E. 60-100 мл

D. 125-130 мл

C. 25-30 мл

B. 50-60 мл

A. 240-250 мл

E. мочеточник

D. почечная лоханка

C. петля генле

B. юкстагломерулярный аппарат

A. мальпигиев клубочек

E. собирательные трубочки

D. восходящий отдел петли генле

9. Главным функциональным элементом противоточно-поворотно-множительной системы почки является…

10. Какой объем ультрафильтрата образуется в нормальных условиях в обеих почках за одну минуту?

Ответы: 1-D., 2-B., 3-B., 4-D., 5-C., 6-E., 7-C., 8-D., 9-C., 10-D.

Ситуационные задачи:

1. При заболевании почек, сопровождающихся повышением проницаемости почечного фильтра, развиваются отеки. Отеки могут наблюдаться также при длительном голодании. Объясните: 1) Какие силы обеспечивают обмен жидкости между кровью и тканями в микроциркуляторном русле? 2) Какие вещества проходят и не проходят через почечный фильтр в норме? 3) Каковы механизмы развития отеков при голодании и повышении проницаемости почечного фильтра? Ответы: 1) Обмен жидкости между кровью и тканями обеспечивается, в основном, благодаря взаимодействию гидростатического давления крови, которое способствует выходу жидкости из сосудистого русла, и коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, обеспечивающего возвращение жидкости в сосудистое русло. 2) При нормальных процессах фильтрации в почечном тельце в первичную мочу свободно проходят все веществаплазмы крови, за исключением белков, которые почечный фильтр пропускает в очень незначительном количестве. 3) Как при длительном голодании, так и при потере белков, через почечный фильтр при повышении его проницаемости, снижается концентрация белков в плазме крови, уменьшается онкотическое давление, что науршает баланс между фильтрацией плазмы в ткани и возвращением ее в кровеносное русло, что приводит к отекам.

2. В тему микроциркуляция!!!! Внутривенное введение пациенту изотонического раствора глюкозы привело к развитию симптомов повышения внутричерепного давления, характерных для гипотонической гипергидратации. Объясните: 1) что такое гипотоническая гипергидратация? 2) почему указанное состояние развилось при введении изотонического раствора глюкозы? 3) Как предупредить равитие гипотонической гипергидратации? Ответы: 1)Введение в кровь гипотонических растворов приводит к тому, что вода переходит по осмотическому градиенту во внутриклеточное водное протсранчтво –развивается гипотоническая гипергидратация. 2) При внутривенном введении изотонического раствора глюкозы последняя уходит из крови в клетки печени и скелетных мышц, образуя осмотически неактивныйгликоген, что приводит к снижению осмотической концентрации плазмы крови и развитию гипотонической гипергидратации. 3) Для предупереждения развития гипотонической гипергидратации изотонический раствор глюкозы следует вводить вместе с раствором хлорида натрия.

3. Во время ночного сна скорость мочеобразования, как правило, уменьшается, а образующаяся моча более сконцентрированная, чем днем. Объясните: 1) Как изменится величина артериального давления во время сна? 2) Какой гормон может оказывать влияние на сосудистый тонус и на процессы мочеобразования? 3) каковы причины указанной особенности работы почек ночью? Ответы: 1) Во время ночного сна происходит снижение артериальногь давления. 2) АДГ, взаимодействуя с рецепторами типа V₁ в сосудах, может вызвать их сужение, а взаимодействуя с рецепторами типа V₂ в почках – усиление реабсорбции воды и снижение диуреза. 3) При снижении среднего АД на 5% или более, секреция вазопрессина несколько увеличивается, что и приводит к снижению количества и повышению концентрации мочи.

4. Объясните, как изменится (и изменится ли) деятельность денервированной почки? Нервная система влияет только на состояние гладкой мускулатуры стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение почки. При изменении просвета сосудов меняется количество при­текающей крови и величина АД. В результате изменится интенсив­ность фильтрации.

5. Анализ результатов исследования показал, что осмотическая концентрация мочи утренней порции у одного обследуемого составляет 280 мосмоль/л, у другого 250 мосмоль/л. Через час после подкожного введения 5 единиц водного растовра вазопрессина осмотическая концентрация мочи составила 280 мосмоль/л и 600 мосмоль/л соответственно, т.е. у первого обследуемого осмотическая концентрация мочи не изменилась, а у второго –повысилась. Объясните: 1) Где вырабатывается и выделяется гормон вазопрессин? 2) Какие органы являются мишенью для вазопрессина? 3) каковы возможные причины полиурии у обоих обследуемых? Ответ: 1) вазопрессин (АДГ) синтезируется как прогормон в нейронах супраоптического ипаравентрикулярного ядер гипоталамуса. Транспортируется по аксонам в заднюю долю гипофиза и выделяется при деполяризации нейрона. 2) Вазопрессин обладает вазокострикторным действием, взаимодействуя с рецепторами типа V_{1 В СОСУДАХ, И УСИЛИВАЕТ РЕАБСОРБЦИЮ ВОДЫ В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХ, ВЗАИМОДЕЙСТВИУЯ РЕЦЕПТОРАМИ ТИПА} v₂. 3) Осмотическая концентрация мочи, сопоставимая с осмотической конуцентрацией плазмы крови на фоне водной депривации, свидетельствует о неспособности почек концентрировать мочу. Концентрирование мочи в собирательных трубочках регулируется вазопрессином, следовательно, у обоих обследуемых недостаточно проявляются эффекты данного гормона –наблюаются симптомы несахарного диабета. После введения вазопрессина у вторго обследуемого концентрационная способность почек восстанавляивается, следовательно, несахарный диабет явяляется центральным и связан с недостаточной выработкой данного гормона вследствие, например, черпно-мозговой травмы. У первого обследуемого несахарный диабет является нефрогенным и вызван отсутствием реакции собирательных трубочек на АДГ, например, на фоне лечения психическогого заболевания солями лития.

6. В результате экспериментального исследования выявлено, что введение во внутреннюю сонную артерию животного гипертонического раствора натрия хлорида вызвало стимуляцию секреции вазопрессина, а введение гипертонического раствора мочевины – нет. Объясните: 1) Как регулируется секреция вазопрессина? 2) Одинакова ли проницаемость клеточных мембран для натрия и мочевины? 3) Как обяснить различные эффекты введения гипертонических растворов указанных веществ? Ответы: 1) Гипотеза, объяняющая механизм активации гипоталамических оморецепторов исходит из того, что при повышении осмотической концентрации плазмы крови создается омотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным водными пространствами. Вода выходит из оморецепторынх клеток, объем последних уменьшается, что приводит к их активации. Активация осморецепторов приводит к увеличению выделения вазопрессина, что и наблюдается при введении раствора натрия хлорида. 2) Биологические мембраны более проницаемы для мочевины, чем для натрия хлорида. 3) Мочевина легко проникает через биологические мембраны внутрь клеток, что приводит к входу, а не выходу воды из осоморецепторных клеток. Объем осморецепторных клеток не уменьшается, а увеличивается, активации осморецепторов не происходит, следовательно, нет и увеличения выделения вазопрессина.

7. При обследовании у одного из исследуемых на фоне повышенного артериального давления (АД) обнаружено сужение одной из почечнх артерий. Объясните: 1) Какое вещество выделяется в почке при снижении почечного кровотока? 2) В данном случае более предпочтительнее для снижения АД вещества сосудорасширяющего действия, например, блокаторы α-адренорецепторов или же ингибиторы ангиотнезинпревращающего фермента (АПФ)? 3) Какие еще причины могут привести к уменьшению почечного кровтока? Ответ: 1) При сужении почечной артерии снижается почечный кровоток, что приводит к выделению ренина и активации ренин-ангиотензиновой системы. 2) Следовательно, в данном случае применение ингибитора АПФ даст более выраженный гипотензивный эффект. 3) К снижению почечного кровотока может привести, например, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне кровопотери в сочетании с сужением приносящих сосудов почечного тельца на фоне активыации симпатоадреналовой систепмы при боли, сопровождающей травму.

8. Экспериментальное животное (крыса) находится в клетке, где имеется свободный доступ к корму и воде. Животному ввдена микродоза ангиотензина II в боковые желудочки мозга. Объясните: 1) Как изменится поведение животного? 2) С чем может быть связано повышение уровня эндогенного ангиотензина II в плазме крови и ликворе в клинике у пациентов? Ответ: 1) Поскольку ангиотензин II обладает дипсогенным эффектом благодаря взаимодействию с ангитензиновыми рецепторами второго типа гипоталамического центра жажды, то у данного животного проявится питьевое поведение. 2) Повышение уровня ангиотнезина может быть связано с уменьшением объема циркулирующей крови в результате кровотечения, потери жидкости черз желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее, обезвоживании организма в жару.

9. В результате обследования выявлено, что у первого исследуемого осмотическая концентрация мочи составляет 300 мосмоль/л, скорость образования мочи 2 мл/мин, у второго обследуемого осмотическая концентрация мочи 150 мосмоль/л, скорость образования мочи 4 мл/мин, у третьего обследуемого осмотическая концентрация мочи 600 мосмоль/л, скорость образования мочи 1 мл/мин. Объясните: 1) Какой из обследуемых предположительно гипергидратирован, какой находится в состоянии водного равновесия, и какой относительно обезвожен? 2) У какого из оследуемых осмотическая концентрация мочи выше, чем осмотическая концентрация плазмы крови? 3) Вкаком отделе нефрона происходит окончательное концентрирование мочи, как регулируется этот процесс? Ответ: 1) При водной нагрузке (гипергидратации) усиливается образование гипоосмотической мочи. При относительном дефиците воды уменьшается объем образования мочи и концентрация ее повышается. Т.о первый обследуемый находится в состоянии водного равновесия, второй обследуемый гипергидратирован, третий испытывет дефицит воды. 2) У третьего осмотическая концентрация мочи 600 мосмоль/л, осмотическая концентрация плазмы крови в норме около 30 мосмоль/л. 3) Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных трубочках, проходящих через мозговое вещество почки. Реабсорбция воды в собирательных трубочках регулируется, в первую очередь, вазопрессином, который взаимодействуя с рецепторами типа V₂, способствует встраиванию водных каналов (аквапоринов типа 2 и 4) в апикальные и базальные мембраны эпителиальных клеток собирательных трубочек.

ответы к Ситуационным задачам: (см выше)

Тема: модульный контроль II (физиология висцеральных систем).

Мотивационная характеристика темы.. Контроль знаний и практических навыков методов исследования системы крови, середечно-сосудистой и системы дыхания, применение которых является необходимым условием для практической работы врача при диагностике и лечении в клинике.

Цели занятия: контроль знаний по: 1) основным процессам, лежащим в основе функциональной активности органов системы крови, сердечно-сосудистой системы и дыхания и механизмы их регуляции; 2) Методикам исследования функциональных состояний системы крови, сердечно-сосудистой и системы дыхания и их клиническому примененению.

Перечень вопросов для подготовки к модульному контролю №2:

Дата добавления: 2014-11-28