Резистентность. Факторы вирулентности

Факторы вирулентности

Факторы вирулентности возбудителей туляремии до конца не изучены. Считается, что ведущими в патогенезе являются структуры, ответственные за выживание бактерий при фагоцитозе и развитие реакций гиперчувствительности.

Возбудители туляремии имеют капсулу, которая обладает протективным действием. Липополисахаридный эндотоксин так же, как и у бруцелл, не способен вызывать активную продукцию провоспалительных цитокинов.

Отсюда фагоцитоз носит незавершённый характер, возбудители размножаются в фагоцитах, подавляют их киллерный эффект, препятствуя слиянию фагосомы с лизосомами.

Бактерии выделяют нейраминидазу, что способствует адгезии.

Имеются рецепторы для взаимодействия с Fс-фрагментами IgA. Это способствует нарушению активности комплемента и тормозит опсонизацию.

Аллергены клеточной стенки вызывают ГЧЗТ.

Возбудители проявляют заметную устойчивость в окружающей среде. В воде при 4⁰С сохраняются 4 месяца, при температуре 20⁰С – 2 месяца. Чувствительны к повышенным температурам (60-80⁰), к основным дезинфицирующим веществам (карболовой кислоте, лизолу), к антибиотикам.

Патогенез и характеристика заболевания

Туляремия – зоонозное природно-очаговое особо опасное заболевание, протекающее с явлениями лимфаденита, лихорадкой, интоксикацией с последующей генерализацией и поражением внутренних органов.

Источниками инфекции являются еcтественные хозяева возбудителя – грызуны, хомяки, зайцы, домашние мыши, крысы, животные.

Основные пути передачи: контактный – при контакте с больными животными или их трупами; алиментарный – через воду и продукты, инфицированные возбудителем. Возможна передача клещами, комарами, которые являются переносчиками. От больного человека возможно заражение только при вторичной бубонной форме.

Инфекционная доза при туляремии минимальна, особенно при ингаляционном заражении (10-50 микробных клеток).

Входные ворота: кожа, конъюнктива глаз, слизистая ротовой полости, носа, пищеварительного тракта. Возбудитель обладает высокой инвазивностью, поэтому возможно его проникновение через неповрежденную кожу.

Инкубационный период обычно составляет всего 3-6 дней.

Заболевание начинается остро, с озноба и лихорадки. У входных ворот часто появляется местная реакция в виде язвы.

Далее возбудитель попадает в лимфу, лимфатические узлы, проникает в фагоциты и размножается в них, после чего поступает в кровь. Макрофаги служат резервуаром бактерий и средством их распространения.

В очагах скопления возбудителя образуются специфические туляремийные гранулёмы, т.е. первичные бубоны. При дальнейшем распространении возбудителя могут появляться вторичные бубоны. Бактерицидные факторы крови действуют на возбудителя, он разрушается, высвобождается эндотоксин, который способствует появлению реактивных проявлений со стороны внутренних органов и тканей, развивается ГЧЗТ.

Клинические формы: бубонная (ангинозно-бубонная, глазобубонная, язвенно-бубонная); легочная форма – результат гематогенного заноса возбудителя или при заражении от больного человека воздушно-капельным путём; генерализованная форма – чаще при заражении алиментарным путём, её называют ещё тифоидной туляремией; абортивная или желудочно-кишечная форма – язвенные очаги в желудочно-кишечном тракте и специфическое воспаление брыжеечных лимфатических узлов, лихорадка, диарея, возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Наиболее опасными являются легочная и генерализованная формы болезни, летальность при которых составляет 30-60%. При наиболее частых локальных формах летальность не превышает 3%.

В связи с устойчивостью во внешней среде, высокой инвазивной способностью, минимальной инфекционной дозой с развитием тяжелой генерализованной инфекции, туляремийные возбудители могут являться потенциальным средством биотерроризма, а само заболевание относится к особо опасным инфекциям.

Дата добавления: 2015-04-24