Нарушение обмена жира в жировой ткани

Проявляются избыточным или недостаточным образованием, отложением и мобилизацией жиров (главным образом, ТГ) в жировой ткани. В зависимости от направленности, характера и степени этих расстройств могут развиваться либо общее ожирение, либо общее истощение, либо липидозы, либо липоматозы.

19.4.10. ОЖИРЕНИЕ

Ожирением следует считать стойкий патологический избыток массы тела (главным образом, за счет массы жиров, ТГ, т.е. липостата) над идеальным более 20 % у мужчин и 25 % у женщин. По данным ВОЗ, в мире около 30 % взрослых людей страдают той или иной степенью ожирения. Когда масса тела превышает идеальную на 30 % - I степень ожирения; на 30-49 % - II степень ожирения; на 50-99 % - III степень ожирения; на 100 % и более - IV степень ожирения. Ожирение может быть стабильным и прогрессирующим. С возрастом, особенно старше 50 лет, степень ожирения, как правило, увеличивается. Выделяют большое число клинических форм ожирения (гипертрофическое, гиперпластическое, андроидное, гиноедное, смешанное). Ожирение имеет отрицательное биологическое значение. Оно проявляется в уменьшении продолжительности жизни и увеличении смертности (10–50 % и более) ожиревших лиц, а также к ускорению развития и увеличению интенсивности различных клинических осложнений (инсулиннезависимый сахарный диабет, артериальные гипертензии, сердечная недостаточность, тромбофлебиты, нарушение функций пищеварительного аппарата, холестазы, стеатоз печени, остеохондроз, иммунодефициты, инфекции, интоксикации, опухоли, быстрая утомляемость, сонливость и многое другое).

Первичное ожирение возникает в результате повышенного аппетита (вплоть до булимии), способствующего избыточному поступлению пищи (особенно липидно-углеводной) в организм из-за нарушений прямых и обратных связей между нейроэндокринной системой, главным образом гипоталамусом и жировой тканью (адипоцитами), а также между энтериновой системой двенадцатиперстной кишки, надпочечниками, поджелудочной железой и жировой тканью.

Доказано, что к повышению аппетита и пищевой мотивации приводит более длительное и выраженное возбуждение центра голода (вентро-латерального гипоталамуса), сопровождающееся повышением продукции нейропептида Y в ответ на недостаток энтериновых пептидов (арэнтерина, холецистокинина, бомбезина, соматостатина, ВИП), гипоталамических пептидов (кортиколиберина, глюкагоноподобного пептида, нейромедиатора ацетилхолина и, особенно, лептина адипоцитов (при развитии абсолютной лептиновой недостаточности). Центр голода активизируется также при повышенных как продукции, так и действии эндорфинов, энкефалинов, соматолиберинов, инсулина и также лептина (но при его неспособности тормозить выработку гипоталамусом нейропептида Y, т.е. в случаях развития относительной лептиновой недостаточности). Ведущей клинической формой первичного ожирения является алиментарно-конституционное (андроидное, гиноидное и др.).

Первичное ожирение рассматривается как аддитивно- полигенная болезнь с пороговым эффектом по диете. Наследственность играет очень важную роль в его развитии. Так если родители не страдают ожирением, то первичное андроидное ожирение у ребенка может возникнуть лишь в 14 % случаев. Если страдает ожирением один из родителей, то у ребенка андроидное ожирение может возникнуть в 56 % случаев, а если ожирением страдают оба родителя, то у их детей оно может возникнуть уже в 78 % случаев.

Необходимо помнить, что отложение жиров в жировой клетчатке происходит всегда, если организм потребляет их с пищей, особенно при нормальном или сниженном их катаболизме.

Вторичное ожирение – это тот или иной синдром, возникающий вследствие патологических процессов в различных звеньях нейроэндокринной системы, не обусловленных первичным дефектом продукции или действия лептина.

Различают центральные и периферические формы вторичного ожирения. К центральным формам относятся: болезнь Иценко-Кушинга, базофильная аденома гипофиза, адипозо-генитальная дистрофия, юношеский диспитуитаризм и многое др. К периферическим формам относятся: синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм, инсулиннезависимый сахарный диабет, гиперинсулинизм и др.

Вторичное ожирение возникает в результате либо усиленного запасания жира в жировой ткани, либо ослабления расходования (мобилизации) ТГ в жировой ткани, либо избыточного образования жира из углеводов. Следует отметить, что образование жира из углеводов выражено больше именно в жировой ткани в связи с тем, что в данной ткани, в сравнении с другими, сильнее всего выражен пентозный цикл обмена углеводов. Так, соотношение пентозного и гликолитического циклов в жировой ткани составляет 1:1, в печени 1:2, в скелетных мышцах обмен по пентозному циклу совсем не происходит.

Важное значение в развитии ожирения имеет активизация процессов липогенеза и/или торможение процессов липолиза в адипоцитах. Это наблюдается при усилении продукции и действия инсулина, при введении в организм a₂- адреномиметиков, при снижении синтеза и биологической активности СТГ, ГТГ, АКТГ, ТТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов, при ослаблении активности симпатоадреналовой системы и активизации парасимпатической системы.

ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРОВ

Возникают при липоматозе, характеризующемся образованием различного числа и размера липом - доброкачественных опухолей, состоящих из гипертрофированных адипоцитов. В основе из развития лежит либо наследственный, либо приобретенный дефект регуляторного участка фермента фосфофруктокиназы, способствующего переходу углеводов в ТГ (жиры).

19.4.11. ОБЩЕЕ ИСТОЩЕНИЕ

Характеризуется понижением массы тела, главным образом, за счет уменьшения жировых запасов на 10-20 % и более. При снижении массы тела более чем на 50 % от нормы развивается кахексия.

Общее истощение организма и кахексия, развиваются как при полном, так и неполном экзогенном голодании обычно с водой. В первом случае в организм полностью прекращается поступление всех пищевых продуктов (и белков, и липидов, и углеводов, и их комплексных соединений, и витаминов, и электролитов, и ФАВ). Жизнедеятельность организма обеспечивается за счет мобилизации эндогенных, ранее запасенных питательных веществ (сначала, углеводов, затем липидов и, наконец, белков). Чаще же всего развивается неполное (когда пищевые продукты не покрывают энерготрат организма) или частичное голодание (когда пищевые продукты покрывают общие энерготраты, но не хватает тех или иных нутриентов: либо липидов, либо углеводов, либо белков, либо того или иного витамина).

Общее истощение и кахексия организма могут быть и эндогенного происхождения. Например, при церебральной или психогенной анорексией, сопровождающейся гиперпродукцией пептидов, угнетающих центр голода (кахексия и др.) и стимулирующих катаболизм эндогенных углеводов (гликогена), липидов (ТГ) и белков (полипептидов) и тормозящих включение житных кислот в адипоциты.

При повреждении вентролатеральных ядер гипоталамуса уменьшается продукция нейропептида Y и также развивается анорексия.

Развитие эндогенной кахексии может быть обусловлено недостаточной продукцией разных либеринов в гипоталамусе, тропинов в гипофизе, кортикостероидов в надпочечниках и инсулина в поджелудочной железе, а также избыточным образованием и действием глюкагона и соматостатина.

Возникновению и нарастанию истощения и кахексии способствуют и другие расстройства (как гипоплазия тимуса, так и угнетение мальабсорбции в тонких кишках при травмах, инфекциях, интоксикациях, опухолях), также частично обусловленные усиленной продукцией кахексина.

Чрезмерная мобилизация жира из жировых депо, приводящая к исхуданию организма, обычно возникает при состояниях организма, усиленно использующего ТГ как источник энергии (усиленная физическая работа, повышенное образование СТГ в период роста организма, возбуждение симпатической нервной системы, интенсивный и длительный стресс, дефицит глюкозы в крови), либо при торможении пентозного цикла из-за дефицита биотипа и т.д.

Некоторое значение в уменьшении жиров в организме, способствующего его истощению, имеет и усиленное выделение их через кишечник, почки (с мочой – липурия), через сальные и даже потовые железы. Необходимо только помнить, что количество ТГ и жирных кислот, выделяемых из организма, не превышает 5 % от введенных жиров с пищей.

19.4.12. ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ УТРАТЫ ЛИПИДОВ

Проявляются развитием различной локализацией, объема и степени липодистрофий, воспалительных, некробиотических и некротических процессов в жировой клетчатке.

19.4.13. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ

Профилактические и лечебные мероприятия и используемые средства должны быть комплексными и сводится к:

- назначению низкокалорийной диеты, включающей, во-первых, ограниченное количество не только липидов, но и углеводов, и поваренной соли, во-вторых, увеличенное количество богатых растительной клетчаткой продуктов;

- соблюдению режима питания, включающего не менее 4-5 разового питания, и использованию большей части суточного количества пищи в первой половине дня;

- повышению длительной активности (длительная ходьба, плавание, физические упражнения, игры);

- ослаблению интенсивности и длительности психоэмоционального напряжения, имеющего отрицательное биологическое значение;

- уменьшению действия на организм разнообразных (физических, химических, биологических, психогенных) патогенных факторов;

- назначению средств, ограничивающих всасывание и ускоряющих выведение как липидных, так и углеводных моно-, ди- и полимеров;

- применению средств, восстанавливающих нарушенный как промежуточный, так и конечный обмен липидов, углеводов и белков;

- устранение или ослабление имеющихся ферментопатий (как приобретенного, так и наследственного происхождения).

Дата добавления: 2015-03-29