Химических поражений

По токсикологии и медицинской защите от радиационных и

Учебное пособие

Тема № 2

«Технические химические вещества раздражающего действия»

Новосибирск 2007г

1. Введение.

Россия, верная своим миролюбивым намерениям, выступала и выступает за полное запрещение разработки и производства новых видов оружия массового поражения. Однако в ряде стран агрессивные империалистические силы продолжают уделять внимание дальнейшему совершенствованию оружия массового поражения, в том числе и химического. Военные специалисты считают, что положение Женевского договора 1925 года о запрещении на войне удушливых, ядовитых и других подобных газов не распространяется на вещества временно выводящие из строя, к которым относятся ОВ раздражающего действия.

Поэтому, как можно судить из материалов зарубежной печати, в последнее время эти ОВ стали объектом всесторонних исследований и испытаний в различных армиях мира. Этому способствовало также широкое применение раздражающих ОВ американскими войсками во время военных действий во Вьетнаме.

В военно-научных исследованиях в течение ряда лет специалистами США и Великобритании изучаются различные аспекты действия так называемых "полицейских газов" - (агенты для полицейских целей). К этой группе наряду со "старыми" ОВ раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит и др) относятся ОВ типа С, CS, "Мейс", а также синтезированы новые более совершенные ОВ: СР (Си-Ар), СН (Си-Эч), проходят исследования различные рецептуры, повышающие эффективность агентов при применении в сложных климатических ус ловиях.

Издревле были известны вещества, под влиянием которых у людей наступали обратимые нарушения психики. В глубокой древности американские индейцы использовали мексиканский кактус при религиозных обрядах с

целью получения необычного психического состояния. Разные этнические группы применяли так называемые "ритуальные яды". Клиницисты наблюдали случаи возникновения кратковременных психозов под влиянием некоторых лекарственных веществ (при передозировке, при повышенной чувствительности организма), отравления синтетическими психотическими веществами.

Основой для бурного развития этой новой области в токсикологии послужили крупные достижения в синтетической химии, в частности открытие Штолем и Гофманом в 1943 году галлюциногенных свойств у диэтиламида лизергиновой кислоты (ДЛК или LSD-25).

С конца 50-х годов начались исследовательские работы по применению для военных целей веществ, получивших название психотических. В литературе встречается различное название этих веществ: психотомиметиков, галлюциногенов, психатогенов, фантомов, шизогенных веществ.

К психотомиметическим ОВ относятся химические соединения различной структуры, способные вызывать у личного состава временные нарушения психической деятельности. Они могут найти широкое применение при дезорганизации штабов войск на определённом участке. Ими может заражаться вода и продовольствие, поскольку они не разрушаются в желудке и хорошо всасываются. Основная форма отравления - ингаляционная.

2. Применение ОВ раздражающего действия в современных локальныых войнах.

После второй мировой войны все чаще стало применятся химическое оружие. Война на уничтожение свободолюбивых народов путем применения химического оружия стала неотьемлимой частью политики США. В боевом наставлении морской пехоты США "Фи-8-2" среди прочего сказано:" Химические снаряды - идеальное оружие в условиях противоповстанческих операций... Применение летальных видов химического оружия с самолетов и вертолетов создает самые благоприятные условия для уничтожения этих сил".

Армия США в ходе агрессивных войн в Индокитае применяла отравляющие вещества раздражающего действия: адамсит, хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Эс1, Си-Эс2. Особенно широко были использованы ядохимикаты, предназначенные для уничтожения посевов риса, листвы на деревьях, кустарниках - гербициды и дефолианты: "Оранжевый", "Голубой", "Белый".

В публикациях Мишеля Сакка (Париж) сообщается, что "...впервые против населения ОВ применены в 1964 году, до 1967 г. число жертв от ОВ достигло 250 тыс., большое количество жертв было не только во Вьетнаме, но и в Лаосе, Комбодже". По данным Г.Польской в лагере Фу-Лой 6 тыс. человек были отравлены ОВ раздражающего действия. Вейган (1969 г.) обобщил опыт применения Си-Эс в Южном Вьетнаме. В том числе им описаны тяжелые поражения кожи. Количество Си-Эс, заказанное армией США для Вьетнама составило за 6 лет около 6 тыс. тонн.

3. Общая характеристика, классификация, токсичность и способы боевого применения раздражающих ОВ

К отравляющим веществам раздражающего действия относятся химические соединения с избирательным действием на окончания чувствительных нервов слизистых оболочек верхних дыхательных путей, коньюнктивы глаз и кожи. По механизму физиологического действия эту группу веществ можно также назвать рефлекторными агентами, так как в результате вызванного ими резкого раздражения чувствительных нервных окончаний возникает ряд рефлекторных реакций различной интенсивности, главным образом со стороны органов дыхания, глаз, органов пищеварения и кровообращения.

В избирательном действии раздражающих веществ на нервные окончания известную роль играет хорошая растворимость в липоидах, вследствии чего максимальная концентрация их может создаваться в нервной ткани.

В зависимости от симптомов поражения, раздражающие вещества условно делят на 4 группы:

- ОВ раздражающие преимущественно слизистую глаз (слезоточивые или лакриматоры). К ним относятся хлорацетофенон;

- ОВ раздражающие слизистые оболочки носа и верхних дыхательных путей (стерниты или чихательные). К ним относится адамсит;

- ОВ смешанного действия - СS1, CS2,CS3;

- ОВ алгогенного действия - СР;

- ОВ чслезоточивого действия - СН.

Кроме указанных специфических проявлений они обладают кожно-нарывным и общеядовитым действием и, хотя относятся к группе веществ временно-выводящих из строя, в больших концентрациях могут давать летальный исход.

Представителями табельных ОВ армий стран НАТО из группы раздражающих веществ являются СS, его рецептуры: CS1, CS2, CS3 (вещество под шифром ЕА 3547) и СН.

СS - ортохлорбензилидинмалононитрил, бесцветное кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде и спирте (хорошо в ацетоне и бензоле), медленно гидролизирующееся. Раздражающая концентрация, приводящая к потере беоспособности - 0,001 мг/л/мин, непереносимая концентрация - 0,005 мг/л/мин, смертельная концентрация - 25 мг/л/мин.

СН - микропорошок, содержащий кроме СН 5% силикагеля, что увеличивает его стойкость на местности до 2 недель.

СR - либенз-1,4-оксазепин. Кристаллическое вещество. Растворяется в воде и органических растворителях. Обладает более высокой физико-химической стойкостью по сравнению с СS. Стабильно не только в растворах, но и при кипячении с концентрированной серной кислотой или 20% раствором едкого натра. По раздражающей силе действия превосходит СS в 8 раз, а по возможности поражать кожные покровы - в 20 раз. Токсичность же не высока. При внутривенном введении в 5 раз ниже, чем у СS.

СН - по силе раздражающего действия превосходит СR в 20 раз. Для боевого применения разработано три формы СН: собственно продукт, рассеиваемый путем дистилляции, СН - распространяющийся с помощью взрывов или пылеобразования (пылеобразующие аппараты), СН - с повышенной стойкостью к погодным условиям, применяется аналогично СН.

СR может быть применен путем аэрозольного распыления сухого продукта или раствора. Наиболее эффективным способом применения является диспергирование их жидких рецептур. 1% раствор при температуре 20-60 С не теряет своих токсических свойств до 30 суток, растворы на основе гликолей не замерзают при низких температурах.

Средствами доставки раздражающих ОВ могут быть авиабомбы различного калибра (стальные, пластмассовые, шаровые и цилиндрические), разрывные и крутящиеся, кассеты, цилиндрические бочки, гранаты, а также специальные технические приспособления для диспергирования вещества: агрегат М-106 (емкостью 11,375 кг и скоростью рассеивания 297 км/час), генератор аэрозолей ХМ-28 (емкость 300 кг).

4. Особенности поражения раздражающими ОВ

Явления поражения возникают сразу после контакта с ОВ, скрытого периода почти не наблюдается. Симптомы поражения после выхода из очага сохраняются в течение первых 10-30 минут и, постепенно ослабевая, через 3-4 часа исчезают. В отдельнх случаях они сохраняются более продолжительное время (дни, недели). В клинике поражения выделяют три степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени поражения незначительное раздражение верхнего отдела дыхательных путей (чихание, жжение в носу и носоглотке, расширение сосудов слизистой оболочки зёва). Боеспособность и работоспособность не страдает.

При средней степени поражения симптомы раздражения более выражены. В процесс вовлекаются средние отделы дыхательных путей. Появляется неудержимое чихание, обильное истечение слизи из носа, слюно- и слезотечение, кашель, боли за грудиной, в области лобных пазух. Дыхание неритмичное, учащенное, головная боль, тошнота. Потеря боеспособности и работоспособности на несколько минут. При тяжелой стпени поражения - поражаются все отделы дыхательных путей. Нестерпимые боли за грудиной, отечность мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия и отечность коньюнктивы и век, слезотечение, ожоги на лице, конечностях, местные папуло-везикулярные высыпания, замедленное поверхностное дыхание, одышка, депрессивное состояние, цианоз. Тяжелые отравления, в частности, арсинами, часто сопровождаются моторными, сенсорными и психическими расстройствами. Эти явления продолжаются несколько часов. Полная боеспособность восстанавливается через 2-3 дня.

Высокие концентрации при положительной экспозиции могут вызывать воспалительные явления в легких, а при воздействии на влажную кожу - эритема и её отечность.

При попадании ОВ в желудок - упорная рвота, боли в животе, тенезмы, сопровождающиеся головной больюи головокружением. Поражения желудочно-кишечного тракта возможны при заглатывании зараженной слюны.

Особенности поражения рецептурами СS.

Рецыептуры СS приводят к развитию симптомокомплекса болевого раздражения глаз и дыхательных путей, напоминающего сочетанное поражение раздражающих и слезоточивых ОВ. Типичными проявлениями

являются немедленное появление симптомов раздражения, мучительная резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, чихание, кашель, жжение в горле, одышка, сильные боли за грудиной, тошнота, понос, носовые кровотечения. На коже - эритема, отеки, пузыри, а во влажном и жарком климате возможно образование ожогов II степени, вы- водящих из строя до 2 недель.

Особенности поражения рецептурами СR.

CR в растворах вызывает более сильное и быстрое раздражение, чем в порошке. 0,00001 - 0,00006% вызывают немедленный интенсивный спазм век, боль в глазах, слезотечение. Это состояние продолжается около 20 минут, раздражение глаз сопровождается расширением сосудов коньюнктивы, отеком век и краткосрочным повышением внутриглазного давления. После стихания острого раздражения остаточные явления стихают в течение 3-6 часов. Несмотря на высокий раздражающий эффект растворов СR структурных повреждений тканей глаз не наблюдается. При попадании раствора СR (0,00004%) в рот появляется жжение, изменение вкусовых восприятий, боль в горле, обильное выделение густой слизеподобной слюны, затруднение дыхания.

Растворы СR (0,001%) на коже вызывыают гиперемию и боль, раздражающее действие развивается медленнее, чем на слизистых (от нескольких секунд до 10 минут на различных частях тела)

При большой поверхности поражения кожных покровов, появляется ощущение, что тело "охвачено огнем". Резкая боль через несколько (примерно 30) минут стихает и постепенно проходит совсем. Эритема сохраняется до 3 часов и больше, в зависимости от плотности заражения и индивидуальных особенностей пораженных. Других

поражений кожи (пузыри, повышение чувствительности, рубцевание и др.) не бывает.

Изучая особенности действия СR на 39 добровольцах (1970 г.) наблюдали, что 1% раствор его в пропиленгликоле хотя и вызывает жжение и эритему, но безвреден для кожи лица.

При обливании всего кожного покрова 0,001% раствором СR возможно развитие болевого шока.

В исследованиях, проведенных в 1984 г. показано, что СR менее токсичен, чем хлорацетофенон и СS. Все слезоточивые газы обладают кожно-раздражающим действием (вплоть до развития поверхностных некрозов кожи). Особенно содержащие хлорацетофенон и СS. Канцерогенное и тератогенное действие не обнаружено. В процессе воздействия на морских свинок у 70% отмечали развитие острого альвеолита. Возможна гибель от отека легких.

При исследовании на заключенных (1982 г.) наблюдали ларинготрахеобронхит, химические ожоги 1-2 степени, обмороки, неконтролируемую рвоту, системную реакцию аллергического типа. Коньюнктивиты вплоть до отека коньюнктивы и век, химические ожоги на лице и конечностях, местные зудящие папуло-везикулярные высыпания, одышку. Отмечена играющая роль влажной одежды и кожных покровов, серьезная опасность применения раздражающих ОВ в замкнутых помещениях.

Механизм токсического действия.

Патогенез поражения объясняется сложными нервно-рефлекторными реакциями, в зависимости от интенсивности боли распостраняющейся на сердечно-сосудистую систему, дыхание, рвотный центр и общее поведение поражённого.

Возможны два варианта действия химических веществ на нервные окончания: 1 - прямое действие яда на нервные волокна, что может вызывать глубокие нарушения метаболических процессов в окончаниях чувствительных волокон (например, ингибирование арсинами сульфгидрильных групп структурных белков и ферментов, обеспечивающих необходимый уровень тканевого дыхания), это в свою очередь приведёт к развитию импульсации по волокну. 2 - опосредованное действие яда через активацию процессов синтеза в покровных тканях брадикина и простагландинов, других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон.

Аэрозольные частицы раздражающих ОВ попадают на слизистые оболочки глаз и органов дыхания, благодаря липидотропности проникают через мембраны слизистой и оказывают очень сильное раздражающее и болевое действие на чувствительные нервные окончания. Болевое (алгогенное, ноцицептивное) действие раздражающих веществ на чувствительные нервные окончания (хеморецепторы) объясняется их липидотропностью, наличием в молекуле этих веществ ароматического кольца и галогена (хлор, бром, цианогруппы - псевдогалогена).

Предполагают, что в осуществлении болевой реакции определённую роль играют выделение брадикина и повышение проницаемости мембран. Нервные структуры воспринимают, передают, отражают действие химических веществ на покровные ткани. Первичным звеном в этой цепи являются чувствительные нейроны языкоглоточного, тройничного и блуждающего нервов при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути. Центростремительные импульсы раздражающего действия проходят по афферентным нервным волокнам вышеперечисленных нервов, рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорки (центров вегетативной нервной системы) и болевых центров коры головного мозга, эфферентные импульсы - по волокнам парасимпатической и симпатической нервной системы.

При контакте ядов с кожными покровами первичным центральным звеном восприятия нервной импульсации является сегментарный аппарат спинного мозга.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные клетки желатинозной субстанции и чувствительного ядра спинного мозга (кожа) и тройничного нерва (глаза, носоглотка, дыхательные пути) - первичных центров обработки информации, поступающей с перефирии. Отсюда сигналы по нервам связи иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов головного мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, лежащих в основе клиники поражения: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, чихания, кашля, замедления сердечной деятельности, дыхания и т.д.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва, идущие в составе споиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса - центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со стуктурами экстрапирамидальной и лимбической систем. Иррадиация нервного возбуждения из таламусав эти структуры при крайне тяжёлом поражении ОВ может лежать в основе описанных выше двигательных и психических нарушений.

По таламо-кортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируемой раздражением химическими веществами нервных окончаний.

Наряду со структурами, обеспечивающими восприятие, проведение и отражение ноцицептивного чувства (в виде безусловных рефлексов и субъективного ощущения), в мозге имеется система, подавляющая это восприятие. Основными центрами системы являются области голубого пятна продолговатого мозга и центральной серой субстанции среднего мозга. Наряду с другими биологически активными веществами (дофамином, норадреналином, серотонином), основным медиатором, обеспечивающим передачу антиноцептивных нервных импульсов в мозге, является вещество Р.

Клиника отравления.

Клиника отравления различными представителями этой группы имеет свои особенности, но в принципе протекает однотипно. В зависимости от концентрации аэрозолей в воздухе и времени вдыхания дыма условно можно выделить поражения лёгкой, средней и тяжёлой степени.

При поражении лёгкой степени проявляются в основном симптомы местного раздражающего действия на слизистые оболочки. В отравленной атмосфере сразу появляется сильная жгучая боль в носу, горле, за грудиной, в глазах, чихание, кашель, слезотечение, головная боль, может быть сердцебиение, одышка, беспокойство. При осмотре обнаруживается покраснение слизистых, усиленное выделение секрета (слёзы, истечение из носа), отёчность мягкого нёба. После одевания противогаза или "выбегания" из заражённой зоны через 20-30 мин боли начинают стихать, а затем через 1-2 часа исчезают, так как частицы аэрозолей смываются слезой и секретом слизистых дыхательных путей.

При поражении средней степени субъективные ощущения выражены очень сильно, сопровождаются одышкой, тошнотой, развитием конъюктивита, трахеобронхита. Вещества Си-Эс и Си-Ар вызывают отёк век, блефароспазм, профузное слезотечение, ощущение (кажущейся временной) слепоты. Пострадавший теряет ориентировку, способность к координации, что может привести к истерической реакции, снятию противогаза, панике. Явления конъюктивита и трахеобронхита наблюдаются в течение нескольких дней.

Поражение тяжёлой степени наступают при высоких концентрациях и длительных экспозициях. Оно характеризуется генерализацией болевых ощущений, резкой слабостью, болями в суставах, у детей могут быть приступы временной остановки дыхания (как о аммиака), прострация. Наблюдается раздражение нервных рецепторов на чувствительных участках кожи (подмышечная впадина, паховые складки и т.п.), появляется резь и болезненность, покраснение, даже везикулы (язв обычно не бывает). Наконец, может быть (особенно у детей и больных) тяжёлый трахеобронхит и токсический отёк лёгких, как при поражении фосгеном (синяя или серая гипоксия).

Особенности поражения отдельными представителями ОВ:

Си-Эс - при воздействии на человека аэрозоля с размером частиц в среднем 1 мкм в течение 60 сек в концентрации 0,01-0,04 г/м3 развивается отравление лёгкой степени. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущения жжения в глазах, иногда чувство боли, блефароспазм, в 5-10 процентах случаев - светобоязнь. По выходе из заражённой зоны явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей, ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжёлых случаях присоединяются тошнота и рвота. В большинстве случаев эти явления стихают в течение 10 мин после выхода из очага.

Си-Ар - в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, обильного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекции сосудов конъюктивы, отёк век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 часов по выходе из очага. В очень высоких концентрациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения - от отёка конъюктивы до отёка роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех её слоёв - эпителия, стромы, эндотелия, в наиболее тяжёлых случаях - с последующей васкуляризацией и образованием стойкого помутнения.

Действие Си-Эс и Си-Ар на кожу.

В лёгких случаях эффект выражается в появлении транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. Си-Эс, воздействуя в токсодозе более 14г. мин\на кубический метр, может вызвать стойкую эритему, буллёзное поражение кожи предплечий. Си-Ар вызывает поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем Си-Эс, при контакте ощущается жгучая боль с последующим развитием эритемы. По удалении из очага эритема вскоре исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность поражённого участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

При длительном воздействии лакриматоров в высокой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отёк лёгких.

Адамсит (стернит) - при воздействии ОВ, раздражающих носоглотку, симптомы поражения наступают позже, чем в случае поражения слезоточивыми ОВ. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании яда в окружающем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 сек. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 часа постепенно стихают. Полное выздоровление наступает к концу вторых суток.

При лёгких поражениях одним из наиболее ранних проявлений раздра-

жающего действия при ингаляции является изменение частоты дыхания и

чувствительности обонятельного анализатора. Субъективно ощущается жже-

ние, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных

костей, головные боли, боли в желудке, тошнота.

Эти ощущения сопровождаются неудержимыми пристуами чихания, каш-

лем, обильным истечением слизи из носа, слюнотечением. Одновременно

развивается лакримогенное действие6 что выражается в слезотечении,

светобоязни. При тяжёлом отравлении адамситом явления раздражения сли-

зистых сопровождаются мучительными ощущениями. Поражаются глубокие

участки воздухоносных путей, субъективно это выражается чувстом

удушья. Болевой синдром выражен очень сильно.

Боль иррадиирует и ощущается в ушах, спине, суставах, мышцах ко-

нечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли6 которые по

выраженности можно сравнить с ощущениями, сопутствующими ожогу. Боль

настолько мучительна, что поражённые едва в состоянии переводить дыха-

ние.

На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда нару-

шение функции ЦНС - моторной, психической сферы (подёргивание отдель-

ных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопрозное

состояние).

Сильное раздражение дыхательных путей может привести к остановке

дыханияна стадии выдоха,замедлению сердечной деятельности, полной ос-

тановке сердца (рефлексы, связанные с раздражением окончаний тройнич-

ного нерва). Роражение глубоких отделов воздухоносных путей приводит к

резкому учащению дыхания с одновременным снижением его амплитуды (реф-

лекс Геринга-Брейера, обусловленный раздражением окончений блуждающего

- 14 -

нерва).

Тягостные, порой непереносимые, субъективные ощущения, связанные

с действием раздражающих веществ на дыхательные пути, объективно выра-

жаются лишь в небольшой инъекции сосудов слизистой оболочки зева, сла-

бой гиперемии гортани и полости носа.

В крайне тяжёлых случаях возможно развитие токсического отёка

лёгких. Прогностическим признаком наступления этого грозного осложне-

ния является нестихающая в течение 2 часов загрудинная боль.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ПСИХОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА "BZ"

"BZ" - кристаллическое вещество без цвета и запаха, температура

кипения 412 (322) градусов, температура плавления 190 (165) градусов,

плотность 1,8 г/см3, плохо растворимо в воде, лучше в кислых водных

растворах, хорошо - в органических растворителях. Исходя из вышеизло-

женного, применение возможно в виде твёрдых и жидких аэрозолей. Боевое

,применение возможно с использованием бомб-кассет, снарядов, генерато-

ров аэрозолей. Образующиеся аэрозоли - дым, туман, морось создают ус-

ловия для ингаляционного поражения с концентрациями 0,1 г/м3 (ВОЗ).

Вполне вероятно скрытое диверсионное заражение водоисточников и пище-

вых продуктов. Достаточно 10-15 кг вещества "BZ", чтобы вызвать острый

психоз у жителей миллионного города (ВОЗ). В подобных случая возможно

алиментарное поражение, отравление с поражающей дозой 0,2 мг/кг.

В связи со способностью этого вещества выкристаллизовываться из

паров и растворов, возможно стойкое поражение обмундирования и кодных

покровов, что потребует проведения полной санитарной обработки пора-

жённых.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия до настоящего времени полностью не изучен, поэ-

тому и не разработан до сих пор эффективный антидот. По фармакологи-

ческим свойствам психотомиметики относятся к М-холинолитикам (психото-

миметики из группы аминоэфиров гликолиевой кислоты). Для проявления

центральных эффектов имеет значение скорость проникновени через гема-

- 15 -

тоэнцефалический барьер и характер распределения.

Исследования показали, что "BZ" быстро проникает в мозг и уже че-

рез 2,5 мин. после в/в введения животным достигает максимальной кон-

центрации в больщинстве структур мозга. По уровню аккумуляции "BZ"

структуры мозга распологаются в следующем порядке: полосатое тело -

кора больших полушарий - гиппокамп - гипоталамус - мозжечок.

Основа механизма токсического действия "BZ" - блокада мускарино-

чувствительных холинергических структур в головном мозге и нарушение,

вследствии этого, медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. Ус-

тановлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холи-

норецепторам головного мозга. Известно, что ацетилхолину пртнадлежит

важная роль как медиатору ЦНС, а холинергические механизмы лежат в ос-

нове многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим

понятно, что блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психи-

ческой деятельности человека. Влияние психотомиметиков (гликолатов) на

холинергическую передачу не ограничивается блокадой холинорецепторов.

Они угнетают активность холинацетазы, тормозят синтез ацетилхолина,

повышает скорость его распада и изменяют проницаемость гранул с медиа-

тором, вызывая усиление его высвобождения. При этом запасы ацетилхоли-

на в ЦНС истощаются. По всем указанным параметрам "BZ" превосходит все

известные холинолитики.

Схематично можно представить, что "BZ" блокирует центральные и

переферические М-холинорецепторы и одновременно снижает уровень аце-

тилхолина. При этом нарушается существующие в ЦНС сбалансированные от-

ношения, обеспечивающие адекватное реагирование организма на ситуации

и раздражители внешней среды. Многие симптомы, характерные для отрав-

ления "BZ", например, периодические вспышки психомоторного возбужде-

ния, могут быть объяснены преобладанием адренергической системы как

результат блокады холинергических структур. Изменения в системе адре-

нергической медитации могут быть также связаны с действием гликолатов

как сильных стрессовых факторов подобно всем психотомиметикам. Нельзя

исключать, что в больших дозах гликолаты могут тормозить синтез дофа-

мина и захват вновь синтезируемых котехоламинов.

КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ

Клиника поражения определяется совокупностью ряда факторов, вклю-

чающих помимо дозы ОВ индивидуальные особенности поражённого. Сначала

- 16 -

появляются симтомы вегетативных нарушений переферического атропинопо-

добного действия различной степени выраженности: расширение зрачков

(мидриаз), нарушение ближнего зрения (паралич аккомодации), сухость во

рту, охриплость голоса, сухость и покраснение кожи, тахикардия, нару-

шение перистальтики кишечника. Почти одновременно появляются симтомы

нарушения психики.

При поражении лёгкой степени наблюдаются заторможенность или воз-

буждение, эйфория, нарушение памяти и внимания, расширение зрачков,

сухость слизистых, шаткая походка, дискоординация движений, иногда

бессвязная речь, трудность ориентирования в окружающей обстановке, но

поражённые ещё сохраняют контакт с окружающими, может быть повышенная

двигательная активность, многоречивость.

При поражении средней степени психомоторное возбуждение может

сменяться состоянием заторможенности, оглушённости, отмечается спутан-

ность сознания, потеря адекватной реакции на внешние раздражения и из-

менения обстановки, периодические галлюцинации (слуховые, зрительные),

нередко устрашающего характера, чувство страха, контакт резко затруд-

няется, зрачки расширены, пульс 100-120 в минуту.

При тяжёлой степени поражения полная потеря сознательной реакции

и контакта с окружающими, на вопросы не отвечает, никого не узнаёт.

Отмечается резкое психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред, иног-

да буйство и агрессивность, могут быть немотивированные поступки и

сопротивление оказанию мед. помощи. Наблюдаются резкие вегетативные

нарушения: пульс до 150-180 уд./мин., гипертония, задержка мочи, в

жаркое время в следствие нарушения терморегуляции повышается темпера-

тура тела до 38 градусов, возможно наступления коматозного состояния с

летальным исходом. Состояние психоза длится от 2 до 5 суток, затем

постепенно психика нормализуется. После поражения тяжёлой или даже

средней степени тяжести появляется амнезия (потеря памяти на период

оттравления). После выхода из коматозного состояния возможно повторное

появление психомоторного возбуждения и делирия, нарушение ориентировки.

Вдыхание аэрозоля "BZ" в достаточно высоких концентрациях приво-

дит к развитию интоксикации, которая, по данным ВОЗ, характеризуется

следующей динамикой:

1 - 4 ч. - тахикардия, головокружение, нарушене походки и речи, атак-

сия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания,

оцепенение, переходящее в ступор;

4 - 12 ч. - неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения

- 17 -

или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти,

затруднения в концентрации внимания, полная потеря логической связи

мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, идеи от-

ношения, колебания настроения от эйфории до дисфори, возможно агрес-

сивное поведение;

12 - 96 ч. - усиление активности, беспорядочное, непредвиденное пове-

дение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2- 4 дня.

АНТИДОТНАЯ И СИМТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ПОРАЖЁННЫМ В ОЧАГАХ И НА ВОЙСКОВЫХ ЭТАПАХ

МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Исходя из механизма действия, в качесиве антагонистов "BZ" реко-

мендуются:

- обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы, вызывающие накопление

ацетилхолина: галантамина гидрохлорид 1-2 мл 1% р-ра п/к, повторно че-

рез 1-4 часа;

- дезоксипеганин 1-2 мл 1% р-ра п/к (проникает через гематоэнцефали-

ческий барьер), в сутки по 5-10 мл. Учитывая адреномиметические симто-

мы рекомендуется применять В-адреноблокаторы анаприлин (обзидан) 0,1%

р-р. Выпускается в ампулах (в 5 мл раствора содержится 5 мг обзидана),

вводится в/в по 1-3 мл медленно, в течение 1-3 мин., можно таблетки,

по 0,02 мг 4 раза в день. Рекомендуется при резкой тахекардии. В ка-

честве антидота "BZ" вводят аминостигмин 1-2 мл 0,1% р-ра п/к, повтор-

но через 1-4 часа. Для купирования возбуждения можно применять 2-3 мл

0,2% р-ра трифтазина п/к. В жаркое время при появлении признаков пе-

регревания - холод на голову и грудь.

Рекомендуется дезинтоксикационная терапия: введение глюкозы, фор-

сированный диурез и др., сердечно-сосудистые средства, витамины (С,

группы В).

Первая медицинская помощь - надевание противогаза, эвакуация с

сопровождающим.

Доврачебная помощь - наблюдение, предупреждение неадекватных пос-

тупков, при возможности инъекция аминостигмина.

Первая врачебная помощь - врачебное наблюдение, введение аминос-

тигмина, прирезкой тахикардии - анаприлин (обзидан).

Квалифицированная медицинская помощь - аминостигмин, обзидан,

- 18 -

трифтазин, в жаркое время - предупреждение перегревания.

Поражённые лёгкой степени могут оставаться в команде выздоравли-

вающих. Остальные эвакуируются в ВПНГ, где проводится антидотное и

симтоматическое лечение.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

ДИЭТИЛАМИД ЛИЗЕРГИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ДЛК)

Применение галлюциногенов известно со времён ацтеков, которые ис-

пользовали псилоцибин и мескалин при религиозных обрядах. С этой целью

применение галлюциногенов продолжается и поныне у некоторых коренных

обитателей Южной Америки.

Диэтиламид лизергиновой кислоты - lysergic acid diethylamid, LSD.

LSD - производное алкалоидов спорыньи. Его влияние на псику было

обнаружено ещё в 1948 году сотрудником фирмы Sandos Гоффманом. В мире

широко обсуждалась возможность использования LSD в качестве боевого

отравляющего вещества.

Необычное изменение психики привлекает внимание людей, особенно

подростков, которые из любопытства начали эпизодически, а некоторые и

постоянно, применять его. Дельцы наркобизнеса специально изготавливают

наркотик для этой цели. В середине 80-х годов в США примерно 7,5%

старших школьников эпизодически употребляли LSD.

По сравнению с другими галлюциногенами LSD считается отноститель-

но безопасным соединением, одгако его применение может сопровождаться

асоциальным и суицидальным поведением, большую опасность представляет

применение комбинированных препаратов (например стрихнина + LSD; амфе-

таминов + LSD).

LSD уже широко употребляется в России, и врач должен быть знаком

с картиной интоксикации, её последствиями и мерами по оказанию помощи

отравлённым.

Для вызывания изменений в психике LSD используют в дозе 10-15

мкг. У него большая широта действия. Описаны дозы от 200 до 700 мкг на

приём. Фатальные дозы неизвестны.

При приёме внутрь 2 мкг/кг Сmax в плазме крови достигается через

30-60 мин. Пища, находящаяся в желудке, снижает Сmax. Токсические кон-

центрации LSD в плазме крови колеблются от 0,001 до 0,004 мг/л. LSD

быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, проникает во все ор-

ганы и ткани, подвергается биотрансформации в печени, превращаясь в

- 19 -

2-окси-LSD. Т 0,5 составляет 3 часа, объём распределения 0,3 л/кг,

связь с белками плазмы составляет 90%. Препарат выводится почками, в

неизменном виде, что составляет 1% от введённой дозы LSD.

_КЛИНИКА.. LSD в очень низких дозах вызывает широкий диапозон пси-

хических и соматосенсорных изменений. Через 5-10 мин после приёма по-

является тахикардия, повышается АД, мидриаз, повышается температура

тела. Другие соматические эффекты, такие как тошнота, головокружение,

тремор, слабость, нарушение координации также часто развиваются в этот

период. Напряжённость и чувство тревоги, обусловленные быстрым появле-

нием соматических симтомов, могут привести к эмоциональным аффектам

(например, к неконролируемому смеху или плачу).

Психические эффекты LSD обычно появляются через 15-20 мин после

приёма препарата и характеризуются изменениями настроения, искажённым

восприятием окружающей обстановки, нарушением процесса мышления и по-

веденческими нарушениями. Препарат часто вызывает эйфорию, бред отнше-

ния и чувство трансцендентности, неуязвимости и отрешённости.Значи-

тельная эмоциональная лабильность и паранойя способны привести к раз-

витию приступа паники. Беглость мыслей и воспоминаний могут быть выз-

ваны преднамеренно или появиться спонтанно. Такое убыстрение мышления

способно стать причиной значительного эмоционального дисстресса, осо-

бенно при приёме препарата в небольщих дозах. В некоторых случаях пос-

ле приёма LSD могут развиться реакции, при которых пациенту потребует-

ся немедленная психиатрическая помощь. К ним относятся: значительные

возбуждения, агрессивность, суицидальные мысли или попытки. Возникно-

вение опасных неправильных суждений (например, что человек может ле-

тать). Препарат также может привести к различным визуальным нарушениям

на 2 или 3 час после приёма. К ним относятся: зрительные иллюзии, на-

рушения восприятия формы видимых предметов, затемнение сознания, зри-

тельная устойчивость (фиксация взгляда), изменение восприятия яркости

света и цвета окружающих объктов. На фоне приёма препарата быстро раз-

вивается синестезия, при которой границы между чувствами стераются -

звуки могут "ощущаться", цветовые оттенки - "слышатся". Другие рас-

постранённые изменения восприятия включают деперсонализацию, дереали-

зацию, изменение восприятия пропорций тела и нарушенное восприятие

пространства и времени (может казаться, что времмя течёт медленнее).

Интенсивность симптомов ЛСД-интоксикации уменьшается через 8-12

ч.Большинство людей,принимающих препарат не ощущают отсроченных и про-

- 20 -

должительных изменений личности, работоспособности и жизнедеятельнос-

ти,или ценных приоритетов.Однако психическая тупость (глухота) может

продолжаться в течение многих дней после приьенения ЛСД.Хронические

проявления- рецедивы галюцинаций,возвращение образов и ощущений,свя-

занных с прошлым применением препарата,возникают у 16-57процентов пот-

ребителей ЛСД и часто обусловлены стрессовой ситуацией.

ЛЕЧЕНИЕ

Хотя ЛСД быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта,все же, если

прошло после его приема 30-120 мин.рекомендуется промыть желудок,вво-

дить активированный уголь,солевое слабительное.Больной должен быть по-

мещен в темную комнату с максимальным ограничением всяких раздражите-

лей.Специфических антогонистов к действию ЛСД нет,основой является те-

рапия бензодиазепинами.Диазепам 10-30мг.внутрь или лоразепам(1-2

мг.в\м) помогают купировать состояние тревожности и возбуждения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1.Отравляющие вещества психохимического действия относятся к перспек-

тивным и в случае конфронтации могут применяться как на поле боя,так и

деверсионным путем.

2.Возникающие очаги массового поражения будут трудно диагносцировать-

ся и представлять большую сложность в организации оказания помощи,

проведения режимных мероприятий и специфического лечения.

3.Личному составу м\с необходимо в полной мере быть готовым к прове-

дению всего комплекса профилактических и лечебных мероприятий в очагах

массового поражения психохимическими ОВ.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО НГМУ Росздрава)

Кафедра «Военной и экстремальной медицины. мобилизационной подготовки здравоохранения и медицина катастроф»

Дата добавления: 2014-12-27