Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Лечение кариеса




Кариес

Кариесэто бактериальное заболевание твердых тканей зубов, которое характеризуется неуклонным прогрессирующим разрушением структуры зуба с образованием полости. Обычно кариес является местным процессом. В начале заболевания происходит увеличение зубного налета в ямках, фиссурах, гладких поверхностях зуба. Также кариес может возникать в области корней вследствие атрофии десен.

Деминерализация зуба (эмали, дентина и цемента), лежащая в основе кариеса, вызывается органическими кислотами. Они появляются в ротовой полости вследствие переваривания микробами углеводов, поступающих с пищей. Снижение рН полости рта приводит к селекции кислотоустойчивых микроорганизмов, которые, в свою очередь, способны переваривать углеводы с образованием кислот.

Создаются условия для растворения тканей зуба с вымыванием кальция. Критический уровень рН для начала деминерализации составляет 5,0-5,5.

Многочисленные эксперименты показали, что главную роль в возникновении и прогрессировании кариеса играют стрептококки (в первую очередь – S. mutans и S. sobrinus), а также бактерии рода Lactobacillus. Эти две группы бактерий способны быстро метаболизировать углеводы с преимущественным образованием молочной кислоты. Сначала преобладают S. mutans, лактобациллы растут медленнее, их обнаруживают уже при развитии клинических признаков кариеса. Отсюда стрептококки ответственны за индукцию кариеса, а лактобациллы – за его прогрессирование.

Патогенность S. mutans определяется его адгезивными свойствами к эмали зуба с формированием зубной бляшки. S. mutans продуцирует ферменты глюкозилтрансферазу и фруктозилтрансферазу. Под влиянием глюкозилтрансферазы происходит распад сахарозы, поступающей с пищей в ротовую полость, на глюкозу и фруктозу. Эти мономеры под действием вышеуказанных ферментов полимеризуются в нерастворимые глюкан и фруктан. Нерастворимый глюкан играет основную роль в прикреплении и агрегации S.mutans и в формировании зубных бляшек.

При нейтральном рН в зубном налете содержится небольшое количество S. mutans и лактобацилл. Частое употребление углеводов снижает рН бляшки, что приводит к угнетению бактерий видов S. mitis, S. oralis, S. sanguis и к ускорению роста S. mutans и лактобацилл. Скорость деминерализации зуба увеличивается. Если специфические и неспецифические защитные факторы ротовой полости не компенсируют длительное патогенное действие бактерий, развивается кариес.

Тем не менее, не только вышеуказанные виды бактерий обусловливают кариозный процесс. Кроме стрептококков и лактобацилл из очагов кариеса выделяется широкий спектр микроорганизмов. Относительно недавно с применением методов молекулярно-генетического анализа (полимеразная цепная реакция (ПЦР), риботипирование) было доказано, что многие другие микроорганизмы ротовой полости также участвуют в развитии кариеса. Среди них Actinomyces gerencseriae, Bifidobacterium spp., S. salivarius, S. constellatus, S. parasanguinis и др. Предполагается, что Actinomyces gerencseriae играет роль в инициации заболевания, а патогенное действие бифидобактерий обусловливает глубокий кариес. С другой стороны, преобладание в зубном налете S. sanguis замедляет развитие болезни. Таким образом, кариес является результатом сложных экологических взаимоотношений микробов ротовой полости.

В развитии неосложненного кариеса выделяют несколько стадий: стадию кариозного пятна; поверхностный кариес; средний кариес; глубокий кариес.

В стадии пятна различают белое кариозное пятно (с быстрой деминерализацией зуба) и пигментированное пятно (медленная деминерализация).

При поверхностном кариесе поражена только эмаль; при среднем кариесе – эмаль и периферический слой дентина, при глубоком впроцесс вовлекаются внутренние слои дентина.

Осложненным кариесом принято называть пульпит и периодонтит, которые развиваются вследствие прогрессирования кариозного процесса.

Лечение кариеса зависит от стадии. При начальном кариесе применяют местное лечение препаратами фтора, кальция. В последние годы широко используют фторсодержащий лак. Лечение поверхностного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего и глубокого кариеса оперативное с устранением дефекта и пломбированием.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 536; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.006 сек.