Характеристика заболеваний

Резистентность

Распространение и экология

Антигенная структура

Биохимические свойства

Культуральные свойства

Морфология

Актиномицеты могут быть представлены прямыми или изогнутыми палочками, часто образуют нити. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Неподвижны, размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия.

Грамположительны, есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные, В поражённых тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).

Среди актиномицетов встречаются факультативные и строгие анаэробы, последние чаще являются патогенными. Для своего роста актиномицеты нуждаются в СО₂. Оптимальная температура роста 35-37⁰С. Рост медленный, от 7 до 14 дней. Могут диссоциировать на R- и S-формы, давать гладкие и паукообразные колонии.

Хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре, среде Сабуро. На кровяном агаре многие виды дают гемолиз, на других плотных средах молодые колонии плоские, легко снимающиеся с агара, зрелые культуры могут быть бугристыми, крошковидными, они более плотно связаны со средой.

Актиномицеты часто имеют пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого).

Биохимические свойства вариабельны и отличаются у разных видов. Актиномицеты обладают сахаролитической и протеолитической активностью. Наиболее вирулентные возбудители относятся к строгим анаэробам.

Имеют видовой антиген клеточной стенки. По антигенной структуре актиномицеты разделены на 5 серогрупп (А, В, D, Е, F).

Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут размножаться при температуре от 3-7⁰С до 40⁰С и сохраняться длительное время. В природе они встречаются во всех географических широтах.

Данные бактерии играют важную роль в экологии почвы, вызывая деградацию растительных остатков, лигнина, хитина. Среди актиномицетов есть штаммы, которые продуцируют антибиотики, бактериоцины, витамины.

Актиномицеты – это резистентные микроорганизмы, они малочувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на них в высоких концентрациях, как и на споровые культуры.

Актиномицеты, как представители нормальной микрофлоры, в целом отличаются невысокой вирулентностью.

Однако многие из них могут стимулировать воспалительные процессы различной локализации, в первую очередь, в ротовой полости и челюстно-лицевой области. В большинстве случаев – это неспецифические смешанные инфекции, обусловленные разными видами возбудителей.

В развитии болезней периодонта участвуют A. israelii, A. gerencseriae, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus.

В отдельных случаях актиномицеты могут вызывать урогенитальные инфекции, особенно у женщин, применяющих внутриматочные контрацептивы. Возможны инфекции органов брюшной полости после оперативных вмешательств или травм.

Специфическая инфекция или актиномикоз – это хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и возможным образованием свищей.

Основными возбудителями актиномикоза человека являются A. israelii, реже A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.

Заболевание может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, часто в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных поражений.

Источник инфекции – инфицированные люди или животные.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже алиментарный.

Входные ворота – кожа и слизистые. Развитие инфекции связано с нарушением целостности покровных тканей.

Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре друз происходит некроз клеток, распад тканей. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг или средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).

В зависимости от локализации различают несколько клинических форм заболевания: шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и т.д.

Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ГЧЗТ.

Дата добавления: 2015-04-24