Культуральные свойства. В род включены сферические или овоидные кокки размером 0,5-2,0 мкм, которые в мазках располагаются парами или короткими цепочками (особенно при выращивании на

Морфология

В род включены сферические или овоидные кокки размером 0,5-2,0 мкм, которые в мазках располагаются парами или короткими цепочками (особенно при выращивании на жидких средах). Неподвижны, спор не образуют, многие имеют капсулу. Грамположительны.

Один из видов патогенных стрептококков, S. pneumoniae или пневмококк, имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой

Многие стрептококки требовательны к условиям культивирования. Растут на кровяном или сывороточном агаре, сахарном бульоне, лучше в присутствии 5% CO₂. Имеют достаточно узкий температурный диапазон для роста – от 20 до 40^оС. На плотных средах образуют мелкие серые полупрозрачные колонии, на жидких средах дают придонный и пристеночный рост.

Большинство видов обладают гемолитической активностью (подробнее – см. выше).

Биохимические свойства

Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, глюкозу ферментируют премущественно с образованием молочной кислоты. Аэротолерантные микроорганизмы, некоторые являются микроаэрофилами. Каталазоотрицательны.

Вирулентные стрептококки продуцируют ферменты агрессии и инвазии.

Факторы патогенности

S. pyogenes обладает значительным количеством факторов патогенности.

Белок М – это основной фактор вирулентности и одновременно типоспецифический антиген. Он имеет фибриллярную структуру и образует филаменты (фимбрии), которые прикреплены к цитоплазматической мембране и клеточной стенке.

М-белки делятся на 2 класса (М1 и М2) и кодируются соответствующими emm-генами. В его отсутствие стрептококки теряют вирулентность.

Белок М препятствует фагоцитозу за счет связывания фибриногена, фибрина и продуктов его деградации, компонентов комплемента (фактор Н альтернативного пути) на поверхности бактерий. Это приводит к нарушению опсонизации стрептококков и подавлению иммунного фагоцитоза. Тем самым обеспечивается выживание и размножение возбудителей в крови и органах.

Белок М обеспечивает адгезию микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, что создает возможности быстрой их колонизации. В дальнейшем М-белок стимулирует проникновение стрептококков в клетки и внутриклеточную персистенцию возбудителей.

Также он способен вызывать поликлональную активацию лимфоцитов и активировать брадикинин, что стимулирует воспаление в органах и тканях.

Дополнительными адгезинами стрептококков являются липотейхоевые кислоты, коллаген - и фибронектин-связывающие белки и мн. др.

Капсула из гиалуроновой кислоты защищает стрептококки от антимикробного действия фагоцитов и также облегчает адгезию к эпителию.

Стрептококки экспрессируют поверхностные белки, связывающие иммуноглобулины (IgG и IgA), что затрудняет опсонизацию и снижает местный иммунитет.

что ведет к нарушению толерантности к собственным тканевым АГ и развитию аутоиммунных реакций, потому что вызывает перекрестные реакции с кардиомиоцитами (антигенная мимикрия).

Для S. pyogenes характерны высокоактивные ферменты агрессии и инвазии.

Гиалуронидаза облегчает проникновение бактерий в соединительную ткань, вызывая распад гиалуроновой кислоты. Различные виды нуклеаз разрушают ДНК.

Стрептокиназа и другие сходные белки активируют плазминоген (фибринолизин), что приводит к образованию плазмина на бактериальной поверхности и растворению фибриновых волокон. Образующийся плазмин стимулирует тканевые металлопротеазы, усиливая повреждение тканей и микробную инвазию.

С5а-пептидаза расщепляет фрагмент С5-компонента комплемента, затрудняя хемотаксис и фагоцитоз.

Стрептококки не образуют β-лактамаз.

Также многие штаммы b-гемолитических стрептококков группы А способны продуцировать токсины.

Пирогенные экзотоксины А и С и митогенные токсины S. pyogenes являются суперантигенами. Они оказывают митогенное действие на Т-клетки, стимулируют выработку макрофагами и Т-клетками провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, ИЛ 6, ИЛ 12, α- и β-ФНО, γ-интерферона), которые являются медиаторами септического шока.

Пирогенный экзотоксин В является внеклеточной цистеиновой протеиназой, которая активирует интерлейкин 1 вследствие локального протеолиза данной молекулы. Кроме того, она активирует клеточные металлопротеазы, что усиливает микробную инвазию и воспаление.

У стрептококков имеются различные типы гемолизинов.

Стрептолизин О – это белок, содержащий свободные SH-группы и отсюда чувствительный к кислороду. Он оказывает гемолитическое, цитотоксическое, кардиотоксическое и пирогенное действие. Это – порообразующий цитотоксин, повреждающий мембраны клеток посредством образования трансмембранных каналов. Он является антигеном, и у больных к нему активно синтезируются антитела.

Стрептолизин S – это нуклеопротеин, действует в среде, содержащей сыворотку, оказывает гемолитическое, лейкотоксическое действие. Разрушает лизосомы и мембраны митохондрий.

Лейкоцидин стрептококков разрушает полиморфноядерные нейтрофилы, парализует фагоцитоз;;; цитотоксический нефритогенный токсин пептидной природы поражет почечную ткань.

Штаммы S. pyogenes выделяют токсин, который вызывает гломерулонефрит (серовар 12). При острых гломерулонефритах образуются иммунные комплексы антигенов стрептококка с IgG на базальной мембране, которые активируют систему комлемента, что стимулирует воспалительную реакцию.

Скарлатинозный эритрогенный токсин Дика (токсин сыпи) продуцируется стрептококками, выделенными от больных скарлатиной; он вызывает поражение ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражение зева, паралитические изменения мелких кровеносных сосудов.

Кардиогепатический токсин продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А, он вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Дата добавления: 2015-04-24