При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений

При различных видах авитаминозов выявляются разные деструктивные процессы в очаге воспаления. В частности, при дефиците витамина А усиливаются процессы альтерации и некроза, при авитаминозе С развиваются геморрагические изменения, при авитаминозе В усиливаются дегенеративные явления и т.д.

Роль нервной системы в развитии воспаления

Характер, интенсивность и длительность воспаления в значительной степени определяются состоянием различных отделов нервной системы.

Прекращение нервного контроля над процессами воспаления, достигнутого глубоким наркозом, денервацией и дафферентацией, как и значительное раздражение нервных центров (корковых, подкорковых, особенно гипоталамических) и периферических нервных волокон (особенно симпатических), с одной стороны усиливают явления повреждения в виде дистрофии, паранекроза, некробиоза и некроза), с другой стороны ослабляют явления защиты и приспособления, затягивают процессы заживления.

Деафферентация, анестезия поврежденных структур ослабляет интенсивность воспаления, задерживает его развитие. Нарушение жизнеобеспечивающих рефлексов ухудшает течение и усиливает тяжесть воспалительного процесса.

В то же время, слабый наркоз, умеренное снижение афферентации и эфферентации воспалительного очага ослабляет развитие воспалительного отека, уменьшает некробиотические и некротические изменения и улучшает заживление поврежденных структур.

Роль эндокринной системы в развитии воспаления

Важное значение для характера и выраженности процесса воспаления имеют изменения состояния центральных, железистых и внежелезистых отделов эндокринной системы.

При повышении продукции ТТГ аденогипофизом или тиреодных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз, базедова болезнь) воспаление усиливается, особенно активизируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением продукции и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется.

Увеличение продукции и активности паратгормона сопровождается усилением альтеративно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации.

Повышение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтерации, некробиоза и некроза.

Повышение продукции глюкокортикоидов надпочечниками и АКТГ аденогинофазом, как и возрастание их биологической активности оказывает выраженный противовоспалительный эффект за счет: - уменьшения проницаемости стенок сосудов и отечности тканей, - снижения синтеза и действия гистамина, - торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, -повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т.д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят деление клеток, образование грануляций и эпителизацию поврежденных тканей.

Усиление продукции минералокортикоидов корой надпочечников, СТГ аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчетливое провоспалительное действие за счет: - повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, - увеличения отечности поврежденных структур, - активации эмиграции лейкоцитов, - возрастания количества гнойных телец, - активации анаболических процессов, - повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, - усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, - активизации заживления поврежденных структур.

Гонадотропины, андрогены и в меньшей степени эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление поврежденных клеточно-тканевых образований.

Дата добавления: 2015-03-29