В. Средний градиент давления между левым желудочком и 2 страница

В. Поражение почек

Г. Поражение миокарда

Д. Поражение желчевыводящих путей

9. Осложнениями гипертонического криза является все, кроме:

1. Острый инфаркт миокарда

2. Острое нарушение мозгового кровообращения

3. Отек легких

4. Тромбоэмболия легочной артерии

5. Расслаивающая аневризма аорты

10. Какие данные можно обнаружить у больных с неосложненной артериальной гипертензией при объективном осмотре:

А. Расширение относительной тупости сердца влево

Б. Расширение абсолютной тупости сердца

В. Смещение влево и расширение верхушечного толчка

Г. Твердый пульс

Д. Высокие цифры АД.

ЗАДАЧИ.

1. У больной 62 лет частые головные боли, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение, особенно при психоэмоциональной нагрузке. Иногда принимала баралгин, седативные препараты. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 200/110 мм. рт. ст.

А. О каком синдроме идет речь?

Б. Какие осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

В. Какие изменения можно выявить на ЭКГ

2. У больной 58 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией на фоне гипертонического криза развился приступ интенсивных загрудинных болей с иррадиацией в левую руку, продолжительностью 50 мин. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков нет, акроцианоз, пульс 88 в мин., твердый, АД – 250/130 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

В. Какие изменения можно выявить на ЭКГ?

3. У больной 53 лет частые головные боли в течение 1 года. При осмотре: расширения границы относительной тупости сердца нет, отеков, цианоза нет, пульс 68 в мин., твердый, АД – 150/110 мм. рт. ст. Систолический шум над почечной артерией справа. Изменение артерий и вен глазного дна.

А. О каком синдроме идет речь?

Б. О чем говорит систолический шум над почечной артерией?

В. Какие изменения можно выявить на глазном дне?

4. У больного 48 лет впервые выявлен систолический шум на верхушке. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 180/80 мм. рт. ст. Пальпаторно – увеличение щитовидной железы, экзофтальм.

А. О каком синдроме идет речь?

Б. Какова причина систолического шума?

В. Какие изменения можно выявить на ЭхоКГ?

5. У больной 78 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией (адаптирована к АД 140/90 мм. рт. ст.), внезапно появились головные боли, слабость, апатия. При осмотре: бледность кожных покровов, расширение границы относительной тупости сердца влево и вправо, расширение абсолютной тупости, печень увеличена на 2 см., пастозность голеней, акроцианоз, пульс 58 в мин., твердый, АД – 190/120 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

В. Какие принаки сердечной недостаточности Вы обнаружили?

6. У больного 65 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией внезапно развился приступ одышки с клокочущим дыханием. Ангинозных болей не было. При осмотре: ортопноэ, расширение границы относительной тупости сердца влево, расширение абсолютной тупости сердца, отеки нижних конечностей, акроцианоз, ЧД – 30 в мин., пульс 88 в мин., твердый, АД – 280/140 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Каковы причины осложнения?

В. Что можно выявить при аускультации легких?

7. У больной 70 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились и стали нарастать отеки, сначала на лице, затем на нижних конечностях, больше по утрам. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеки лица, нижних конечностей, цианоза нет, пульс 72 в мин., твердый, ритмичный, АД – 170/110 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Какие показатели биохимического анализа крови повысятся?

В. Какие изменения можно выявить в моче?

8. У больного 72 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились и стали нарастать отеки нижних конечностях, больше к вечеру, одышка. Инфаркт миокарда отрицает. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, вверх и вправо, расширение абсолютной тупости сердца, отеки нижних конечностей, выраженный цианоз, пульс 92 в мин., аритмичный, АД – 160/100 мм. рт. ст., ЧД – 24 в мин.

А. О чем идет речь?

Б. Какие изменения можно выявить на ЭхоКГ?

В. Какие осложнения артериальной гипертензии вы знаете?

9. У больного 64 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились приступы загрудинных болей, одышка при физической нагрузке. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков нет, акроцианоз, усиливающийся во время болей, пульс 82 в мин., ритмичный, АД – 150/90 мм. рт. ст.

А. О чем идет речь?

Б. С чем связано появление загрудинных болей?

В. Что можно выявить на ЭКГ?

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ:

1. В

2. Г

3. А

4. Д

5. Г

6. Б

7. Г

8. А

9. Г

10. Б

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ.

1.

А. У больной, учитывая жалобы, анамнез и данные осмотра, артериальная гипертензия.

Б. В ряд осложнений входят: гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, хроническая почечная и сердечная недостаточность.

В. Выявляются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с его ишемическими изменениями, левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево.

2.

А. Инфаркт миокарда на фоне гипертонического криза.

Б. Острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты.

В. Элевация сегмента ST, патологический зубец Q.

3.

А. У больной симптоматическая артериальная гипертензия, почечного генеза.

Б. Систолический шум говорит о стенозе правой почечной артерии, возможно атеросклеротического генеза.

В. Исследование глазного дна (окулист) позволяет определить сужение артерий, расширение вен, кровоизлияния в сетчатку, отек соска зрительного нерва (злокачественная гипертензия).

4.

А. У больного симптоматическая артериальная гипертензия на фоне тиреотоксикоза.

Б. Это, так называемый, функциональный шум, который развивается вследствие ускорения кровотока при тиреотоксикозе; другая возможная причина – относительная недостаточность митрального клапана вследствие перегрузки и дилатации левого желудочка.

В. Можно обнаружить гипертрофию левого желудочка, левого предсердия, их расширение, регургитацию на митральном клапане.

5.

А. У больной развился гипертонический криз. Кроме этого имеются признаки хронической сердечной недостаточности

Б. Острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты, гипертоническая кардиомиопатия, почечная недостаточность

В. Отечный синдром, увеличение печени, расширение границы сердца вправо.

6.

А. У больного клиническая картина отека легких на фоне гипертонического криза.

Б. Вследствие высоких цифр АД возникает перегрузка левого желудочка с относительной коронарной недостаточностью, вследствие чего – острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких.

В. В легких можно выслушать большое количество влажных, средне- и крупнопузырчатых хрипов.

7.

А. У больного развилась хроническая почечная недостаточность («артериолосклеротический нефросклероз).

Б. Повышение азотистых оснований – креатинин, мочевина, мочевая кислота.

В. Снижение относительной плотности мочи, никтурия, протеинурия.

8.

А. У больного развилась хроническая сердечная недостаточность, появившаяся в связи с развитием так называемого «гипертонического сердца».

Б. Расширение всех камер сердца, гипертрофия миокарда обоих желудочков, снижение насосной функции левого желудочка, относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов.

В. Острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты, почечная недостаточность, гипертонический криз.

9.

А. У больного развилась стенокардия напряжения.

Б. Приступы болей возникают на фоне относительной коронарной недостаточности (гипертрофия миокарда левого желудочка) и возможно, атеросклероза коронарных артерий.

В. Помимо признаков гипертрофии левых отделов сердца и изменения электрической оси, обнаруживаются признаки ишемии миокарда – изменения сегмента ST (депрессия, элевация), коронарный Т.

Глава 4

Обследование органов пищеварения

Пищевод

Пищевод невозможно исследовать методами непосредственного объективного исследования больного (так пищевод невозможно осмотреть, пропальпировать или проперкутировать; аускультация пищевода не имеет практического значения и применяется очень редко). Поэтому в диагностике поражений пищевода решающее значение имеет расспрос, т.е. выявление типичных жалоб для каждого из синдромов, что в дальнейшем подтверждается такими дополнительными методами исследования как рентгенологическое, эзофагогастродуоденоскопическое (ЭГДС), и др. Только на первом этапе диагностического поиска, т.е при расспросе больного можно с большой вероятностью высказаться в пользу возможного синдрома поражения пищевода.

Основными жалобами характерными для поражения пищевода являются (см таб.).

1. Измерение pH

pH-метрия имеет большое значение в диагностике заболеваний верхних отделов ЖКТ. Так, в частности, у больных с заболеваниями пищевода в последнее время часто используется суточное pH мониторирование. Диагностика рефлюкс-эзофагита является основным показанием для проведения 24-х часовой pH-метрии. При этом важно выявить эпизод, при которых pH в пищеводе снижается ниже 4 ЕД. Большое значение имеет продолжительность рефлюкса, который зависит от клиренса (очищения) пищевода, т.е. возвращения в желудок его содержимого, заброшенного в пищевод во время рефлюкса. Забросы желудочного содержимого могут возникать и в норме (физиологические рефлюксы). Они отличаются тем, что появляются преимущественно после еды, имеют небольшую продолжительность (за сутки не более 50 таких рефлюксов, а суммарное время, в течение которого pH оставляет < 4,0 ЕД, составляет не более часа) и проявляющиеся отрыжкой воздухом.

2. Пищеводная манометрия

Манометрия дает возможность оценить давление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и моторику тела пищевода. При недостаточности кардии и регургитации желудочного содержимого давление в области НПС во время желудочно-пищеводного рефлюкса отчетливо снижается (в норме 15-35 мм Hg), что свидетельствует о том, что НПС (при его недостаточном закрытии, а тем более зиянии) не может “держать” соответствующее внутрипищеводное давление.

Симптом поражения пищевода

Механизм развития симптома

Пищеводная рвота     Неприятный запах изо рта     Срыгивание (возвращение части съеденной пищи в полость рта) Слюнотечение (пищеводно-слюнной рефлюкс) Изжога (ощущение жжения за грудиной)   Боли (за грудиной)     Дисфагия (нарушение прохождение пищи по пищеводу)   Синдром недостаточности кардии

Пища, накапливающаяся над сужением в расширенной части пищевода, извергается наружу; наступает без предшествующей тошноты; не содержит HCL и пепсин, содержит не переваренную пищу; может иметь гнилостный запах, если содержит давно принятую пищу. Может встречаться при недостаточности кардии, эзофагите, раке пищевода, дивертикуле, обусловлен разложением пищи. Происходит вследствие невозможности полного прохождения пищи через суженный пищевод. Встречается при эзофагите, рубцовых сужениях пищевода, раковом стенозе. Связано с регургитацией (забрасыванием) желудочного содержимого в нижний отдел пищевода вследствие рефлюкс-эзофагита.   Развиваются вследствие эзофагита, ожогов слизистой пищевода – ощущаются на всем протяжении пищевода (во время и вне акта глотания); у больных ахалазией возникают спонтанно (ночью) – иррадиируют по пищеводу в шею, челюсть. При пищеводном рефлюксе – боли локализуются чаще за нижней третью грудины, возникают чаще после еды, в горизонтальном положении или наклоне туловища; могут иррадиировать в левую половину грудной клетки. Ощущение задержки комка пищи, чаще плотной, иногда остановку комка и даже боль и распирание. Причина – органическое сужение (рак, рубцовый стеноз, сдавление пищевода из вне) или функциональный спазм (при неврозах или вследствие нарушения иннервации пищевода), при волнении, поспешной еде, проходит после приема спазмолитиков. В 25-50 % случаев сочетается с грыжей пищеводного отверстия, дисфагией. Осложнением синдрома недостаточности кардии является развитие дистального эзофагита (плоский неороговевающий эпителий замещается цилиндрическим).

3. Рентгенологическое исследование

Имеет важное значение для диагностики заболеваний пищевода. Во время прохождения взвеси сульфата бария по пищеводу оценивается его функция, отдельные моменты заполнения пищевода, состояние складок слизистой оболочки. Полное представление о состояние просвета пищевода можно получить при исследовании больного в различных положениях – вертикальном, горизонтальном, с опущенным изголовьем. Последнее положение имеет значение для диагностики недостаточности кардии, иногда отмечается затекание бариевой взвеси в просвет пищевода. Противопоказанием к исследованию является заведомое нарушение целостности стенки пищевода.

4. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Дает возможность непосредственного исследования слизистой оболочки всех отделов пищевода и при необходимости взять материал для биопсии. Противопоказано проводить биопсию при ожоге пищевода в течении первых 7-10 дней заболевания, коррозивном эзофагите, аневризме аорты, гипертонической болезни III степени, недостаточности кровообращения, заболевании гортани.

Выделяют (при субъективном исследовании – расспросе больного) 4 основных синдрома поражения пищевода.

1.Синдром недостаточности кардии (иногда сочетающийся с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы- ГПОД).

2. Синдром обструкции пищевода

3. Синдром пищеводного кровотечения

4. Синдром дивертикула пищевода

Синдром недостаточности кардии (СНК)

Клинический симптом	Механизм - патогенез развития симптома
Пищеводные симптомы
1. Боли в нижней части (мечевидный отросток, нижняя треть) грудины     2. Изжога (ведущий симптом СНК)     3. Дисфагия     4. Отрыжка пищей	Развиваются вследствие регургитации содержимого желудка в пищевод, слизистая которого не имеет физиологической защиты от действия соляной кислоты и протеолитических ферментов желудочного сока. Последний оказывает повреждающее действие. У части больных рефлюктат имеет не кислую, а щелочную реакцию (агрессивное действие оказывают желчные кислоты из дуоденального содержимого).   Как следствие контакта кислого рефлюктата (pH<4) желудка со слизистой пищевода.   Следствие спазма кардиального отдела пищевода в ответ на повреждающее действие рефлюктата. Дисфагия нерезко выражена, непостоянна, не прогрессирует.     Обусловлена сокращением мускулатуры желудка при недостаточности кардии.
Внепищеводные симптомы
5. Кашель приступообразного характера (с возможным развитием асфиксии)     6. Пневмония     7. Осиплость голоса     8. Разрушение зубной эмали	Возникает вследствие заброса желудочного содержимого в дыхательные пути во время желудочно-пищеводного рефлюкса. Чаще развивается ночью во время сна (в горизонтальном положении). Облегчается в вертикальном положении, после приема антацидов.   Как следствие аспирации содержимого рефлюктата при недостаточности кардии.     Как следствие длительного воздействия рефлюктата на голосовые связки и ослабления пищеводного клиренса.   Результат воздействия кислого желудочного рефлюктата и сдвиг щелочного pH ротовой полости в кислую сторону; возможно вследствие уменьшения выработки слюны и ее ощелачивающей роли.

Клиническая характеристика болей при синдроме недостаточности кардии

- локализация   - интенсивность   - длительность   - иррадиация   - характер     - боли связаны     - боли сопровождаются   - боли провоцируются   - боли облегчаются

За нижней третью (мечевидный отросток) грудины     большая   длительность ~ 20-30 минут и более   могут иррадиировать в спину   жгучий, иногда ощущение сильного давления за грудиной   с приемом пищи, могут возникать во время приема пищи   изжогой (сочетаются с ней), отрыжкой пищей или воздухом     горизонтальным положением (на спине, на боку), наклоном туловища вперед; после приема газированных напитков, алкоголя, сокогонных продуктов, переедания.   В вертикальном положении, после приема антацидов, прокинетиков (НЕ ОТ НИТРАТОВ!!!)

Осложнение синдрома обструкции пищевода

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу)   - Срыгивание     - Пищеводная рвота   - Симптом Ортнера

Ощущение задержки пищи по пищеводу (чаще задержку комка пищи, чаще плотной) распирание или боль. Причина – органическое или функциональное сужение пищевода. При органическом (постепенном) сужении дисфагия прогрессирует (от твердой, затем мягкой, в финале жидкой пищи), при распаде раковой опухоли временно может восстановиться полная проходимость. При попадании твердой пищи (или ожоге) дисфагия появляется сразу. Функциональная дисфагия – следствие спазма.     Возвращение части принятой пищи в полость рта из-за сужения в пищеводе.   Пища, накопившаяся над сужением в расширенной части пищевода, извергается наружу.   Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва из вне, например опухолью, лимфоузлом.

Осложнение синдрома обструкции пищевода(продолжение таблицы см.выше)

Симптоматика	Патогенез симптомов
- Кашель по ночам   - Удушье, развивающееся в горизонтальном положении     - Пневмония (склонная к абсцедированию)	Вследствие раздражения регургитируемой пищей дыхательных путей, усиливающейся в горизонтальном положении   возможен тот же механизм     Развивается вследствие попадания пищи в дыхательные пути.

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Кровотечение (из язвы пищевода, повреждение инородным телом, распадом опухоли)     - Кровотечение из нижней трети пищевода   - Синдром Мэллори-Вэйсса

Возникает внезапно, без предвестников (без предшествующей рвоты). Кровь при этом алого или темного цвета, что затрудняет поиск источника возникновения кровотечения.     Возникает внезапно без предшествующей рвоты, нередко после эмоционального или физического напряжения. Кровь при этом темно-вишневого цвета. Источник кровотечения – варикознорасширенные вены нижней трети пищевода у больного с портальной гипертензией (имеется алкогольный или вирусный анамнез заболевания печени, плюс расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке, асцит, геморроидальные вены и др.)   - Кровотечение из линейных разрывов пищевода, связанное с напряжениями в связи с многократными рвотами, чаще на фоне употребления алкоголя. Кровь при этом алого цвета.

Синдром пищеводного кровотечения

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Дивертикул пищевода   - Ценкеровский дивертикул     - Дисфагия   - Боли за грудиной, ощущение инородного тела, “комка”, першение в глотке   - Отрыжка пищей   - “Пищеводная” (дивертикулярная) рвота

Мешковидное выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом.     Большой дивертикул пищевода в виде выбухания (опухолевидного образования) на шее, мягкой консистенции, которое уменьшается или даже исчезает при его пальпации, а затем возникает вновь.     Постепенно прогрессирует     Из-за растягивания стенки дивертикула   Регургитирует из полости дивертикула   Регургитация часто разложившимися пищеводными массами с гнилостным запахом

Желудок и двенадцатиперстная кишки

1) Расспрос: Ведущими жалобами больного с поражением желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки являются:

Симптом

Локализация, механизм боли

Боли: · локализация     · характер     · связь с приемом пищи   · после острой пищи

- В эпигастральной области   Могут быть связаны с заболеваниями желудка, печени, поджелудочной железы, грыжей белой линии живота, поэтому больной должен указать рукой место болевых ощущений.   - В пилородуоденальной области Могут быть связаны с заболеваниями желудка и луковицы 12-ти перстной кишки (чаще язвенной болезнью).   - приступообразные (желудочная, печеночная колика) - периодические, т.е., в определенные часы (натощак через 0,5-1,5-2,5 часа после еды). - постоянные (например, обострение хронического гастрита или рак желудка). - сезонные (весной или осенью), чаще при язвенной болезни.   - голодные (утром натощак), в связи с возможным воздействием желудочной секреции, успокаивающиеся после еды. - ранние боли - после 30-40 минут после еды (локализация язвы в желудке). - поздние – через 1,5- 2 часа после еды (локализация язвы в пилорическом канале или луковице 12-ти перстной кишки). - ночные боли, успокаивающиеся после приема антацидов или после еды (что связано с инактивацией кислых валентностей)   - указывает на роль гиперсекреции в возникновении болей

Ø Боли уменьшаются или проходят   Ø Боли усиливаются   Ø Иррадиация болей

- желудочная боль ослабевает или исчезает после рвоты, вследствие выделения с рвотой большого количества HCL и пепсина. - после еды, в связи с буферными свойствами пищи - после приема антацидов, вследствие инактивации HCL и ощелачивания PH. - после приема спазмолитиков и применения тепла, уменьшающие спазм желудка (при язвенной болезни).     После физической нагрузки, подъема тяжести, тряской езды, волнений (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, перигастрит, наличие спаек между желудком и соседними органами).     - в спину, что встречается при дуоденальной локализации язвы, пенетрации ее в поджелудочную железу - в левую половину грудной клетки (прекардиальную область), что указывает на кардиальную локализацию язвы.

Диспепсические расстройства

Симптомы	Механизмы возникновения
Рвота 1. связь с пищей   2. утренняя рвота	- может быть связана с приемом недоброкачественной пищи (острый и хронический гастрит, пищевая токсикоинфекция).   - нарушение эвакуаторной функции желудка (спазм или стеноз привратника, гастростаз) - может быть связана с попаданием в желудок кислот и щелочей.   - связана с выделением большого количества слизи при хроническом гастрите или злоупотреблении алкоголя. - с кислым содержимым как результат ночной гиперсекреции.
Через 10-15 минут после еды   Через 2-3 часа после еды     Через 4-6 часов после еды     3. Рвота съеденной пищей (съеденной накануне или даже за 1-2 дня)   4. Связь с болью   5. “Ресторанная” рвота	- при язве и раке кардиального отдела желудка, остром гастрите.     - на пике пищеварения характерна для язвы и рака тела желудка.   - характерны для язвы привратника или двенадцатиперстной кишки.   - характерна для стеноза привратника.     Рвота, возникающая на высоте болей и облегчающая их, характерна для больных язвенной болезнью, что обусловлено резким снижением концентрации HCL в желудке и уменьшением ее воздействия на язву.   Рвоту вызывает больной, т.к. она облегчает его состояние (снимает боль).

Нарушение аппетита

Симптомы	Механизмы возникновения
Ø Снижение вплоть до анорексии   Ø Воздержание от приема пищи (citofobia)     Ø Отвращение к пище	- наблюдается при раке желудка и является одним из ранних симптомов, которые вместе с быстрым насыщением, чувством полноты и тяжести в эпигастрии составляют чувство “желудочного дискомфорта”.     - связана с боязнью возникновения болей после еды.   - отвращение к мясной пище встречается при раке желудка

Симптомы

Механизмы возникновения

Отрыжка   1. газом без запаха или запахом прогорклого масла за счет масляной, молочной и др. органических кислот   2. газом с запахом тухлых яиц     3. кислым содержимым     4. горьким содержимым

- вследствие нарушения двигательной (моторной) функции желудка развития в нем процессов брожения   - вследствие далеко зашедшего распада белковых веществ, содержащих серу; характерна для стеноза привратника с большим растяжением желудка и обильным застоем в нем.     - сочетается с гиперсекрецией желудочного сока (> HCl) и чаще, возникает во время приступа болей при язвенной болезни - может возникнуть при любом характере желудочной секреции, при гастроэзофагеаль-ном рефлюксе     - при дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе (забрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в пищевод через желудок) или из желудка при повышенной секреции из-за горького вкуса пептонов.

Симптом	Механизм развития
Тошнота	- служит начальным проявлением раздражения рвотного центра, зависит от тонуса желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки. - сопровождает заболевания желудка, острый и хронический гастрит, рак желудка. - развивается после еды, особенно острой. - нередко развивается при секреторной недостаточности желудка

Желудочное кровотечение

Рвота с примесью крови     Рвота “кофейной гущей”   Рвота алой кровью   Дегтеобразный стул     Бледность кожных покровов, влажность (пот) кожи лица, тахикардия > 90 уд/мин., пульс недостаточного наполнения, АД≤ 100/70, общая слабость

- окраска рвотных масс зависит от длительности нахождения крови в желудке - при длительном нахождении крови в желудке под влиянием HCl образуется солянокислый гематин, который напоминает “кофейную гущу”. - если источник кровотечения большой сосуд, то с рвотными массами выделяется алая кровь - рвота с алой кровью может быть при желудочной ахилии, когда невозможно образование солянокислого гематина   - при наличии дегтеобразного стула не всегда можно установить, что у больного было именно желудочное кровотечение.   - комплекс гемодинамических симптомов характеризующих внезапно и быстро развивающееся желудочно-кишечное кровотечение с развитием более или менее выраженного коллапса, степень которого зависит не от количества изменения крови, а от скорости кровотечения.

Похудание

Ø при сниженном аппетите - должно вызвать предположение о возможном наличии онкологического заболевания органов ЖКТ (желудка, кишечника)

Дата добавления: 2014-12-27