Резистентность

Факторы патогенности

Антигенная структура

Биохимические свойства

Разжижают желатин, разлагают крахмал, не ферментируют углеводы и мочевину, не редуцируют нитраты, выделяют каталазу, оксидазу, протеазы.

Имеют видоспецифический О-антиген, по которому в реакции иммунной флюоресценции установлено 12 серогрупп. L.рneumophila относится к I серогруппе. Н-антиген не имеет диагностического значения. Есть общие антигены с Chlamydia psittaci.

Эндотоксин и экзотоксиноподобные субстанции обладают цитотоксическим, гемолитическим (растворяют эритроциты морской свинки), некротическим действием, оказывают избирательный тропизм на легочную ткань при размножении легионелл в альвеолярных макрофагах и моноцитах. У L. pneumophilia имеется два низкомолекулярных токсина: цитотоксин с молекулярной массой 1200 Да, влияющий на кислородный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов, и токсин (1300 Да), ингибирующий «дыхательный взрыв» в фагоцитах.

Секреторный белок цитолизин (Zn-металлопротеаза) обладает протеолитической и токсической активностью, нарушает фагоцитоз. Фосфолипаза гидролизует фосфатидилхолин и ингибирует бактерицидные функции нейтрофилов. Zn-протеинкиназа и кислая фосфатаза фосфорилируют субстраты в клетках.

Устойчивы в окружающей среде. В течение года могут сохраняться в водопроводной воде, в системе горячего водоснабжения, в системах охлаждения промышленных предприятий. Стимулируют размножение легионелл металлы и синтетические материалы, сине-зеленые водоросли и амебы. Они защищают легионеллы от высокой концентрации хлора. Легионеллы чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре. Для дезинфекции воды используют кальция гипохлорит.

Характеристика заболевания

Пути передачи. Обычно воздушно-капельный: человек инфицируется при попадании возбудителя в верхние дыхательные пути с мелкодисперсным аэрозолем. Факторами передачи являются почва, вода системы кондиционирования воздуха. Чаще болеют легионеллезом мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань.

Патогенез

Возбудитель проникает в легкие, в процесс вовлекаются зоны интенсивного газообмена. Заболевание начинается с нижних отделов дыхательных путей, терминальных бронхиол, альвеол, что сопровождается легочной инфильтрацией. Макрофаги поглощают возбудителя, выделяют цитокины, которые стимулируют воспалительные реакции. В очаге накапливаются нейтрофилы, альвеолярные макрофаги. Взаимодействие легионелл с фагоцитирующей клеткой происходит в несколько этапов: контакт возбудителя с рецепторами ее поверхности; проникновение в фагоцит и включение механизмов, ингибирующих бактерицидное действие фагосомы; образование «репликативной вакуоли», внутриклеточное размножение возбудителя, приводящее к гибели фагоцита. При фагоцитозе легионеллы вызывают ингибицию «кислородного взрыва», изменение рН среды фагосомы.

В паренхиме органов формируются абсцессы, они могут вскрываться, образуя каверны. Возможна диссеминация возбудителя с кровью в различные органы и ткани, что приводит к многообразным проявлениям заболевания: болезнь легионеров (тяжелая пневмония), понтиакская лихорадка (интоксикация без признаков пневмонии) и т.д.

Дата добавления: 2015-04-24