Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ (РАСК)

Система РАСК - это система организма, которая обеспечи­вает:

1) сохранение жидкого состояния крови в норме;

2) свер­тывание крови в экстремальных состояниях;

3) своевременное восстановление стенок капилляров и других сосудов, кото­рые повреждаются под действием тех или иных факторов.

В насто­ящее время существует много противоречивых определений про­цессов свертывания крови и системы (систем), обеспечивающих остановку кровотечения, антисвертывание и фибринолиз. Идет дискуссия о целесообразности выделять отдельные системы или подсистемы.

С введением понятия “система РАСК” (имеется одна система) существующая проблема решается путем выделения основных механизмов деятельности системы РАСК:

1) механиз­мы гемостаза обеспечивают остановку кровотечения;

2) механиз­мы антисвертывания поддерживают жидкое состояние крови;

3) механизмы фибринолиза обеспечивают растворение тромба (кровяного сгустка) и восстановление просвета сосуда (реканализация).

Различают два механизма гемостаза (механизм остановки крови): сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный (свертывание крови).

Этот вид гемостаза называют также первичным,

- обеспечи­вает остановку кровотечения из мелких сосудов с низким кровя­ным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. В норме кровотечение из мелких сосудов останавливается в течение 2-4 мин. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется с помо­щью образования тромбоцитарной пробки (тромбоцитарного тром­ба). Он проходит в три стадии:

1.Первичный спазм сосудов: обусловлен выбросом в кровь в
ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длит­ся не более 10-15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм сосудов, которыйобусловлен активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - адреналина, серотонина. Поврежде­ние сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоци­тов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также
с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных струк­тур. В результате создаются условия для адгезии, агрегации и об­разования тромбоцитарной пробки.

2.Образование тромбоцитарной пробки.

А)Адгезия тром­боцитов обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого
белка - фактора Виллебранда (FW). Одновременно с адгезией
происходит в) агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помо­щью фибриногена - белка, содержащегося в плазме и тромбоци­тах и образующего между ними связующие мостики, что и приво­дит к появлению тромбоцитарной пробки. Агрегация тромбоцитов может быть обратимой, что зависит от недостаточной дозы агреги­рующего (активирующего) агента.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащи­еся в них биологически активные соединения - АДФ, адреналин, норадреналин, серотонин и др., что приводит к вторичной, необрати­мой агрегации.

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, резко усиливающего агрегациюи приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают эритроциты и лейкоциты. При этом тромбоциты подтя­гиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уп­лотняется.

3.Ретракция тромбоцитарной пробки осуществляется бла­годаря контрактильному белку тромбостенину.

Существенную роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе иг­рают производные арахидоновой кислоты.

Дата добавления: 2014-12-25