Лабораторная диагностика. Характериситка заболевания

Клиническая картина

Патогенез

Характериситка заболевания

Резистентность

Факторы патогенности

Антигенная структура

Имеет полисахаридный антиген клеточной стенки; по К антигену – 90 сероваров.

По данным ВОЗ пневмококковая инфекция является одной из ведущих причин детской смертности в мире, вызывая до 700 тыс. летальных случаев ежегодно у детей моложе 5 лет.

Пневмококки образуют пневмолизин – мембраноповреждающий токсин, протомеры токсина адсорбируются холестерином, входящим в состав билипидного слоя мембраны, далее протомеры олигомеризуются в гептамеры, которые после ряда конформационных изменений проникают через цитоплазматическую мембрану, через образовавшуюся пору (в виде ножки) происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к осмотическому лизису эритроцитов; имеют лейкоцидин; М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Имеется гиалуронидаза и фермент пептидаза, которая расщепляет секреторный иммуноглобулин А, нейроминидаза.

Важное значение имеет субстанция С – холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, в результате чего происходит активация системы комплемента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, которые аккумулируются в легочной ткани, что стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов и развитие воспаления.

Инфекции вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме легких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард или гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты, поражения суставов.

Пневмококки персистируют в верхних дыхательных путях. При ослаблении иммунитета они попадают в нижние дыхательные пути, возникает эндогенная инфекция, особенно если есть предрасполагающие факторы: застойные явления в легких; снижение уровня секреторных иммуноглобулинов А, активности макрофагов, разрушение сурфактанта легких.

В связи с выделением патогенных пневмококков от больного или носителя возможно воздушно-капельное заражение чувствительных людей, т.е. экзогенная инфекция. Пневмококки могут вызывать менингит.

Материал для диагностического исследования берут в зависимости от формы пневмококковой инфекции: при пневмонии – мокроту, при сепсисе – кровь, при гнойном заболевании – гной, при отите – отделяемое из слухового прохода. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.

Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):

1.Микроскопическое исследование – мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаруживаются грамположительные капсульные диплококки.

2.Определение антигена капсулы в реакции «набухания капсулы» (по Нейсфельду) – феномен увеличения размеров капсулы в присутствии поливалентной противокапсульной сыворотки. Последняя наносится на мазок исследуемого материала, учет производят с помощью фазовоконтрастного микроскопа.

3.Обнаружение антигена в сыворотке крови или ликворе (методы – РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).

Экспресс-методы являются ориентировочными, так как не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто возможно носительство), и возбудитель не обнаруживается после начала этиотропного лечения.

Бактериологический метод. Материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на 5%-й кровяной агар, культивируют в эксикаторе со свечой (источник СО₂) 20-24 часа при температуре 37°С; далее отбирают подозрительные колонии, дающие a-гемолиз, микроскопируют (окраска по Граму), отсевают в сывороточный бульон; определяют чистоту культуры (окраска по Граму).

Серологический метод. Определяют противокапсульные антитела и их динамику в сыворотке крови в реакциях с аутоштаммами; используют также РСК и РПГА с эталонными штаммами пневмококка.

Биологический метод. Внутрибрюшинно заражают белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посев крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя.

Дата добавления: 2015-04-24