кров, лімфу, мозкову рідину) та залози змішаної секреції (вони поєднують у собі зовнішньо- і внутрішньосекреторну діяльність: чоловічі статеві залози, підшлункова залоза) (рис. 8.1) [25, с. 260]. Система ендокринних залоз включає: мозковий придаток, гіпофіз; загруднинну залозу (тимус); щитоподібну залозу; прищитоподібну залозу; надниркові залози; підшлункову залозу; статеві залози. Усю цю складну систему контролює гіпоталамус частина головного мозку, яка анатомічно і функціонально пов’язана з ендокринною системою. Релізинг-гормони, синтезовані в гіпоталамусі, стимулюють або гальмують секрецію гормонів гіпофіза. Гіпоталамо-гіпофізарна система − основна ланка нейроендокринної регуляції.

Гіпофіз Мозковий придаток розташований у турецькому сідлі основи черепа. Він складається з передньої (аденогіпофіза) і задньої (нейрогіпофіза) часток. У передній частці утворюються основні тропні гормони: кортикотропін (аденокортикотропний гормон − АКТГ), який активізує функцію кори надниркових залоз; соматотропін (гормон росту), який регулює синтез білка та стимулює ріст і розвиток скелета; тиротропін − активізує функцію щитоподібної залози; гонадотропні гормони − стимулятори функції статевих залоз. Гормони задньої частки гіпофіза: вазопресин − впливає на реабсорбцію води в ниркових канальцях та окситоцин − регулює пологову діяльність та утворення материнського молока [39, с. 183].

Щитоподібна залоза. Продукує гормон тироксин, який є стимулятором усіх видів обміну речовин, росту тканин, регулятором обміну рідини між кровоносною системою і тканинами, є терморегулятором, агоністом симпатико-адреналової системи.

Характерним клінічним симптомокомплексом гіперфункції щитоподібної залози (гіпертиреозу, тиреотоксикозу) є тахіпсихізм: блиск широке відкритих очей (витрішкуватість), воло (збільшення щитоподібної залози), позитивні симптоми Грефе (смужка між верхньою повікою і рогівкою при фіксованому погляді вниз), тахікардія. Власне витрішкуватість, воло і тахікардія становлять тиреотоксичну тріаду.

Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотиреоз) характеризується фізичною і розумовою загальмованістю (брадипсихізм), сонливістю, мерзлякуватістю, сухою шкірою, набряком шкіри та підшкірної жирової клітковини [3, с. 132].

Поряд із щитоподібною залозою в її тканинах знаходяться 4 прищитоподібні залози. Вони регулюють в організмі обмін кальцію та фосфору, зокрема зменшують вміст цих елементів у кістковій тканині і сприяють виведенню їх з організму нирками.

Надниркові залози − парні ендокринні залози, які розташовані в позачеревинній клітковині над верхнім полюсом нирки. Вони містять кіркову і мозкову речовини. Кіркова речовина синтезує кортикостероїди, які за своєю біологічною дією поділяються на глюкокортикоїди (основні − гідрокортизон і кортикостерон) та статеві гормони. Глюкокортикоїди нормалізують ферментативні процеси перетворення амінокислот і утворення білків та глюкози, підтримують гомеостаз, забезпечують захисні властивості організму. У мозковій речовині надниркових залоз продукуються катехоламіни (норадреналін, адреналін, дофамін), які впливають на функції серцево-судинної, дихальної, нервової, сечовидільної систем [25, с. 272].

Підшлункова залоза. Гормони, що регулюють засвоєння і обмін глюкози, виробляє підшлункова залоза. Ендокринною частиною цієї залози є множинні скупчення внутрішньосекреторних клітин, які називають острівцями Лангерганса. У (β-клітинах цих острівців утворюється інсулін, який сприяє окисленню і перетворенню глюкози, синтезу глікогену, білків і ліпідів, £-клітини синтезують гормон глюкагон, який за своїм метаболічним ефектом є антагоністом інсуліну.

Загруднинна залоза, або тимус, − центральний орган імуногенезу − продукує гормон тимозин, під дією якого утворюються імунокомпетентні Т-лімфоцити, які розпізнають антигени й відповідають на них імунною реакцією.

Активність ендокринної системи пов’язана із сезонними та добовими змінами й помітно змінюється з віком. При захворюваннях ендокринних залоз спостерігається посилення або послаблення їхньої функції, що позначається на відповідних змінах в організмі − порушення діяльності серцево-судинної системи, обмінних процесів, ураження травного тракту, психоневрологічні розлади тощо [3, с. 537-538].

Цукровий діабет − хронічне ендокринне захворювання, зумовлене абсолютною або відносною інсуліновою недостатністю, яка розвивається внаслідок дії ендогенних та екзогенних факторів і характеризується порушенням обміну речовин з найбільш постійним його проявом − гіперглікемією. На сьогодні цукровий діабет − найпоширеніша ендокринна патологія [3, 549].

Етіологія і патогенез. Найчастіше розвиток хвороби зумовлюють спадковість, гострі дитячі інфекції, психічні та фізичні фактори, порушення харчування.

Цукровий діабет − спадкове захворювання. Передача можлива як за домінантним, так і за рецесивним типом.

З дитячих інфекцій розвиток цукрового діабету можуть спровокувати епідемічний паротит, вітряна віспа, кір, скарлатина, грип, ангіна.

Психічна і фізична травми також належать до факторів, які сприяють виникненню цукрового діабету, але, мабуть, психічна травма лише провокує ранні прояви цукрового діабету, перебіг якого був прихованим. При фізичних і психічних травмах часто підвищується рівень глюкози в крові (гіперглікемія), сечі (глюкозурія), проте захворювання не розвивається.

На стан інсулярного апарату підшлункової залози негативно впливає надмірне харчування. Слід зауважити, що цукровий діабет починається у тих, хто вживає багато жирів. Саме жири, а не вуглеводи при надлишковому введенні можуть призводити до виснаження (β-клітин. Якщо діти зловживають солодощами, це також зумовлює перевантаження функцій інсулярного апарату.

Цукровий діабет може проявитися у будь-якому віці, однак найчастіше він виникає у дітей 6 − 8 і 11 − 13 років, оскільки в ці роки діти інтенсивно ростуть і інсулярний апарат підшлункової залози працює з великим напруженням [2, с. 293-294].

Головну роль у розвитку цукрового діабету відіграє інсулярна недостатність, при якій порушуються всі види обміну речовин в організмі. Основою цих зрушень є неповна утилізація вуглеводів тканинами, що призводить до підвищення рівня глюкози в крові (гіперглікемія). Тривалий високий рівень глюкози в крові, який перевищує максимальний поріг її зворотнього всмоктування в канальцях нирок, веде до збільшення втрат глюкози з сечею (глікозурія). В цих умовах потреби організму в енергії забезпечуються за рахунок згорання жирів. Тканини не можуть повністю окислити ті жирні кислоти, які у великій, кількості надходять в організм. Тому накопичуються недокислені продукти обміну жирів − кетонові тіла (оксимасляна і ацетоноцтова кислота, ацетон). Так розвивається характерний для декомпенсації діабету кетоацидоз. Крім того, глікозурія спричинює поліурію. На кожний грам глюкози виділяється 20 − 40 мл рідини, разом з тим посилюється втрата електролітів натрію, калію [31, с. 279].

Кетоацидоз, ексикоз, дизелектролітемія, що розвиваються, поглиблюють розлади обмінних процесів, явища інсулярної недостатності.

Основні клінічні прояви. У дітей цукровий діабет розвивається здебільшого раптово. За короткий час з’являються всі симптоми: полідипсія, поліурія, поліфагія, схуднення, сухість та свербіж шкіри і слизових оболонок, гіперглікемія, глікозурія. Цим він відрізняється від діабету дорослих, у яких хвороба розвивається поступово.

У початковому періоді хвороби у дітей спрага виражена не різко, але потім вона швидко посилюється, розвиваються поліурія, нічне нетримання сечі. Поліфагія при цукровому діабеті проявляється як різким підвищенням апетиту, так і збільшенням кількості їжі, що її приймають. Незважаючи на це, відмічається схуднення, яке прогресує [6, с. 294-295].

Одним з основних симптомів цукрового діабету є глікозурія.У добовій сечі хворих можна виявити різну кількість глюкози − від слідів до кількох десятків грамів. Виділення її з сечею протягом доби нерівномірне, тому рекомендують досліджувати добовий глікозуричний профіль. Сечу збирають у певні години: з 9 до 14, з 14 до 19, з 19 до 23, з 23 до 6, з 6 до 9 год. У кожній Порції сечі визначають загальну кількість, процентний вміст глюкози, а потім абсолютну кількість глюкози в грамах, яка виділилася з кожною порцією. Це потрібно для встановлення дози інсуліну. Дослідження закінчують підрахунком добової кількості сечі та добової глікозурії. Гіперглікеміятакож є одним з основних симптомів цукрового діабету. У хворих дітей кількість глюкози в крові натще перевищує 5,6 ммоль/л, а при розвитку коми або прекоматозному стані підвищується до 22 − 30 ммоль/л. Для цукрового діабету характерним є підвищення в крові кетонових тіл до 860 − 1377 мкмоль/л. При кетонемії звичайно, з’являється запах ацетону з рота, ацетон виявляють у сечі. Однак вміст кетонових тіл може збільшуватися і при голодуванні, інфекційних та інших захворюваннях [5, с.279-281].

Найтяжчим ускладненням цукрового діабету є діабетична, або гіперглікемічна, кома (табл. 8.1), яка може розвинутися при несвоєчасному розпізнаванні початкових симптомів захворювання.

Таблиця 8.1

Дата добавления: 2014-11-29