Этиология инфекционного процесса

Причиной возникновения ИП (как и ИБ) являются различные возбудители, действующие обычно неблагоприятные для макроорганизма условиях.

Инфекционные возбудители. К нимотносятсясамые различные микроорганизмы: простейшие, грибы, бактерии, риккетсии, плазмодии, вирусы, арбовирусы, прионы. Каждый из перечисленных возбудителей определяет прежде всего специфические, а также неспецифические черты инфекционной патологии.

Характер и выраженность ИП (как и ИБ) зависит от:

- основных свойств инфекционного возбудителя;

- патогенности и вирулентности;

- особенностей взаимодействия микроорганизмов и макроорганизма;

- тропностью микроорганизмов к определенным тканям макроорганизма; - исходного состояния макроорганизма (особенно его иммунной системы);

- исходного состояния внешней среды.

Патогенность - способность микроорганизма вызывать определенную ИБ. То минимальное количество возбудителя, которое необходимо для развития ИБ именуют инфицирующей дозой. Патогенность является видовым признаком возбудителя, закрепленным в его генетической программе. Патогенность определяется способностью возбудителя: - проникать в макроорганизм (то есть инфективностью), - размножаться в нем, - вызывать ИБ, патогенез которой характерен для данного возбудителя. Мерой патогенности является вирулентность.

Вирулентность - это фенотипическое свойство, которое характеризует степень болезнетворности конкретного микроорганизма. Она определяется не только его видом и функциональными особенностями, но и восприимчивостью к нему макроорганизма. В процессе жизни вирулентность микроорганизма может меняться (и повышаться, и понижаться).

Факторы патогенности микроорганизмов. К ним относятся: факторы распространения, факторы адгезии и колонизация, факторы защиты, токсины (экзо- и эндотоксины).

Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннею среду организма и распространение в нем. В частности, к этим факторам относятся: - ферменты (гиалуронидаза, коллагиназа, нейраминидаза), - жгутики (у холерного вибриона, протея и др.), - ундулирующая мембрана (у спирохет, некоторых простейших и др.).

Факторы адгезии и колонизации способствуют попавшим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать с адгезивными молекулами клеток и обеспечивать возможность паразитирования, размножения и образования микробных колоний.

Факторы защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина. К ним относятся: - капсулы, механически защищающие микроорганизм от фагоцитирующих клеток макроорганизма; - вырабатываемые микробами ФАВ (например, каталаза, протеаза, коагулаза и др.), угнетающие как фагоцитоз, так и другие реакции иммунитета организма - хозяина.

Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают разнообразное как локальное, так и системное либо специфическое, либо неспецифическое повреждающее действие на те или иные клеточно-тканевые структуры макроорганизма. Описано более 50 разновидностей микробных токсинов, которые по происхождению подразделяются на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).

Экзотоксины - токсические вещества, секретируемые микроорганизмами в окружающую их среду в процессе своей жизнедеятельности. Объектом их повреждающего действия являются клеточные и субклеточные мембраны и различные органеллы.

Мембранотоксины действует на цитолемму клеток и обеспечивают либо повышение ее проницаемости для различных веществ, либо ее деструкции. К этим токсинам относятся: - порообразующие неферментные вещества, - ферменты, разрушающие мембраны (например, гиалуронидаза, нейраминидаза, фосфолипазы и др.), - вещества, оказывающие детергентное действие на липидный слой клеточных мембран.

Токсины, повреждающие внутриклеточные структуры, имеют две различные части - рецепторную и каталитическую.

Взаимодействие экзотоксинов с клеткой проходит в четыре этапа: 1) связывание со специфическими рецепторами; 2) интернализация (инвагинация токсин-рецепторного комплекса с последующими его везикуляцией и поступлением в цитозоль клетки); 3) транслокация (перемещение) токсинрецепторного комплекса в цитозоле клетки; 4) внутриклеточное каталитическое повреждение структуры - мишени клетки.

Эндотоксины - токсические вещества, попадающие в биосреды организма в результате разрушения микроорганизма. Эндотоксинам присущи признаки, характерные для ядов (их токсическое действие проявляется в минимальных дозах, они взаимодействуют со строго специфическими рецепторами, проявляют селективность действия, являются термостабильными).

Ведущее значение среди эндотоксинов принадлежит липополисахаридам (ЛПС) внешней мембраны, в том числе липоиду А и др.

ЛПС поглощаются в макроорганизме различными фагоцитами, которые выделяют различные ФАВ (цитокины) липидной и белковой природы, оказывающие иммуностимулирующее действие. ЛПС связываются как в крови (с ЛПВП и соответствующими белками), так и на клеточных мембранах (с липопротеинсвязывающим белком, выполняющим роль «рецептора-мусорщика», ответственного за удаление молекул эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза) и т.д.

Показано, что повреждающий эффект микробных ЛПС реализуется с участием ИЛ - 1, ИЛ-8, ФНО_a и др. цитокинов.

Развитие ИП (как и ИБ) определяется наличием не только микроорганизмов, но и соответствующих условий, в частности, наличием входных ворот для возбудителей, путей их распространения по организму хозяина, а также ослаблением механизмов противоинфекционной резистентности.

Входными воротами считаются места проникновения микробов в макроорганизм. В частности, к ним относятся следующие:

- кожа (для возбудителей малярии, сыпного тифа и др.),

- слизистые дыхательных путей (для вирусов гриппа, кори, скарлатины и др.),

- слизистые пищеварительного тракта (для возбудителей дизентерии, брюшноготифа и др.),

- слизистые мочевыводящих путей (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.),

- стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудители проникают в кровь и/или лимфу и с ними распространяется по организму (это наблюдается как при укусах членистоногих и млекопитающих, так и при нестерильных инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму ИБ. Так, например, при внедрении микроба через кожу развивается пиодермия, рожа и др., в миндалины - ангина, в матку - эндо- и/или миометрит и т.д.

Пути распространения микробов по организму могут быть следующими: - межклеточный и/или трансклеточный, - лимфогенный, - гематогенный, - периневральный, - через спинно- мозговую жидкость, - через жидкости серозных полостей.

Ослабление механизмов противоинфекционной резистент- ности организма хозяина, способствуют не только проникновению возбудителей в организм, их размножению, колонизации и реализации своего патогенного действия. Так, в ротоглотке может ослабляться активность лизоцима, нуклеаз, секреторного IgА, возникать дисбактериоз, снижаться рН слюны. В желудке возможно ослабление кислой среды, активности пепсинов, мотороной деятельности и возникновение дисбактериоза. В тонкой кишке возможно снижение количества желчи, сока поджелудочной и кишечных желез, секреторного IgА, муцина, а также повреждение слизистой, возникновение дисбактериоза, нарушение перистальтики. В толстой кишке может отмечаться угнетение сапрофитной микрофлоры, секреторных Ig, муцина, развитие, дисбактериоза повреждение слизистой, нарушение синтеза витаминов, расстройство перистальтики.

Дата добавления: 2015-03-29