Симптомы МС 1 страница

Клинико-физикальные

Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями

Хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана (ритм «перепела»), диастолические шумы (пресистолический, прото-мезодиастолический, пандиастолический); диастолическое дрожание на верхушке.

ФКГ – у верхушке высокая амплитуда I тона, тон открытия митрального клапана (OS) через 0,04 –0,12 сек после II тона. Диастолические шумы (пресистолический, протомезодиастолический, пандиастолический с пресистолическим усилением). ЭХО КГ – однонаправленное движение и утолщение, кальциноз передней и задней створок митрального клапана, уменьшение их подвижности, снижение скорости диастолического прикрытия передней створки. При Допплер ЭХО-КГ увеличение скорости раннего трансмитрального кровотока и его турбулентность; увеличение диастолического градиента давления между левым предсердием и желудочком. Сужение митрального отверстия различной степени выраженности, определяемая планиметрическим и с помощью допплерэхокардиографической методики.

Симптомы увеличения левого предсердия.

Клинико-физикальные	Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями
Расширение перкуторной границы сердца вверх. Могут быть: - нарушение ритма (мерцание и трепетание, предсердная экстрасистолия); периферические тромбоэмболии (тромбы в полостях предсердий), боли в области сердца.	Рентгенография: - митральная конфигурация тени сердца; расширение левого предсердия (отклонение контрастированного пищевода по дуге малого пищевода). ЭКГ: - «митральные» зубцы Р или крупноволновая форма мерцательной аритмии. ЭХО КГ – увеличение полости левого предесердия, внутрипредсердный тромбоз.
Симптомы гипертензии	малого круга
Клинико-физикальные	Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями
Симптомы гипертензии малого круга: - кровохарканье, «застойные» хрипы в легких; инспираторная одышка, сердечная астма. Симтомы легочной артериальной гипертензии: - акцент и раздвоение второго тона, иногда протодиастолический шум на легочной артерии (шум Грехема-Стила).	Рентгенологически: - усиление сосудистого рисунка (венозный застой); расширение ветвей и ствола легочной артерии (легочная артериальная гипертензия). Повышение давления в легочной артерии (измерение давления с помощью допплер-эхокардиографических методик).
Симптомы гипертрофии желудочка	и дилатации правого
Клинико-физикальные	Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями
Сердечный горб, пульсация в III-IV межреберьях слева от грудины, в эпигастральной области, расширение границ относительной тупости вправо, расширение зоны абсолютной тупости сердца. Относительная недостаточность трикуспи-дального клапана.	Рентгенологически – увели-чение правого желудочка. ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка и его систолической перегрузки. Эхокардиография – расширение полости правого желудочка, гипертрофия его миокарда. Допплерэхокардиография: - признаки трикуспидальной регургитации, подтверждающие относительную недостаточность трехстворчатого клапана на фоне дилатации правого желудочка.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Клинико-физикальные	Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями
Набухание шейных вен, акроциаоз. Увеличение печени, отеки нижних конечностей. В тяжелых случаях гидроторакс, асцит, анасарка, кардиальный фиброз печени.	Увеличение венозного давления, замедление скорости (более 100 мм водного столба), замедление скорости кровотока (магнезиальное время более 15 сек).

Формулировка диагноза МС осуществляется с указанием степени его выраженности, предполагаемой этиологии. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности необходимо указывать ее стадию.

Митральная недостаточность.

Недостаточность митрального клапана НМК (митральная недостатчоность) имеет место в случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (то есть опорожнение левого желудочка в систолу происходит через два отверстия: - естественным путем, через дефект в результате полностью незакрытого митрального отверстия часть крови поступает обратно в полость левого предсердия). Обратный ток крови в предсердие носит название митральной регургитации, количество крови поступающей из желудочка в предсердие носит название регургитирующего объема. Чем выше регургитация объема, тем тяжелее порок сердца.

Митральная недостаточность (МН) может быть в результате органического поражения клапанного аппарата: изменение створок клапана (эндокардит, травма, врожденный деффект сухожильных нитей (разрыв, укорочение, растяжение), сосочковых мышц (разрыв, дисфункция). Эти изменения могут привести к тому, что края клапана во время систолы сливаются не полностью, образуя щель. В результате чего возникает митральная регургитация.

Митральная недостаточность может возникать при растяжении клапанного кольца на фоне дилатации левого желудочка любого происхождения, при отсутствии поражения створок митрального клапана (относительная митральная недостаточность).

Клиническая картина.

Большинство больных с незначительной или умеренно выраженной недостатчостью митрального клапана длительно сохраняет хорошее самочувствие. Только при развитии признаков сердечной недостаточности появляются симтпомы, связанные с застоем в малом, а затем в большом кругах кровообращения.

Недостаточность митрального клапана ревматического и склеротического поисхождения отмечается относительно малым увеличением сердца и быстрым развитием тяжелой сердечной недостаточности.

Относительная недостаточность митрального клапана возникает у больных со значительным расширением сердца на фоне хронической декомпенсации.

Тяжесть гемодинамических нарушений и изменений со стороны камер сердца при митральной недостаточности зависит от степени регургитации крови в левое предсердие и состояния мышцы левого желудочка. В отличии от митрального стеноза декомпенсация наступает поздно, легочная гипертензия менее выражена, реже наблюдается мерцательная аритмия и гипертрофия правого желудочка. Чистая митральная недостаточность встречается редко, чаще в сочетании с митральным стенозом или относительная.

I. Физикальное обследование больного.

1. Жалобы: возникают при развитии застойных явлений в малом круге (инспираторная одышка, сердцебиения, в тяжелых случаях сердечная астма отек легких), а затем и в большом круге кровообращения (акроцианоз, набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени; в тяжелых случаях гидроторакс, анасарка, асцит, кардиальный фиброз.

2. Осмотр. Внешний вид больных не отмечается какими-либо особенностями, связанными непосредственно с данным пороком сердца.

3. Пальпация. При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево, иногда и вниз. Верхушечный толчок отражает гипертрофию левого желудочка (разлитой, усилен, резистентный). Можно определять систолическое дрожание на верхушке (редко) как эквивалент высокоскоростного турбулентного потока митральной регургитации.

4. Перкуссия Перкуторно отмечается смещение границ относительной тупости сердца вверх (увеличение левого предсердия) и влево (увеличение левого желудочка). Контур сердца приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При развитии гипертрофии правого желудочка границы относительной тупости сердца расширены вправо.

5. Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, (громкость его становится равной или даже меньше громкости II тона), поскольку имеет место уменьшение амплитуды движения створок в период систолы, при митральной недостаточности отсутствует период замкнутых клапанов, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, являющийся основным аускультативным признаком митральной недостаточности. Систолический шум отражает митральную регургитацию, когда в систолу через узкую щель проходит струя крови из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с ослаблением I тона. Обычно этот шум громкий, продолжительный, занимает весь промежуток между I и II тоном, (голосистоличесикй шум), обычно грубого тембра, стойкий. Характерной особенностью шума является то, что он проводится в левую подмышечную ямку. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется раздвоение и акцент второго тона над легочным стволом. В ряде случаев выслушивается шум Грэхэма-Стила (относительной недостаточности клапана легочной артерии).

6. Пульс и артериальное давленние: при компенсированной МН не изменены.

II. Данные дополнительных методов исследования.

1. Фонокардиограмма (ФКГ) – в настоящее время используется редко и имеет лишь вспомогательное значение, так как по информированности уступает таким современным методам как допплерэхокардиографическое исследование.

На ФКГ зарегистрированной у верхушки сердца, отмечается снижение аплитуды I тона и систолический шум, занимающий всю паузу между I и II тоном.

2. ЭКГ – отражает признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип ЭКГ, высокие R в левых грудных отведениях; и левого предсердия (расширенные двугорбые зубцы Р в I, II, aVL, v5-v6 отведениях; увеличение и расширение отрицательной (левопредсердной фазы зубца Р в отведении V 1. На ЭКГ также может выявляться мерцательная аритмия.

3. Допплерэхокардиография, включая цветное допплеровское сканирование. Допплерэхокраидография является из всех неинвазивных методов самым надежныим и высоко информативным по выявлению митральной регургитации. Помимо факта наличия митральной регургитации (МР), можно дать ей количественную характеристику отражающую степень тяжести митральной регургитации.

- Незначительная МР (выявляется на створках, обычно функциональная и не имеет клинического значения). Может быть как вариант нормы у здоровых людей).

- МР I cтепени (небольшая) – глубина проникновения в полость левого предсердия на ¼ глубины последней.

- МР II степени (от небольшой до умеренной) глубина проникноовения в полость левого предсердия на ½ глубины последней.

- МР III степени (умеренно-выраженная) - глубина проникновения в полость левого предсердия на ¾ глубины последней.

- МР IV степени (тяжелая) на всю глубину левого предсердия.

Наибольшее представление о степени выраженности митральной регургитации и тяжести митральной недостаточности дает определение фракции регургитирующего объема (ФРО).

- ФРО < 20 % - митральная регургитация незначительная.

- ФРО = 20-30 % - митральная регургитация небольшая.

- ФРО > 50 % - митральная регургитация тяжелая.

При ФРО > 20% - следует рассматривать митральную регургитацию как следствие патологических изменений митрального клапана и (или) как следствие его заметно выраженной дисфункции.

4. Эхокардиография (одно-и двух мерная).

Прямых ЭХО КГ признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности – несмыкание (сепарация) створок митрального клапана в систолу левого желудочка – выявляется крайне редко.

Обычно выявляются косвенные ЭХО КГ признаки митральной недостаточности, отражающие характерные для этого порока сдвиги внутрисердечной гемодинамики:

- Увеличение размеров левого предсердия (ЛП); гиперкинезия задней стенки ЛП (ЛП); гиперкинезии задней стенки ЛП; признаки нагрузки объемом на левый желудочек (ЛЖ) – повышенная экскурсия его стенок (гиперкинез), увеличение полости левого желудочка и его ударного объема; признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

5. Рентгенологическое исследование – выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, что определяется по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади. При повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

III. Оценка выявленных при физикальном (у постели больного) и дополнительном (по истроии болезни) данных в соответствии с общим диагностическим алгоритмом для синдрома недостаточности митрального клапана.

Диагностический алгоритм предусматривает констатации следующих признаков митральной недостатчоности: (В.П. Померанцев, Ю.И. Цкипури, 1994).

Клинические признаки	Признаки выявленные дополнительными методами исследования
Прямые клапанные признаки
Голосистолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную и прекардиальную область, ослабление I тона. Может быть систолическое дрожание.	ФКГ, Допплерэхокардиография, ЭХОКГ. Проба с нитроглицерином (уменьшение шума)
Сисмтпомы гипертрофии и увеличения левого желудочка
Верхушечный толчок усилен, разлитой, смщен вниз и влево. Границы сердца расширены влево и вниз.	ЭКГ признаки гипертрофии и прегрузки левого желудочка. Рентгенологически – увеличение левого желудочка, верхушка закруглена. ЭХО КГ – признаки гипертрофии левого желудочка (утолщение миокарда) и его нагрузки объемом (увеличение полости, экскурсии стенок и объема опорожнения левого желудочка.

3.Симптомы увеличения и гипертрофии левого предсердия.

4. Симптомы легочной гипртензии.

5. Симптомы гипертрофии правого желудочка

6. Симптомы правожелудочеовой недостаточности.

Симптомы 3 – 6 аналогичны таковым, описанным в разделе «митральный стеноз».

Ключами диагноза МН является сочетание клапанных признаков порока и симптомов гипертрофии левого желудочка.

Формулировка диагноза МН проводится с указанием степени тяжести порока, возможной его этиологии.

Оценка выявленного изолированного систолического шума на верхушке без гипертрофии и дилатации отделов сердца и нарушений гемодинамики у лиц молодого и среднего возраста.

Функциональный систолический шум.

По звучанию шум обычно тихий, короткий, дующий, исключения могут составлять шумы, связанные с дисфункцией хорд и папиллярных мышц, так как они могут иметь своеобразный музыкальный тембр, напоминающий звук звенящий или лопнувшей струны.

Функциональные шумы обычно выслушиваются на ограниченном участке и никуда не иррадиируют, носят лабильный характер (могут менять свой тембр, громкость, продолжительность или совсем исчезать под влиянием психоэмоциональных и физических нагрузок, изменения положения тела, в разные фазы дыхания и.т.д.).

Важной характеристикой функциональных шумов является то, что отсутствуют изменения I и II тона, появление дополнительных тонов.

Причинами изолированных функциональных шумов на верхушке могут быть: а)дисфункция папиллярных мышц, приводящая к недостаточно полному закрытию створок митрального клапана, что сопровождается незначительной гемодинамически незначимой митральной регургитацией (неполное соответствие темпов развития сердечных структур в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц молодого возраста с нейроциркуляторной дистонией); б) аномальным развитием хорд.

Клинически напоминающим функциональный шум может быть шум при ранней стадии органической митральной неддостаточности, когда еще нет серьезных нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменений со стороны отделов сердца.

Систолический шум при пролапсе митрального клапана (ПМК).

При ПМК имеет место характерная аускультативная картина: - имеет место среднесистолический щелчок («клик») в результате пролабирования створки клапана в полость левого предсердия, вслед за чем, выслушивается короткий, обычно не громкий систолическитй шум во второй половине систолы («поздний» систолический шум). Происхождение этого шума обычно связано с возникновением в результате прогиба створки в полость предсердия, небольшого приоткрытия до этого плотно закрытых створок. Возникший деффект между створками является причиной митральной регургитации, которую отражает выше указанный систолический шум. Митральная регургитация при пролапсе митрального клапана чаще всего не является гемодинамически значимой и не вызывает нарушений внутрисердечной гемодинамики до такой степени, чтобы вызвать изменения со стороны левых отделов сердца. В редких случаях, при пролапсе высоких степеней, сопровождающихся органическим изменением створок клапана на фоне их миксоматозной дегенерации, может отмечаться возникновение гемодинамически значимой регургитации и развитие органической митральной недостаточности.

При ПМК на ФКГ зарегистрированной на верхушке сердца может фиксироваться среднесистолический щелчок и, после него, поздний систолический шум.

ЭХО КГ исследование позволяет выявить наличие митральной регургитации, если последняя имеет место.

Во всех выше указанных случаях, включая функциональные систолические шумы на верхушке и шумы при пролапсах митрального клапана, - необходимо наблюдение за динамикой развития симптомов. Решающим диагностическим методом при динамическом наблюдении является эхокардиография и допплерэхокардиография.

Пролапс митрального клапана (ПМК)

Пролапс митрального клапана (ПМК) – прогибание клапана (или створки) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка в результате врожденных (миксоматозная пролиферация) или, реже, приобретенных изменений створок, сухожильных нитей или папиллярных мышц.

ПМК или синдром пролабирования митрального клапана является весьма распространенной патологией сердечных клапанов, достигая 5-10% в общей популяции. ПМК чаще выявляется в молодом возрасте.

У большинства больных ПМК является первичным (идиопатическим). Но существует ряд заболеваний, при которых часто выявляется сопутствующий (ПМК) (вторичный): синдром Элерса-Данилоса, Марфана, нейромышечные расстройства, при некоторых врожденных пороках (деффект межпредсердной перегородки), тиреотоксикозе. ПМК может иметь место и при ИБС. Приходящая ишемия или инфаркт папиллярных мышц может нередко сопровождаться пролабированием митрального клапана. У 20% с ПМК нет какой-либо клинической симптоматики, у 80% больных могут иметь место различные симптомы.

Клинические симптомы

Связаны с различными факторами такими как, митральная регургитация, растяжением сосочковых мышц прилежащей части миокарда левого желудочка, а также с нередко сопутствующей дисфункцией вегетативной нервной системы.

Митральная недостаточность при ПМК в той или иной степени выраженности выявляется примерно у 10% больных с этой патологией. Тем не менее, в ряде случаев ПМК может быть причиной выраженной изолированной митральной недостаточности, даже требующей проведения хирургического лечения. Причиной митральной недостаточности при ПМК могут быть: удлинение хорды, или разрыв хорды (идиопатический или вследствие присоединения инфекционного эндокардита).

Среди больных с ПМК чаще, чем в общей популяции наблюдаются аритмии, например суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Нередко у больных с ПМК отмечается сочетанная патология в виде синдрома преждевременного возбуждения желудочков: - Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Желудочковые аритмии у больных ПМК отмечаются реже. Прогноз у больных ПМК обычно благоприятный, если нет выраженной митральной недостаточности. В настоящее время считают, что ПМК, даже при наличии желудочковых аритмий, вряд ли может быть фактором риска внезапной смерти. Митральная недостаточность при ПМК повышает риск присоединения инфекционного эндокардита, у таких больных чаще возникают аритмии, могут отмечаться тромбоэмболии (образование тромбов на миксоматозно измененных створках митральнго клапана), наиболее часто в сосуды головного мозга, есть описание случаев тромбоэмболий коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда. Помимо митральной недостаточности весьма важным фактором развития инфекционного эндокардита и тромбоэмболий у больных ПМК – является также утолщение створок митрального клапана (миксоматозная пролиферация и дегенерация). Осложенеия при ПМК – отмечаются в 15-30% случаев: - чаще всего наблюдается прогрессирование митральной недостаточности, затем присоединение инфекционного эндокардита, нарушение мозгового кровообращения (тромбоэмболия сосудов мозга), разрыв хорд.

I. Физикальное обследование у постели больного.

1. Жалобы. У большинства пациентов ПМК протекает совершенно бессимптомно иногда в течение всей жизни. У части больных могут быть жалобы неспецифического характера: - сердцебиения “перебои” в работе сердца, дискомфорт и боли в области сердца типа кардиалгий, клинически очень напоминающих нейроциркуляторную дистонию. В тех случаях, когда имеет место, значительная митральная регургитация могут отмечаться признаки недостаточности сердечного выброса: головокружения или обмороки при внезапном переходе в вертикальное положение и при физической нагрузке, инспираторная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. При возникновении осложнений (см. выше) могут возникнуть характерные для них жалобы.

2. Осмотр. Данные осмотра могут иметь значение, так как ПМК встречается у лиц определенного габитуса. Больные с ПМК обычно астенического телосложения, “высокие”, “тонкие”, “плоские”, с длинными конечностями, узкими ладонями, запястьями, длинными “музыкальными” пальцами, с увеличением подвижности в суставах конечностей. Нередко имеет место деформация позвоночника (сколиоз), плоскостопие, миопия. Пациенты обычно имеют снижение веса тела, склонность к артериальной гипотензии, у женщин часто гипомастия. Весьма вероятным представляется наличие ПМК у лиц с явным синдромом Марфана и у “марфаноподобных” пациентов.

3. Пальпация области сердца обычно не дает каких либо изменений.

4. При перкуссии границы сердца обычно не изменены, конфигурация сердца нормальная.

5. Аускультация. При аускультации отмечается характерный средне-систолический щелчок, связанный с внезапным напряжением створок и растянутых сухожильных нитей при быстром увеличении внутрижелудочкового давления в период систолы. Среднесистолический щелчок определяется на верхушке, но лучше всего он выслушивается по левому краю грудины на уровне 4 ребра. На верхушке выслушивается поздний систолический (иногда средне-систолический) шум, его начало и продолжительность пропорциональна величине регургитации. Для ПМК характерна изменчивость аускультативных признаков одного и того же больного. При уменьшении объема наполнения левого желудочка, а значит и увеличения амплитуды движения створок митрального клапана (вставание из положения приседа, натуживания, прием нитроглицерина). Степень пролабирования увеличивается, в результате щелчок и шум возникают раньше, может наблюдаться увеличение громкости щелчка и шума, или шум может стать пансистолическим. И, наоборот, при увеличении объема наполнения левого желудочка (положение лежа, положение на корточках, положение лежа с поднятыми ногами, при изометрическом напряжении – сжимание кулаков) щелчок и шум возникают позже, интенсивность их может уменьшаться. Для отличия систолического шума при ПМК от сходного с ним шума при клапанной недостаточности митрального клапана предложено ряд приемов с помощью методов динамической аускультации:

Метод	Клапанная митральная недостатчоность	ПМК
Проба Вальсальвы (натуживание при закрытой голосовой щели)	Уменьшение интенсивности шума	Увеличение интенсивности шума или без изменений.
Стоя (вертикальная позиция)	Уменьшение интенсивности шума	Увеличение интенсивности шума или без изменений.
Нитроглицерин	Уменьшение интенсивности шума	Увеличение интенсивности шума или без изменений.
Лежа с подня-тыми ногами	Без изменений	Уменьшение интенсивности шума
Положение на корточках	Увеличение интенсивности шума	Увеличение интенсивности шума

Таким образом, все приемы, уменьшающие объем наполнения левого желудочка вследствие снижения венозного возврата - увеличивают амплитуду движения створок митрального клапана при его закрытии в систолу и тем самым способствуют большему систолическому выбуханию створки (створок) в полость левого предсердия. Это способствует усилению пролабирования и возрастанию интенсивности систолического шума. Наоборот, при увеличении наполнения левого желудочка за счет возрастания венозного возврата и снижения амплитуды движения створок митрального клапана, степень пролабирования уменьшается. Это приводит к снижению шума при ПМК.

II. Методы дополнительного исследования

(по данным истории болезни).

1. ЭКГ: - у больных с ПМК обычно регистрируется нормальная ЭКГ или нередко могут быть неспецифические изменения сегмента SТ (депрессия) и зубца Т (отрицательный или двухфазный) обычно в отведениях II, III, аVF и правых грудных отведениях, реже дополнительно в отведениях V5-V6. Эти изменения на ЭКГ увеличиваются после приема нитроглицерина или физической нагрузки. Также при ПМК на ЭКГ могут фиксироваться различные аритмии и блокады (экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии, различные степени атриовентрикулярных блокад). Считают, что пароксизмы суправентрикулярной тахикардии при ПМК с высокой частотой его сочетания с синдромом преждевременного возбуждения желудочков: - синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта (WPW), синдром Клерка-Леви-Кистеско (СLС) и, связанных с этими синдромами аномальных путей проведения. Что касается желудочковых аритмий, то последние связывают с растяжением части миокарда, прилежащей к сосочковой мышце (пролабирование створки и усиление натяжения хорд)

2. Рентгенологическое исследование – без особенностей.

3. Эхокардиография – является главным методом диагностики пролапса митрального клапана: - прогиб в полость левого предсердия одной из створок (передней или задней) или обеих створок во время систолы левого желудочка. При этом изменения структур самих створок либо не отмечается, либо имеются признаки миксоматозной пролиферации. Изменений со стороны камер сердца и гипертрофии миокарда не отмечается. При ЭХОКГ исследовании определяют степень выраженности ПМК: - прогиб створки (створок) на глубину 3-6 мм – I степень, 6-9 мм – II степень, более 9 мм - III степень.

4. При допплерэхокардиографическом исследовании – определяют наличие и степень выраженности митральной регургитации (см. раздел митральная недостаточность).

III. На основании данных физикального исследования (у постели больного), дополнительных методов исследования (по данным истории болезни) - формулируется диагноз синдрома пролабирования, степень выраженности митральной регургитации. Необходимо указать возможную причину пролабирования митрального клапана и осложнения ПМК (если последние имеются).

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Какой из перечисленных допплерэхокардиографических признаков

нехарактерен для митрального стеноза?

А. Увеличение диастолического градиента давления между левым

предсердием и левым желудочком

Б. Увеличение максимальной линейной скорости раннего

трансмитрального кровотока

В. Увеличение объемной скорости трансмитрального кровотока

Г. Замедление спада скорости диастолического наполнения

Д. Значительная турбулентность трансмитрального диастолического

кровотока

2. Какой из перечисленных симптомов является нетипичным для пролапса

митрального клапана?

А. Среднесистолический дополнительный тон

Б. Поздний систолический шум

В. Уменьшение громкости I тона

Г. Кардиалгии

Д. Нарушение сердечного ритма

3. Какой признак в большей степени будет соответствовать легочной

артериальной (прекапиллярной) гипертензии у больных с митральными

пороками?

А. Инспираторная одышка, застойные хрипы в легких

Б. Приступы удушья, кровохарканье

В. Во II – ом межреберье у левого края грудины II тон усилен,
диастолический шум

Г. Легочно-капиллярное давление (ЛКД) = 25 мм. рт. ст.

Д. Рентгенологически – усиление легочного рисунка

4. Какой признак в большей степени будет соответствовать легочной

венозной (посткапиллярной) гипертензии у больных с митральными

пороками?

А. Рентгенологически – расширение корней легких

Дата добавления: 2014-12-27