МОДУЛЬ 3 2 страница

Таким чином, механізми терморегуляції у дітей є недосконалими, особливо у дітей раннього віку, новонароджених і недоношених. Дисбаланс між теплопродукцією і тепловіддачею може швидко привести до переохолодження - гіпотермії. Захист дитини від надмірних втрат тепла реалізується через згаданий вище гіпертонус згиначів, що суттєво зменшує площу поверхні тіла і, відповідно, втрати тепла через конвекцію і випромінювання. У будь-якому віці суттєву роль відіграє рефлекторний спазм судин шкіри у відповідь на дію холоду.

Особливості водно-електролітного обміну

Тканини і органи дитячого організму містять значно більше води, ніж у дорослої людини. Частка води по відношенню до маси тіла у немовлят складає 70 - 80%, тоді як у дорослих - біля 60%. Відповідно потреба у рідині в перерахунку на 1 кг маси тіла у дітей вища, ніж у дорослих. Співвідношення внутрішньоклітинної і позаклітинної рідини теж відрізняється у дітей раннього віку і у дорослих. Частка внутрішньоклітинної рідини у немовлят складає приблизно 35%, тобто менше, ніж у дорослих. Позаклітинна рідина становить у дорослих 20%, тоді як у дітей раннього віку - 40%, тобто у 2 рази більше. У недоношених ця частка більша у 3 рази і складає 60%. Якщо співставити величину позаклітинної рідини і добову потребу у рідині, можна помітити, що у дітей раннього віку обмін води істотно вищий.

Позаклітинна рідина контролюється і регулюється нирками. Анатомо-фізіологічні особливості нирок, що у кінцевому результаті виражаються в обмеженій функціональній здатності, незрілості. При підвищеному навантаженні, пов'язаному з високим вмістом позаклітинної рідини і більш інтенсивним обміном води, це спричинює малий діапазон компенсаторних можливостей нирки. Так, у перші дня життя дитини надмірне водне навантаження приводить не до виділення надлишку води у вигляді менш концентрованої сечі, а до накопичення рідини, виникнення набряків. З іншого боку, оскільки нирки новонародженого мають обмежену здатність концентрувати, навіть при дефіциті води резорбція її не зростає, дитина продовжує втрачати воду. У новонароджених також знижена здатність резорбувати натрій, навіть при виразному його дефіциті. Здатність елімінувати надмір натрію також суттєво знижена.

Основною особливістю мінерального обміну у дітей є те, що поступлення в організм мінеральних речовин і їх виділення не врівноважені, як у дорослих. Організм, що росте, постійно поглинає мінеральні речовини, при цьому в організм надходить більше мінеральних речовин, ніж виділяється. Іонний склад внутрішньоклітинної і позаклітинної рідини при цьому залишається постійним. Для скелету, що формується, особливе значення мають кальцій, фосфор, магній. Усіх цих мінералів дитина отримує достатньо з жіночим молоком, лише недоношені діти, які ростуть ще більш інтенсивно, ніж доношені, можуть відчувати дефіцит цих елементів, навіть при природному вигодовуванні. Мікроелементи відіграють роль “ключових елементів” молекул ензимів, транспортних протеїнів. У зв'язку з високою інтенсивністю обміну у дітей раннього віку, потреба у мікроелементах також відносно вища, ніж у дорослих.

Таким чином, водно-електролітний обмін у дітей надзвичайно лабільний, новонароджені і діти раннього віку важко переносять як надмір, так і дефіцит води і натрію, у них легко виникають стани дегідратації і гіпергідратації.

Дегідратація найчастіше виникає при надмірних (так званих патологічних) втратах рідини - при проносі, блювоті, гіпертермії, тахіпное, парезі кишківника. За важкістю дегідратацію ділять на 3 ступені:

ü І ступінь - легка - втрата маси тіла до 5% від вихідної; клініка маловиразна, легко підсихають слизові

ü ІІ ступінь - середньої важкості - втрата маси тіла від 5 до 10%; клінічно: знижений тургор м’яких тканин і еластичність шкіри, слизові сухі, яскраві, велике тім’ячко нижче від рівня кісток черепа, помірна тахікардія і тахіпное

ü ІІІ ступінь - важка - втрата маси тіла понад 10% від вихідної, різко знижений тургор м’яких тканин і еластичність шкіри, велике тім’ячко западає, сухість слизових оболонок, язика, навіть склер, захриплий голос аж до афонії, висока гарячка, початкові прояви гіповолемічного шоку: бліде з сіруватим відтінком забарвлення шкірних покривів, “мармуровий” рисунок на шкірі, холодні кінцівки, тахіпное, тахікардія, апатія аж до коматозного стану, приступи судом.

Гіпергідратація може спостерігатись у дітей при тривалій безсольовій дієті (наприклад, при захворюваннях нирок), однак, частіше виникає ятрогенно, як наслідок неадекватної регідратації з введенням надмірної кількості рідини або застосування безсольових розчинів. Клінічно гіпергідратація характеризується блювотою, наростаючою млявістю і адинамією або навпаки, збудженням. Надмір рідини з позаклітинного простору потрапляє у внутрішньоклітинний, спричинюючи набряк мозку, внутрішньочерепну гіпертензію.

Приважких ступенях зневоднення діти потребують надання невідкладної допомоги. Основна мета лікування та догляду за дитиною при зневодненні - регідратація - забезпечення поступлення достатньої кількості рідини, щоб стабілізувати кровообіг. Регідратація може здійснюватись орально або внутрішньовенно (парентерально). Оральна регідратація проводиться при легкому ступені ексикозу, при середньоважкому виникає необхідність комбінації оральної і парентеральної регідратації.

Орієнтовно добову потребу дитини у рідині можна розрахувати за такою схемою:

Ø для дітей вагою до 10 кг (крім новонароджених дітей) 100 мл/кг маси тіла

Ø для дітей вагою 10-20 кг - 100 мл/кг на перші 10 кг + 50 мл/кг на кожен кілограм понад 10 кг

Ø для дітей вагою 20-30 кг - 100 мл/кг на 10 кг + 50 мл/кг на наступні 10 кг + 20 мл/кг на кожен кілограм понад 20 кг.

Особливості обміну речовин, у першу чергу висока їх інтенсивність, вимагають відповідного вітамінного забезпечення. Дитячий вік - це період напружених процесів обміну речовин, розвитку і становлення фізіологічних функцій. Одночасно це етап нестабільності цих процесів, що може бути причиною виникнення цілого ряду захворювань, у тому числі і гіповітамінозів.

Причинами вітамінної недостатності, крім особливостей обміну речовин, у дітей може бути ще кілька факторів.

1. Недоношеність. Депо жиророзчинних вітамінів у плода утворюється на 36 – 38 тижні вагітності.

2. Штучне вигодовування – у коров’ячому молоці міститься значно менше вітамінів D, C, E. Кип’ятіння зменшує вміст вітамінів В₁, В₆, С на 60 – 70%, фолієвої кислоти – на 30%.

3. Захворювання шлунково-кишкового тракту (кишкові інфекції, гельмінти), печінки (порушення засвоєння жиророзчинних вітамінів).

4. Інфекційні захворювання, їх медикаментозне лікування з застосуванням антибіотиків, інших препаратів, підвищують затрати вітамінів, збільшуючи відповідно потребу у них.

Вітамін А

· Запобігає надмірному ороговінню епітеліальних клітин та їх злущенню

· Необхідний для синтезу родопсину (сприяє нормальному зору)

· Регулює ріст і розмноження імунокомпетентних клітин, синтез імуноглобулінів, неспецифічних факторів захисту

· Стимулює синтез стероїдних гормонів

· Пригнічує ріст пухлинних клітин

Прояви гіповітамінозу:

ü Сухість, лущення шкіри, ламкість нігтів

ü Зниження гостроти зору у темряві

ü Зниження темпів приросту маси

ü Зниження опірності організму, зокрема до інфекційних факторів, фізичних та психічних навантажень, схильність до затяжного, ускладненого перебігу інфекційних хвороб

Гіпервітаміноз А

Гостра інтоксикація виникає при прийомі > 150 – 300 тис. од. / день.

Хронічна – при тривалому застосуванні у дозах понад 50 – 100 тис. од. / день

Клініка

ü Ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску (нудота, блювота, безсоння, у дітей першого року життя – вибухання тім’ячка – “шапка клоуна”)

ü При хронічній інтоксикації – зниження апетиту, безсоння, свербіння шкіри, дистрофічні зміни шкіри і придатків

ü Гіперостоз довгих трубчатих кісток – Rö-логічно – патогномонічний симптом

Вітамін Е

· Знижує кількість токсичних перекисних сполук, які постійно утворюються у процесі метаболізму (кількість їх зростає при стресах, багатьох хворобах)

· Забезпечує нормальний стан мускулатури

· Стимулює синтез вітаміну С та деяких коензимів, які приймають участь у тканинному диханні

· Має регулюючу роль у синтезі гему еритроцитів (при дефіциті мембрана еритроцита стає нестійкою, тривалість життя еритроцитів зменшується)

Дефіцит вітаміну Е виникає рідко (добова потреба дітей складає 2 – 5 мг), найчастіше у недоношених дітей та у дітей зі синдромом мальабсорбції жирів. Прояви:

ü Гемолітична жовтяниця або анемія

ü У важких випадках – склеродермія

Гіпервітаміноз – при тривалому застосуванні дуже високих доз може спостерігатися млявість, диспепсичні розлади, креатинурія, підвищене зсідання крові.

Вітамін D

· Сприяє всмоктуванню кальцію і фосфору у кишках, резорбції у ниркових канальцях, проникненню їх у клітини

· Відіграє роль у регуляції білкового, ліпідного обміну, у синтезі гормонів

· Впливає на стан імунної системи

Дефіцит проявляється специфічним захворюванням – рахітом.

Рахіт

Захворювання, пов'язане з дефіцитом вітаміну D (недостатнє поступлення з їжею, недостатній синтез в організмі або порушення його метаболізму), в результаті чого порушується фосфорний і кальцієвий обмін.

Семіотика:

ü початкова фаза - зміни з боку нервової системи - дитина стає неспокійною, плаксивою, порушується сон, діти здригаються при засипанні. Підвищена пітливість (зміни з боку вегетативної нервової системи) особливо волосистої частини голови - облисіння потилиці

ü фаза розпалу захворювання - зміни з боку м'язової системи - гіпотонія м'язів, збільшення в об'ємі живота (“жаб'ячий живіт”)

– зміни з боку кісткової системи

◦ розм’якшення швів черепа, податливість країв великого тім'ячка, пізнє заростання великого тім'ячка, розм'якшення плоских кісток черепа - краніотабес

◦ деформація кісток черепа, збільшення лобних і тім’яних горбів, квадратний череп, “олімпійське чоло”, запале перенісся (сідловидний ніс), викривлення носової перегородки

◦ пізнє прорізання зубів, порушення порядку прорізування, неправильний прикус

◦ деформація грудної клітки (Гаррісонова борозна), розгорнута нижня апертура грудної клітки, вдавлення в ділянці грудини (лійкоподібна грудна клітка), випинання грудини (“куряча” грудна клітка), “рахітична вервиця” (потовщення у місці переходу хрящової частини ребра у кісткову), рахітичний горб - кіфоз

◦ зміни верхніх і нижніх кінцівок - потовщення метафізів, потовщення епіфізарного хряща кісток передпліччя (“рахітичні браслети”), потовщення діафізу фаланг пальців (“нитки перел”), викривлення верхніх і нижніх кінцівок (О-подібні або Х-подібні нижні кінцівки, плоскостопість)

◦ деформація кісток тазу

◦ характерно відставання у фізичному та моторному розвитку

Гіпервітаміноз D

Високі дози вітаміну D перешкоджають реабсорбції кальцію у ниркових канальцях, з іншого боку мають гіперкальциемічний ефект і викликають відкладання солей кальцію у тканинах паренхіматозних органів. Клініка:

ü стійка анорексія, нудота, блювота

ü млявість, сонливість, періодично – різкий неспокій

ü поліурія, спрага, зневоднення (часто діагностується токсикоз з ексикозом)

ü в аналізі сечі – білок, лейкоцити, циліндри (пієлонефрит)

ü прогресивне погіршення стану, клоніко-тонічні судоми (енцефаліт)

Вітамін К

Найважливіші функції пов’язані з системою згортання крові – вітамін К необхідний для синтезу протромбіну у печінці, факторів VII, IX i X та перетворення фібриногену у фібрин.

Дефіцит вітаміну К найчастіше зустрічається у новонароджених та при синдромі мальабсорбції. Сприяючими факторами можуть бути недоношеність, тривала антибіотикотерапія, парентеральне живлення, холестатична жовтяниця. Клініка:

ü при геморагічній хворобі новонароджених – кровотечі від 3 – 7 дня – мелена, кефалогематоми, важкі гастроінтестинальні, внутрішньочерепні кровотечі

ü пізня маніфестація – 2 – 16 тижнів

Гіпервітаміноз

Особливо чутливі до передозування вітаміну К новонароджені і недоношені діти (токсична доза – 20 – 30 мг). Клініка:

ü млявість, сонливість, анорексія, нудота, блювота

ü гемолітична жовтяниця, метгемоглобінемія – сірувато-синє забарвлення слизових, акроцианоз

ü гемоглобінурія, ниркова недостатність

ü можливе тромбоутворення!

Водорозчинні вітаміни

Вітамін В₁

Декарбоксилювання α-кетокислот, запобігаючи їх накопиченню в організмі.

Клініка гіповітамінозу:

ü поліневрит (болі в ногах, руках, м’язова слабість)

ü кардіопатія (болі у серці, зниження АТ)

ü ураження шлунково-кишкового тракту – проноси, закрепи

Гіпервітаміноз

ü нудота блювота

ü головокружіння, шум у вухах, біль голови, тахікардія

ü збудження, безсоння, тривога страх

ü швидке введення внутрішньовенно – зниження АТ, різка брадикардія аж до зупинки серцевої діяльності, міотонія дихальних м’язів – апное

Вітамін В₂ (рибафлавін)

Виступає у якості кофактора оксидаз.

Гіповітаміноз

ü кон’юнктивіз з фотофобією, помутніння і набряк рогівки

ü стоматит, атрофія сосочків язика, хейліт

ü шкірні захворювання – себорейний дерматит, порушення процесів регенерації.

У зв’язку з нетоксичністю речовини гіпервітаміноз у клінічній практиці не зустрічається.

Вітамін В₆

Коензим трансамінування, декарбоксилювання, коензим амінооксидази.

Гіповітаміноз

ü гіперактивність, судоми

ü стоматит, хейліт

ü страждає функція кровотворення – знижується кількість лейкоцитів, розвивається гіпохромна мікроцитарна анемія.

Потреба у вітаміні B₆ півищується при захворюваннях, стресових ситуаціях. Лікування потребує великих доз витамину В₆.

Гіпервітаміноз – при швидкому, внутрішньовенному введенні

ü судоми (піридоксинзалежні), колапс

ü можливе виникнення м’язової дистрофії

Вітамін В₁₂

Перетворення фолієвої кислоти у тетрагідрофолат

Гіповітаміноз

ü мегалобластична анемія

ü ураження нервової системи (поліневрити з порушенням пропріоцепції)

ü ураження шлунково-кишкового тракту

Гіповітаміноз у клінічній практиці не зустрічається.

Вітамін С

Участь в окисно-відновних реакціях (гідроксилювання проліну, норадреналіну). Участь в утилізації заліза, вплив на рівень комплементу, сприяє синтезу інтерферону, впливає на холесториновий обмін. Підвищує антитоксичну функцію печінки. Приймає участь у синтезі основної речовини сполучної тканини – колагену, зменшує проникність судин, сприяє загоєнню ран.

Гіповітаміноз виникає досить часто, що зумовлено високою потребою у вітаміні

ü у дітей раннього віку – відставання у рості, анемія, часті респіраторні захворювання

ü дратівливість, слабість

ü кровоточивість ясен, при важкому перебігу – крововиливи під шкіру, у суглоби

Діагноз гіповітамінозу ставиться на основі типової клінічної картини та вмісту вітаміну С у крові та сечі.

З метою профілактики харчовий раціон дитини повинен включати достатню кількість овочів, фруктів, ягід, зелень, цитрусові, шипшина. Добре зберігається вітамін С при швидкому заморожуванні. Вітамін С дуже нестійкий при нагріванні, на повітрі легко окислюється і руйнується. Тому дуже важливо правильно проводити обробку продуктів, що містять цей вітамін.

Гіпервітаміноз – при швидкому, внутрішньовенному введенні

ü порушення трофіки міокарду, нудота блювота, пронос

ü при тривалому застосуванні – сечокам’яна хвороба, зниження толерантності до глюкози (діабет)

Вітамін PP

В організмі з нього утворюється нікотиамід, який є складовою частиною коферментів.

Гіповітаміноз – дерматит (симетричний), проноси, розлади психічної діяльності.

Гіпервітаміноз – посилення шлункової секреції, почервоніння шкіри, зниження артеріального тиску аж до колапсу. При тривалому застосуванні – жовтяниця, гепатомегалія.

Слід зазначити, що при гіповітамінозах у дітей, крім специфічних ознак дефіциту того чи іншого вітаміну для дітей характерні неспецифічні ознаки, притаманні будь-якому гіповітамінозу – затримка росту і розвитку дитини.

Вроджені та спадкові порушення обміну речовин

У 1949 році були названі Полінгом “молекулярними хворобами” у зв'язку з відкриттям мутантного S-гемоглобіну. До цієї групи включені сотні захворювань, що розвиваються на основі генної мутації. Генна мутація може привести до повної блокади синтезу певного білка або до синтезу дефектного білка (ензиму, антитіла, гемоглобіну та ін.). Патогенез захворювання пов'язаний саме з цим генетично зумовленим блоком.

Захворювання, пов'язані з порушенням структури і функції ензимів, дістали назву ензимопатій. Ензимопатії можуть бути вроджені - відсутність, недостатня кількість або дефектна структура якогось ензиму, - і набуті, коли ензимні порушення виникають вторинно по ходу патологічного процесу. Внаслідок мутації гена ензими синтезуються зі зміненою структурою, і, відповідно, зміненими каталітичними властивостями або скороченим періодом піврозпаду. Ген-мутант може впливати не безпосередньо на структуру ензиму чи його активність, а на його активатори чи інгібітори. Найчастіше ці фактори комбінуються. Результатом є блок обміну речовин.

Якщо схематично зобразити метаболічну реакцію у вигляді послідовного перетворення речовини А у речовину В, речовини В - у С і т.д., і припустити, що порушений синтез ензиму, який каталізує перетворення речовини С у речовину D, виникає блок обміну речовин:

А ® B ® C ® D

У результаті такого блоку можуть виникнути наступні зміни:

w концентрація речовини D суттєво знижена, і якщо вона біологічно значима, виникають явища дефіциту;

w концентрація речовини С, а іноді і її попередників - речовин В і А підвищується, і якщо вони токсичні, виникають симптоми захворювання (наприклад, при галактоземії токсична не лише речовина С - галактозо-1-фосфат, але й В - галактоза);

w якщо речовини А, В, С не є токсичними, а речовина D не має особливого біологічного значення, метаболічний блок протікає безсимптомно, як доброякісна аномалія обміну.

Отже, для діагностики вроджених ензимопатій можна використовувати визначення не лише активності того чи іншого ензиму, але й концентрації речовин, що накопичуються (підвищення концентрації) або не утворюються (зниження концентрації) у результаті метаболічного блоку.

Класифікація хвороб обміну ґрунтується на характері порушень обміну. Розрізняють порушення обміну білків або окремих амінокислот, порушення вуглеводного обміну, обміну жирів, пуринів, металів та ін.

Порушення обміну білків і амінокислот

Перш за все слід згадати порушення синтезу деяких функціональних білків, зумовлене вродженою відсутністю або дефектністю “матриці” - РНК. До цієї групи захворювань можна віднести гемофілію, гемоглобінопатії (таласемія), вроджену агамаглобулінемію (вроджений імунодефіцитний стан).

Про вроджене порушення обміну амінокислот слід подумати при наявності у новонародженого чи дитини раннього віку наступних клінічних ознак:

§ неврологічна симптоматика

§ блювота

§ порушення загального стану

§ незвичайний запах

§ кардіомегалія

§ дихальна недостатність з невідомих причин

§ печінкова недостатність

§ відставання у психомоторному розвитку

§ нефролітіаз

Фенілкетонурія - недостатня кількість фенілгідроксилази. Характеризується відсутністю ознак захворювання у перші дні життя дитини, однак рано з'являються блювота, неспокій, гіперрефлексія, судоми. З 3 – 6 міс. можна помітити відставання у психомоторному розвитку. Характерний фенотип - світле волосся, голубі очі.

Порушення обміну амінокислот характеризується поліморізмом клініки, яка залежить не стільки від субстрату, обмін якого порушений, а від дефекту того чи іншого ензиму. Порушення обміну тирозину, який є вихідним продуктом для синтезу гормонів щитовидної залози, меланіну, катехоламінів, може протікати у 2 формах:

§ гепаторенальній - при недостатності фумарилацетоацетатгідролази - характерні тривала жовтяниця у періоді новонародженості, прогресуючий цироз печінки, спленомегалія, ознаки рахіту, тромбоцитопенія, гіпоглікемія

§ окулокутанна форма з дефектом цитозол-тирозинамінотрансферази протікає з кон'юнктивітом, світлобоязню, сльозотечею, екземою.

Лейциноз відомий як хвороба кленового сиропу,спадкується аутосомно рецесивно. Характерні клінічні прояви - з перших днів життя слабке смоктання, втрата свідомості, змінний м'язовий тонус, судоми. Характерний пряно-солодкий запах.

До захворювань, пов’язаних з порушенням обміну вуглеводів, відноситься цукровий діабет, І тип (див. розділ).

До спадкових порушень обміну вуглеводів відносяться глікогенози - спадкові порушення обміну глікогену, спадкуються аутосомно рецесивно. В основі лежать дефекти різних ензимів. Для типу І характерна гепатомегалія, відставання у рості, схильність до інфекцій. Тип ІІ протікає з кардіомегалією, м'язовою дистрофією, арефлексією, макроглоссією. Тип ІІІ подібний до типу І, однак характеризується більш сприятливим перебігом. При типі ІV прогресує цироз печінки зі спленомегалією. Тип V протікає з м'язовою атрофією, міоглобінурією.

Причиною галактоземії є знижена кількість галактокінази або трансферази. Порушується перетворення галактози у глюкозу. При першому варіанті характерна катаракта, при другому - печінкова недостатність, порушений загальний стан, пізніше - катаракта, відставання у розвитку.

Мукополісахаридози - генетично детерміновані порушення з боку лізосомальних ензимів, що беруть участь у розпаді кислих мукополісахаридів. Існують різні типи з особливостями ензимних порушень, однак для всіх характерний зовнішній вигляд хворих - велика голова, карликовий ріст, великий живіт, відносно довгі кінцівки, збільшені в об'ємі суглоби, коротка шия, широкі долоні, горб.

До спадкових порушень обміну жирів відносяться гіперліпопротеїнемії, клінічні прояви складають 4 основні симптоми: гіперліпідемія, потемніння рогівки, анемія і протеїнурія.

5. Матеріали методичного забезпечення

5.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які

повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Основний обмін
Пластичний обмін
Активність і м’язова робота
Незамінні амінокислоти
Гіперпротеїнемія
Гіпопротеїнемія
Диспротеїнемія
Фенілкетонурія
Гіперглікемія
Гіпоглікемія
Глюконеогенез
Толерантність до глюкози
Глікогенози
Фруктоземія
Галактоземія
Позаклітинна рідина
Внутрішньоклітинна рідина
Плазма
Гематокрит
Буферна ємність крові
Гіповітаміноз
Гпервітаміноз
Авітаміноз

1. Особливості основного обміну дитини у віковому аспекті.
2. Особливості пластичного обміну дитини у віковому аспекті.
3. Особливості термогенезу і терморегуляції дитини у віковому аспекті.
4. Семіотика гіпо- та гіпертермій у дітей різного віку.
5. Особливості нейроендокринної регуляції обмінних процесів у дітей.
6. Загальні уявлення про хвороби обміну речовин.
7. Особливості травлення і засвоєння білків в дитячому віці.
8. Вимоги до якісного і кількісного складу білкової частини раціону дитини, потреби у білках в різні вікові періоди, нормування, повноцінних(тваринних) білків.
9. Особливості якісного і кількісного складу білків крові (протеїнограма) здорової дитини залежно від віку.
10. Загальна семіотика порушень якісного і кількісного складу білків крові.
11. Особливості азотистого балансу дитини залежно від віку.
12. Ознаки білкового голодування.
13. Захворювання, зумовлені порушенням розщеплення, всмоктування, засвоєння і синтезу білків.
14. Особливості травлення і засвоєння вуглеводів у дитячому віці.
15. Вимоги до якісного і кількісного складу вуглеводної частини раціону дитини, потреби у вуглеводах в різні вікові періоди.
16. Рівень глюкози крові здорової дитини залежно від віку.
17. Ознаки цукрового діабету.
18. Захворювання, зумовлені порушенням обміну інших гексоз (фруктоземія, галактоземія).
19. Значення жирів у життєдіяльності людини.
20. Особливості травлення і засвоєння ліпідів у дитячому віці.
21. Особливості обміну ліпідів у дітей.
22. Особливості хімічного складу і накопичення жирової тканини у дітей.
23. Особливості якісного і кількісного складу ліпідів крові (ліпідограма) здорової дитини залежно від віку.
24. Загальна семіотика порушень перетравлення, всмоктування і транспорту жирів.
25. Гіперліпопротеїнемії, ліпоїдози.
26. Особливості вмісту води в організмі у дітей різного віку.
27. Потреба дітей у воді.
28. Концентрація іонів калію, натрію, кальцію, фосфору, хлору, магнію в крові в нормі.
29. Клінічні прояви дегідратації.
30. Показники кислотно-лужного стану.
31. Основні порушення кислотно-лужний стану, клінічне значення.
32. Вітамін А (ретинол) – роль в обміні речовин, депо в організмі, основні джерела надходження. Семіотика гіпер- і гіповітамінозу А.
33. Вітамін Д (ергокальциферол Д2, холекальциферол Д3) – роль в обміні речовин, депо в організмі, основні джерела надходження. Семіотика гіпер- і гіповітамінозу Д.
34. Вітамін Е (токоферол) – роль в обміні речовин, депо в організмі, основні джерела надходження. Семіотика гіповітамінозу Е.
35. Вітамін С (аскорбінова кислота) – роль в обміні речовин, основні джерела надходження, добова потреба. Семіотика гіповітамінозу С.
36. Вітаміни В1, В2 – їх роль в обміні речовин, основні джерела надходження. Прояви гіповітамінозу В1, В2.
37. Вітаміни В6, В12 – їх роль в обміні речовин, основні джерела надходження. Прояви гіповітамінозу В6, В12.
38. Вітамін РР – їх роль в обміні речовин, основні джерела надходження. Прояви гіповітамінозу РР.

5.3. Тестові завдання

Дата добавления: 2014-11-29