Основы медицинской гомеостатики 4 страница

Рис.11. Модель гомеостата трансляции.

О КЛЕТОЧНОМ СИММЕТРИЧНОМ ГОМЕОСТАТЕ

Все описанные в предыдущей главе механизмы гомеостатической работы генетического аппарата не являются самодостаточными, так как принадлежат к звеньям работы сложного биохимического гомеостата целой клетки и поэтому сильно взаимозависимы друг от друга и переносчика веществ - клеточной протоплазмы. Несимметричность этих гомеостатов заключается либо в превышении входов (воздействующих веществ на инициацию активности), либо в превышении выходов над входами (потребность синтезируемых веществ многими другими гомеостатами).

Одноклеточное животное, растение (бактерия) имеют большую свободу воли и некоторым образом может пассивно или активно управлять потоками информации из внешней среды (менять проницаемость мембраны или перемещаться в более благоприятное место). Клеточное строение организмов распространено настолько широко, а свойства клеток имеют столь важное значение для поведения организма и всей экосистемы в целом, что их принято рассматривать как "третий основной уровень биологической организации"[37].

Состав основных структурно-функциональных единиц клетки

Уникальность свойств клетки определяется организацией ее внутреннего строения. В настоящей главе мы будем рассматривать клетку на уровне ее функциональных структур, называемых клеточными органеллами. Клетка отделена от окружающей среды клеточной мембраной, которая может снаружи формировать (например, у растений) клеточную стенку. В цитоплазме располагаются клеточные органеллы, которые погружены в цитоплазматический ретикулюм. Самой большой органеллой является ядро, окруженное у эукариотов ядерной мембраной и содержащее внутри основную программу своего развития и размножения хромосомы и ядрышко. К другим органеллам относятся митохондрии, цитоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы, центриоли, пластиды (у растений), базальные тельца, вакуоли.

Клеточная мембрана обеспечивает селективную проницаемость веществ внутрь и наружу клетки, механическую и химическую защиту, обеспечивает некоторые формы двигательной активности, способы контакта с окружающей средой и другими клетками.

Цитоплазматический ретикулюм состоит из цитоплазмы (10% раствор белка), микронитей и микротрубочек, создающих своеобразный цитоплазматический скелет клетки и органы ее передвижения. Цитоплазма обеспечивает содержание всех необходимых клетке веществ, регулирует скорость их переноса. Цитоплазматическая сеть и комплекс Гольджи организуют внутреннее пространство, потоки массопереноса и оптимальное пространственное расположение биохимических центров активности синтеза и катализа веществ.

Митохондрии являются специализированными органеллами, вырабатывающими в больших количествах вещества-энергоносители. Их число и месторасположение зависят от мощности метаболических процессов той или иной части клетки. В матриксе митохондрий находятся ферменты цикла Кребса. Каждая митохондрия ограничена двойной мембраной; наружный слой образует гладкую поверхность, а от внутреннего слоя отходят многочисленные складки в виде параллельных, направленных к центру митохондрии выступов, которые могут встречаться, а иногда и сливаться со складками, отходящими с противоположной стороны. На внутренней поверхности митохондрий располагаются ферменты цикла Кребса.

Пластиды, органеллы клеток растений в которых происходит синтез и накопление органических веществ. Имеется три типа пластид: лейко- и хлорои хромопласты. Наиболее важными являются хлоропласты. Они содержат хлорофилл, который придает растениям зеленый цвет и играет важную роль в фотосинтезе. Лейкопласты служат для накопления крахмала и других веществ.

Лизосомы - группа внутриклеточных органелл, встречающихся в животных клетках, представляют собой ограниченные мембраной тельца, которые содержат разнообразные ферменты каталитического ряда. Активизация их происходит при изменении состояния мембраны, что может приводить к полному перевариванию клеточного содержимого.

Вакуоли - полости, ограниченные мембраной и заполненные водянистой жидкостью; чаще находятся в клетках растительного происхождения и одноклеточных животных. У простейших животных различают пищеварительные и сократительные вакуоли.

Центриоль, базальные тельца ресничек и жгутиков. Эти органеллы объединены здесь как по сходству строения, так и по функции - обеспечение внутриклеточного, клеточного движения и перемещения среды относительно клетки. Они имеют вид полого цилиндра длиной 300-500 нм и диаметром 150 нм. Стенка этого цилиндра образована девятью группами фибрилл, равномерно расположенных по окружности; их оси параллельны длинной оси центриоли. Каждая фибрилла образована тремя микротрубочками, заключенными в аморфный матрикс. Базальное тельце имеет почти такое же строение; здесь микротрубочки соединены фибриллярными структурами, отходящими под прямым углом, а в дистальном направлении базальное тельце оканчивается базальной пластинкой, от которой отходит основание реснички или жгутика. Если реснички и жгутики обеспечивают относительное движение клетки, то центриоль организует движение хромосом к разным полюсам делящейся клетки.

Подходы к построению гомеостатической модели клетки

Такие органеллы, как митохондрии, центриоль, базальные тельца и пластиды, имеют собственный механизм наследования и размножения внутри клеток, который находится в тесной связи с активностью метаболизма и делением клеток. Носителей нехромосомной наследственности в плазме клеток называют плазмонами [41]. К настоящему времени большинство исследователей считает, что в процессе эволюции клеточных организмов все вышеуказанные органеллы были вначале свободноживущими одноклеточными. Затем перешли на внутриклеточное паразитирование, которое в дальнейшей эволюции облигатного паразита и хозяина перешло в партнерские отношения. Постепенная специализация привела к разделению функций, повышению их эффективности и утрате других, ставших ненужными во внутренней среде клетки признаков. Клетки, эволюционировавшие по этому пути, получили значительные преимущества в выживании и практически вытеснили другие, менее жизнеспособные формы клеток.

Этот исторически пройденный путь эволюции одноклеточных иллюстрирует взаимодействие вначале независимых целостных гомеостатов и их склеивание на начальном этапе с большим противоречием в целях существования, а в последующем снижение этого противоречия за счет потери целостности (симметричности) составляющих гомеостатов, но при этом образования единого симметричного гомеостата иерархически более высокого уровня с большей свободой воли. Практически этот способ Природа использует при объединении одноклеточных в многоклеточные организмы с постепенной специализацией клеток для более эффективного функционирования целого.

Гомеостат клетки, как целого, значительно повышает свободу воли по отношению к бывшим составляющим самостоятельным организмам, ставшим частями единого организма. Это выражается в меньшей зависимости от среды обитания, большей скорости и эффективности переработки информации и пластических веществ среды, большей пластичности самих внутренних структур к изменившимся условиям обитания, а следовательно, к потокам информации из внешней среды. Последнее означает изменчивость и прогресс организационных форм живой материи. Обсуждать здесь пути и способы изменчивости мы не будем, так как материальные основы этого феномена достаточно хорошо изложены в генетике и эволюционной биологии.

Причиной специализации клеток может служить экологическое загрязнение среды обитания продуктами выделения самих клеток. При повышении концентрации продуктов выделения в среде, среда по отношению к клеткам становится агрессивной до такой степени, что клеточная популяция начинает уменьшаться в размерах. Уменьшение (гибель, задержка размножения) идет до тех пор, пока скорость поступления токсичных аутопродуктов не уравновесится их диффузией из зоны обитания клеток на приемлемом уровне концентрации этих веществ. Второй параллельный процесс, который и является собственно двигателем эволюции клеточной популяции,- это повышение мутагенеза под действием высоких доз аутотоксинов с образованием таких биохимических процессов, где аутотоксин становится необходимым продуктом в дальнейшей цепи преобразований веществ внутри клетки. Такие клетки получают преимущество в выживании внутри самоотравленной популяции. При этом происходит качественное структурное изменение самой популяции: 1 - популяция приобретает возможность увеличить плотность особей в одном и том же объеме обитания; 2 - в популяции появляется два подвида родственных клеток; 3 - возникает взаимозависимость одной популяции от другой - симбиоз. Этот процесс может быть одним из механизмов возникновения многоклеточных организмов, построенных из различно дифференцированных клеток. Другой причиной первоначального объединения однотипных клеток в колонии может служить процесс половой дифференциации у первично вегетативных клеток, как например, у колониальной одноклеточной зеленой водоросли Volvox.

Интегрально гомеостатическая модель работы одной клетки аналогична выше представленным моделям гомеостатов ее составляющих. Тем не менее описание всех первичных (несимметричных) гомеостатов, составляющих клетку как единый организм, на данном уровне знаний не представляется возможным. По приблизительным оценкам в клетке ежесекундно протекает более 104 биохимических реакций; механизм каждой из них может быть представлен как отдельный гомеостат. Кроме рассмотренных в клетке процессов репликации, транскрипции и трансляции, существуют явления рекомбинации, репарации, мутагенез, составляющие материальную основу эволюции живого. Таким образом, такой сложный, динамичный биохимический гомеостат, организованный во времени и в пространстве, представляет из себя большую исследовательскую проблему.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТКАНИ

В ходе онтогенеза происходит изменение морфогенетических потенций клеток. Этому посвящено огромное количество работ, где для многих организмов детально описаны последовательные стадии изменений клеток в эмбриогенезе. Тем не менее механизм возникновения этих изменений, связанных с детерминацией клеток, во многом не ясен. В ходе эмбриогенеза потенции клетки непрерывно сужаются и, в конце концов, образуются клетки, полностью детерминированные в четко узнаваемые специализированные тканевые клетки. Эти изменения называются эпигенетическими. В отличие от мутаций эпигенетические изменения представляют собой строго определенные изменения потенций клеток. Изменение потенции клетки может происходить от различного числа факторов, вызывающих индукцию. Чаще всего индуктором изменения являются возникающие на определенных стадиях развития биохимические вещества (в основном белки), вырабатываемые самими клетками. Еще одной особенностью эпигенетической детерминации является то, что направленные изменения происходят одновременно в большом числе клеток и приобретенные новые потенции далее передаются следующим генерациям. По окончании эмбриогенеза некоторые ткани сохраняют способность к взаимопревращениям клеток, что называется внутритканевой трансдетерминацией клеточных элементов. Эпигенетические изменения определяют изменение выходного параметра гомеостата клетки и избирательность к определенной информации внешней среды.

Гомеостатическая система регуляции роста и развития тканей сформировалась в эволюции при возникновении многоклеточных организмов. Объектом регуляции этой гомеостатической сети является ткань - сложное ячеистое образование, состоящее из множества клеток и бесклеточных структур. Ячеистое строение объекта регуляции обеспечивает высокую надежность и высокую функциональную подвижность тканей. Такое строение позволяет в широких пределах изменять работоспособность объекта за счет перераспределения функции по ячеистым структурам, а в биологических системах обеспечивает выполнение специфических функций одновременно с регенерацией [121].

Исследования последнего времени выявили единые черты пространственно-временной организации морфофункциональных комплексов различных эпителиальных органов, несмотря на значительные функциональные различия. Появилась возможность создания численной имитационной модели самоорганизации и самообновления морфофункционального комплекса и формализации тех параметров жизни клеточной популяции, которые до сих пор были экспериментально недосягаемы [101]: среднее время обращения, среднее число делений, проделанных клеткой, относительные размеры пролиферативного пула и др. К настоящему времени известны следующие свойства морфофункционального комплекса ткани, как природного оригинала:

- пространственное расчленение на зону камбия и зону дифференцированных клеток;

- перемещение клеток комплекса из зоны камбия в зону дифференцированных клеток;

- неравномерное размещение вдоль комплекса (каскадность) величин, характеризующих клеточное обновление зоны камбия;

- присутствие в камбиальной зоне комплекса в определенных местах клеток, имеющих длительность клеточного цикла в несколько раз превышающую среднюю;

- замедление темпа обновления клеточных элементов в онтогенезе, что может быть вызвано старением;

- вымирание клеток комплекса, экспериментально выявляемое как уменьшение радиационной метки, прочно связанной с ДНК ядер и изображаемое падающей кривой, аппроксимируемой уравнением типа

Y = ax2 + bx;

- пребывание комплекса в целом в одном из режимов: рост, остановка роста, атрофия, гиперплазия, неограниченный рост и др.

Клетка как элемент построения и развития комплекса имеет следующие функциональные возможности:

- закончить клеточный цикл митозом;

- не делиться - перейти в дифференцированное состояние;

- погибнуть;

- имеет место наличие клеток с разной протяженностью клеточных циклов внутри одного комплекса, несмотря на то, что делящиеся клетки могут достаточно четко удерживать стандартное время клеточного цикла (около 12 часов);

- делящейся клетке свойственно "запоминание" предшествующего числа делений;

- адгезия клеток может варьировать в широких пределах (два, три порядка).

Для того, чтобы клетка самостоятельно с ее потомством могла осуществить построение морфофункционального комплекса, ей следует приписать некоторые особенности существования, сопрягая отдельные формы клеточных возможностей:

1) образование при делении дочерних клеток с разной продолжительностью цикла, отличной от времени жизни материнской клетки;

2) клетка с большим циклом, обладая большей адгезией, становится на место материнской, сталкивая другую, дочернюю в область меньшей адгезии;

3) гибель в митозе клеток с циклом, меньшим минимального;

4) появление неделящихся (дифференцированных) клеток с тем же временем жизни, что и у делящихся клеток после определенного числа делений, причем выход в данное состояние происходит для клеток с меньшим и большим временем жизни равновероятно;

5) дифференцированные клетки обладают меньшей адгезией к окружающим гистологическим структурам по сравнению с делящимися клетками.

Перечисленные свойства достаточны для описания тканеобразования. Модель может быть представлена в одно- и многополюсном вариантах. В последнем случае исходная клетка в начале пролиферации окружает себя потомством в числе 6-8 клеток, от которых берет начало возникновение трубчатых образований типа простых и сложных желез. Ниже рассматривается только однополюсный вариант модели, в котором онтогенез комплекса, протекающий в условных единицах времени, развертывается сверху вниз, начиная с одной клетки. В первой колонке модели учитывается суммарное время жизни клеточной популяции t; во второй колонке - шаг времени t, который представляет собой минимальный отрезок времени в условных единицах, необходимый для возникновения очередного деления клеток и гибели неделящихся клеток, достигших предельного срока жизни; в третьей колонке размещается непосредственно сам клеточный ряд; в четвертой - среднее число делений, проделанных клеткой ряда через каждый шаг времени при том или ином значении Nm, в пятой - среднее время обращения клеточных элементов популяции, представляющее собой отношение суммы времен клеточных циклов ряда к числу клеток ряда to.

При сопоставлении графиков, гистограмм, таблиц выявлено достаточно полное совпадение отдельных черт оригинала и модели, а именно:

1 - клеточная модельная популяция "стареет", увеличивая время своего обращения в зависимости от времени существования и от проделанных делений;

2 - каскадность величин, характеризующих клеточное обновление зоны камбия и набегание пиков этих каскадов с увеличением времени жизни к началу морфофункционального комплекса;

3 - размещение клеток с длинными циклами в начале каждого каскада, имитирующая расположение стволовых клеток;

4 - пространственное расчленение зон делящихся и дифференцированных клеток;

5 - перемещение клеток из зоны камбия в зону дифференцированных клеток;

6 - рост и остановка роста, а также неограниченный рост при нарушении правила асимметричного деления;

7 - величина пролиферативного пула в представлении имитационной модели колеблется от 100% до 50%;

8 - продуктивность делящихся клеток соответственно колеблется от двух делящихся клеток до одной;

9 - среднее число делений, проделанных клеткой, обретает в модели смысл контрольного деления, после которого скачкообразно меняется продуктивность делящейся клетки, а само контрольное деление определяет линейные размеры комплекса;

10 - динамика клеточной гибели в модели представлена падающей ступенеобразной кривой, где число ступеней соответствует числу клеточных субпопуляций.

В заключение следует отметить еще одну особенность общего поведения модельной популяции, которая также, как и оригинал, изменила нестареющую циклическую организацию, свойственную ее элементам-клеткам, на стареющую ациклическую, свойственную тканям, в данном случае элементарному комплексу.

На представленной модели видны основные особенности ткани: зоны пролиферации и развития, направленность перемещения и замещения тканей, зоны гибели и специализации. Здесь же мы видим наличие потенциальных возможностей к регенерации.

Если для моделирования гомеостата выделить только одну цель, например, синтез фермента, гормона, которые требуются для регуляторных функций организма или какого-то отдельного органа, то такая модель гомеостата будет симметричной и принципиально ничем не отличаться от описанных выше гомеостата трансляции или гомеостата функционирующего гена.

ФРАГМЕНТ ОДНОПОЛЮСНОЙ МОДЕЛИ

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА

t

t

клеточный ряд

Nm

to

140,110

2.5

141 111

280 220

282 340 310

2.7

4.3

283 341 311

2.5

286 480 420

3.3

3160 340 482 540 510

6.6

3161 341 483 541 511

3.7

3164 480 420 486 680 620

4.5

7.3

3166 482 540 510 5160 540 682 740 710

5.2

6.9

3167 483 541 511 5161 541 683 741 711

8.6

31610 486 680 620 5164 680 620 686 880 820

5.5

7.8

31612 5160 540 682 740 5166 682 740 710 7160 740 882

6.1

8.1

31613 5161 541 683 741 711 5167 683 741 711 7161 741 883

9.5

4320 480 5164 680 620 686 880820 51610 686 880820 7164 880 820 886

6.6

9.5

4322 482 5166 682 740 710 7160 740 882940910 51612

7160 740 882 7166 88294091051612 7160 740 882

6.9

9.5

4323 483 5167 683 711 7161 741 883941911 51613

7161 741 883 7167 883 941 911 51613 7161 741 883

6.7

10.8

Обозначения:

16, 8 - время цикла клетки;

нижний индекс - время жизни клетки;

верхний индекс - номер деления;

t - время жизни клеточной популяции;

t - шаг или сдвиг времени;

tо - среднее время обновления клеток;

Nm - среднее число делений, проделанных клетками,

находящимися в цикле к определенному моменту времени

жизни популяции;

- дифференцированная (неделящаяся) клетка;

911- погибшая клетка

Так как эта численная модель эпителиальной ткани показала хорошее совпадение с реальной эпителиальной железистой тканью, ее можно принять для создания частной модели гомеостата железистого эпителия. Из свойств разработанной численной модели видно, что представленные расчеты тканевой динамики субпопуляций ткани, указывают на перманентную несимметричность ее гомеостата. Для построения гомеостата необходимо выявить цели, стоящие перед ним. Это - рост, развитие и выработка специальных веществ гормонов или ферментов. Основным структурно-функциональным элементом гомеостата, выполняющим сразу несколько противоречивых функций, будут клетки в динамике их развития и функционирования.

Модель ткани железистого эпителия можно представить в следующем виде (рис.12):

Рис. 12. Гомеостат функционирующей ткани железистого эпителия. -гибнущие клетки; D - дифференцирующиеся клетки; К - камбий.

Патологии тканевых гомеостатов

Патологии тканевых гомеостатов связаны с нарушениями в системах управления динамикой клеточной популяции. Существует два класса источников патологии: 1 - внутритканевые, связанные с внутриклеточным нарушением регуляции считывания генетической информации, и 2 - внетканевые, эпигенетические - индуцирующие активацию считывания архивированной информации. С формальной точки зрения для гомеостата это означает либо появление (разрыв) связей внутри гомеостата, либо появление на входе новых информационных потоков из внешней среды.

Внутриклеточные механизмы регуляции митотической пролиферации клеток непосредственно связаны с функцией клеточных онкогенов, которые стимулируют митотические деления клеток и повышают их мутабельность [122].

В простейшем случае система регуляции клеточного онкогена представлена тремя генами: собственно онкогеном, геном-репрессором и геном-модификатором. Активно функционирующий ген-репрессор блокирует функцию онкогена. Ген-модификатор изменяет уровень функциональной активности онкогена, но не способен включать или выключать онкоген.

Полное торможение онкогена в клетках определенной ткани должно приводить к торможению митотических делений клеток и прекращению роста ткани (аплазия). В эмбриональный период нарушение такого рода является летальным событием.

Снижение функциональной активности онкогена в определенной ткани должно приводить к недоразвитию этой ткани, к ее гипоплазии. В эмбриогенезе гипопластические процессы могут приводить к недоразвитию органов и являются полулетальным событием.

Повышение активности онкогена при прочих равных условиях должно приводить к более активной стимуляции митотических делений клеток, что способствует гиперпластическому развитию ткани. В эмбриогенезе процесс гиперплазии тканей может приводить к гибели личинки, т.е. является полулетальным событием.

Беспредельная, перманентная активация онкогена приводит к непрерывной стимуляции митотической пролиферации клеток. В эмбриогенезе беспрерывный рост ткани приводит к летальному событию. В постнатальном периоде беспрерывная стимуляция митотических делений клеток в сочетании с процессом мутационной их изменчивости обеспечивают беспрерывное накопление популяции клеток, обладающих необходимыми и достаточными признаками клеток злокачественной опухоли.

Гены-модификаторы изменяют уровень активности онкогена и при его повреждении либо нормализуют функцию онкогена, либо, напротив, усиливают эффект имеющегося нарушения. Так, в эмбриогенезе гены- модификаторы могут либо нормализовать функцию поврежденного онкогена и тем обеспечить развитие, либо усилить полулетальный эффект мутационно поврежденного онкогена. Селекция на жизнеспособность линии животных, которая несет поврежденный онкоген с полулетальной мутацией, приводит к отбору особей с активно функционирующим геном-модификатором, что и обеспечивает нормализацию развития эмбрионов.

Активно функционирующие гены-модификаторы, накопленные в ходе селекции, выполняют по существу функцию компенсаторного комплекса генов, который при скрещивании такой линии животных с диким типом, обеспечивает по современным представлениям эффект гетерозиса за счет гиперфункции в клетках гибридного организма компенсаторного комплекса генов.

Онкоген и регуляторные гены организованы по принципу полимерного гена: каждый из них представлен в геноме группой до 10-12 аллелей, которые взаимно компенсируют функцию друг друга. Такая полимерная организация, в частности гена-репрессора, позволяет с единых генетических позиций объяснить как многостадийный, так и двухстадийный канцерогенез. При наличии 5-6 существенно необходимых стадий развития новообразования (например, лейкоз) можно предполагать последовательное повреждение по типу генных мутаций 5-6 отдельных аллелей полимерного гена-репрессора. При двухстадийном варианте развития злокачественной опухоли (например, опухоли солидного типа) можно допустить повреждение значительной части аллелей полимерного гена-репрессора в результате двух последовательных рецессивных мутаций, связанных с хромосомными или геномными реорганизациями.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ТКАНЕВЫХ СИСТЕМ (ОРГАНОВ)

Тканевые системы (органы) формируются в процессе эволюционного развития для выполнения жизненно важных целей функционирования единого организма. Здесь мы обнаруживаем явные параллели в целях функциональных организаций органов с клеточными органеллами в одноклеточных организмах. Единство целей разных интеграционных уровней создает функциональные аналоги точно также, как простейшая форма единичного фрактала повторяется на определенных стадиях интеграции множества единичных однотипных по форме фракталов.

Движущие силы индивидуального развития создаются по мере дифференцировки зародыша в результате взаимодействия продуктов этой дифференцировки. Взаимодействие разных частей ведет к новым дифференцировкам и дальнейшим взаимодействиям. Устойчивость организации покоится не на прочности каких-либо структур, а на сложности системы взаимодействий (корреляций) и на регуляторном их характере [51]. Шмальгаузен подчеркивает, что взаимоотношения между соседними частями растущего организма сопровождаются обменом продуктами метаболизма, оказывающего контрольные, регуляторные функции формообразовательного процесса. Продукты органо-специфического метаболизма служат для детерминации менее дифференцированных соседних зачатков. Система связи используется в одном направлении для передачи директивной информации (детерминация формообразования) и в другом направлении для передачи обратной информации (контроль формообразования). Таким образом, создаются сложные системы взаимодействия частей, являющиеся основой регулируемого саморазвития [51, c. 329].

Практически еще в начале 60-х годов выдающийся ученый И.И. Шмальгаузен описал в общем виде принцип работы гомеостатической системы в виде сложной системы авторегуляционных циклов передачи и реализации информации (наследственной и ненаследственной) в процессе индивидуального развития организма.

Гистологически орган состоит из системы разных тканевых образований, подчиненных выполнению единой функции. Входная информация преобразуется в каждой из тканей в соответствующий только ее специфике носитель. Совокупность и пространственно-временная последовательность носителей преобразованной входной информации есть отраженная органом (гомеостатом) информация, которая выражается в активном воздействии на внешнюю среду.

Для примера рассмотрим гомеостат мышцы как органа, с помощью которого осуществляется механическое движение. Гомеостат состоит из мышечных волокон экстрафузальных и интрафузальных, моторных концевых пластинок, являющихся входом информации из внешней среды, детекторов обратной связи (проприорецепторов, располагающихся на интрафузальных волокнах, телец Пачини, свободных нервных окончаний, рецепторов Гольджи в сухожилиях), мотонейронов соответствующего сегмента спинного мозга, сухожилий, лимфатического окружения, кровеносных сосудов.

Рис.13 Модель гомеостата мышечного аппарата движения конечности.

Как видно из модели, орган не является целостным (симметричным) гомеостатом, так как для организации функционального единства такого гомеостата необходимо участие нескольких специализированных систем: нервной, гуморальной и собственно мышечной.

Из анатомии и физиологии известно большинство структурно-функциональных единиц, составляющих гомеостаты органов единого организма. Как уже отмечалось ранее, целостный организм приобретает новое качество симметричность. Симметричность низшего уровня организации (клетка) от высшей (организм) отличается только широтой свободы воли, т.е. качественно большим спектром компенсаторных реакций на изменения информационных потоков внешней среды.

О ГОМЕОСТАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ ОРГАНИЗМА

КАК ЦЕЛОГО

Многоклеточный организм, как целое, обладает качественно новыми возможностями, дающими ему преимущество в выживании по сравнению с более низкоорганизованными формами. Эволюция многоклеточных форм симметричных гомеостатов протекает главным образом по пути усложнения аппарата информационной переработки сигналов внешней среды, что сопровождается соответствующими морфологическими изменениями. В результате этих усложнений организм от непосредственной реакции на изменение потоков веществ и энергии внешней среды эволюционирует К ОПЕРЕЖАЮЩЕМУ КОМПЕНСАТОРНО-АДАПТАЦИОННОМУ РЕАГИРОВАНИЮ.

Возможность к опережающему реагированию (преадаптации) возникает на основе особенности функционального строения гомеостата любого уровня интеграции - наличию двух информационных моделей: модели (или информационной цепи) потока, отражающего состояние внешней среды, и модели, отражающей состояние внутренней среды, постоянного сравнения и минимизации до какой-то константы их различий.

Дата добавления: 2015-04-24