ДНК-геномные вирусы

Профилактика

Лечение

Лабораторная диагностика

Иммунитет

Иммунный ответ носит преимущественно гуморальный характер и сопровождается выработкой антител IgM и IgG. Уровень IgM вырастает в первые 2 недели заболевания, затем появляются антитела IgG, которые сохраняются в течение всей жизни.

Основной метод диагностики – серологический. Специфические антитела в сыворотки крови выявляют с помощью ИФА, РИА, РИФ.

Для индикации вирусной ДНК используют молекулярно-генетические методы: молекулярную гибридизацию и ПЦР. Вирусную ДНК обнаруживают в лейкоцитах, сыворотки крови, синовиальной жидкости, отделяемом носоглотки, костном мозге.

Вирусологический метод применяют редко, т.к. в стандартных культурах клеток вирус не способен реплицироваться. Для заражения используют культуры клеток-предшественних эритроцитарного ряда, в которых вирус дает типичные внутриядерные включения.

Применяют симптоматическое лечение. Пациентам с иммунодефицитом назначают внутривенно специфический гамма-глобулин.

Специфическая профилактика не разработана. Необходимо учитывать, что парвовирусы могут контаминировать препараты крови, вакцины, клеточные культуры.

Существует шесть семейств ДНК геномных вирусов, патогенных для человека (см. табл. 1). Эти вирусы менее изменчивы, более консервативны, чем РНК-геномные; большинство из них реплицируются в ядрах клеток.

20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)

Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.

Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых людей.

Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus (птичьи).

Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 30), имеет капсид, фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии, диаметр – 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двунитевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопротеид, образующий 12 петель.

В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боковых капсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсомеры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вершины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры – гликопротеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 30).

Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифический антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семейство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфекционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.

Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток, где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных животных.

Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли), на предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН – 10,5.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период заболевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10% всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.

Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.

Клинические проявления. По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных лимфатических узлов.

Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 серовары; фарингоконъюктивиты – 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респираторные заболевания – 3, 4, 7; гастроэнтериты – 2, 3, 5, 40, 41; геморрагические циститы – 11, 21; менингоэнцефалиты – 2, 6, 7, 12, 32; генерализованные инфекции – 5, 34, 35, 39.

Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах, гастроэнтериты и циститы.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) вирусов.

Дата добавления: 2015-04-24