Анатомо-физиологические особенности артериального и венозного русла

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ И ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ И СВОЙСТВ ПУЛЬСА

Исследование пульса является одним из важных методов исследования сердечно-сосудистой системы у постели больного. Благодаря ему можно диагностировать такие нарушения ритма как мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, полная атрио-вентрикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха, экстросистолия. По характерным изменениям пульса можно заподозрить такие заболевания как тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, слипчивый перикардит и некоторые другие. По пульсу ориентировочно можно судить о величине ударного выброса, увеличении или снижении артериального давления. Кроме того, можно оценивать проходимость артериальных и венозных сосудов, состояние их стенок. Непрямое измерение давления в артериях позволяет диагностировать гипо- и гипертонические состояния, т.е. выявлять один из важнейших симптомов гипертонической болезни, гипертензий другого происхождения, гипотонической болезни, коллапсов различной этиологии.

В сердечно-сосудистой системе человека существует взаимная корреляционная связь между сердцем, сосудами, лимфатической системой, внутренними органами и тканями, которая обеспечивает жизнедеятельность человека. Усиленное влияние физических или психических факторов окружающей наружной или внутренней среды, приводит к активации механизмов нейро-эндокринной регуляции, что вызывает напряжение условно «покоящихся» органов и тканей с последующим уменьшением в них объема крови. Переход крови из мелких артерий, капилляров через паренхимальные клетки и венулы «покоящихся» органов и тканей в венозное русло сопровождается увеличением притока венозной крови к сердцу (т.е. увеличением преднагрузки). Это активирует деятельность сердца увеличивая сердечный выброс в артериальное русло (т.е. увеличивая постнагрузку), что усиливает таким образом артериальный приток крови к органам и тканям и создает более выраженное насыщение крови кислородом. Состояние условно «покоящихся» органов и тканей, возникающее посредством ослабления воздействий физических или психических факторов и снижения активации механизмов нейро-эндокринной регуляции, приводит к уменьшению напряжения органов и тканей с последующим увеличением в них объема крови.

Из анатомо-физиологических особенностей артериального и венозного русла обращает на себя внимание строение оболочек артериальных и венозных сосудов (рис.1):

1. Внутренняя (эндотелиальная) оболочка артерий – Intima, состоящая из эндотелиоцитов с ядрами, цитоплазмой, рибосомами, митохондриями, микрофибрилами, лизосомами, позволяет осуществлять пограничную обменную и зашитную функции.

2. Средняя (гладкомышечная) оболочка артерий – Media, состоящая из гладкомышечных клеток и эластических волокон спиралевидной формы с актиновыми миофибриллами и лиозиновыми миофиламентами с внутриклеточными включениями, обеспечивает выполнение функции передвижения крови.

3. Наружная (соеденительнотканная) оболочка артерий - Adwenticia, содержащая мелкие сосуды, симпатические нервы и вазорецепторы, обеспечивает восприятие и передачу нейрогуморальных и эндокринных факторов (катехоламинов, гормонов и др.) в сосудодвигательный центр. Сосудодвигательный центр, располагающийся в продолговатом мозге, является парным.

		Мышечно-эластический тип А.с.		Мышечный тип А.с.
	Эластический тип А.с.

		К Л Е Т К И П А Р Е Н Х И М Ы

образованием взаимосвязанным с гипоталамусом, мозжечком, базальными ядрами и корой головного мозга. Благодаря наличию в нем прессорных (сосудосуживающих) и депрессорных (сосудорасширяющих) зон, сосудодвигательный центр через спинной мозг посредством механизмов нейрогормональной регуляции сосудодвигательный центр регулирует сосудистый тонус и кровяное давление в сосудах.

Крупные артерии сосудистого русла с эластическими элементами выполняют функции продвижения крови, средние артерии с мышечно-эластическим слоем (за счет изменения тонуса стенок) приспосабливают просвет сосудов к требуемому количеству протекающей крови. Мелкие артерии имеют сильно развитые круговые мышечные волокна способные регулировать объемность кровотока. При этом, сумма поперечного сечения сосудов сильно увеличивается от более крупных к более мелким, что приводит к замедлению кровотока в капиллярах. В капиллярном русле происходит диффузия жидкой части крови, за счет которой поддерживается динамическое равновесие между сосудистым и интерстициальным пространством. Капиллярное и слабое интерстициальное коллоидно-осмотическое давление белков тканей обуславливает перемещение жидкой части крови в ткани. Этому процессу противодействует гидростатическое давление тканей. По мере продвижения крови к венулам гидростатическое давление падает и начинает преобладать коллоидно-осмотическое давление белков плазмы. Это способствует перемещению крови в венозное русло.

К физиологическим особенностям артериальных сосудов следует отнести следующие положения:

1.Чем < диаметр артериального сосуда, тем > сопротивление току крови;

2. Чем < диаметр артериального сосуда, тем < компрессия;

3. В крупных артериальных сосудах преобладает анаэробный гликолиз;

4. В мелких артериальных сосудах преобладает аэробный гликолиз;

5. Чем < диаметр артериального сосуда, тем > активность цикла Кребса;

6. Сосудистое сопротивление (Rа.с.) зависит от длины артериального сосуда (I а.с.), вязкости крови (n) и радиуса артериального сосуда (Пr-4). R а.с. = Пr-4 / (8 n * I а.с.);

7. Скорость кровотока (V к) зависит от градиента давления (ГД) между двумя концами сосудов и от сосудистого сопротивления (R а.с.) V = ГД / R а.с.

Таким образом, артериальное давление (АД) вплоть до артериол плавно уменьшается (на 10-20%), а в артериолах и капиллярах на 70-90 %. Это позволяет плавно обеспечить обмен веществ и процессы теплорегуляции.

Наличие артерио-венозных анастомозов обеспечивает окружной путь кровотока, при этом артерии не имеющие анастомозов называют концевыми артериями.

Величина уровня АД определяется сердечным выбросом (СВ) и

общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС):

Чем > СВ и /или ОПСС, тем > АД

Чем < СВ и / или ОПСС, тем < АД

> СВ при N или < ОПСС приводит к гиперкинетической реакции сосудов;

< CB при > ОПСС приводит к гипокинетической реакции сосудов;

N CB при >ОПСС приводит к эукинетической реакции сосудов.

При этом, к факторам, влияющим на уровень АД следует отнести:

1.Системныефакторы:

- Нейрогенные (центрогенные, рефлекторные);

-Эндокринные (эндокриногенные, гормональные);

-Метаболические (метаболитогенные, гипоксические, ишемические);

-Гемические (изменение объема крови, изменение вязкости крови);

-Смешанные.

2 Регионарные: -Сужение участков артериальных сосудов;

-Закупорка участков артериальных сосудов.

Кратковременное влияние системных и регеонарные, факторов изменяющих АД, может приводить к функциональным изменениям взаимной корреляционной связи между сердцем, сосудами, лимфатической системой, внутренними органами и тканями, а длительное влияние этих факторов - к органическим изменениям, т.е. возможным органическим поражением органов мишеней (сердца, сосудов, внутренних органов и тканей).

Дата добавления: 2014-12-27