Недостаточности Водорастворимых витаминов

Характеристика клинических проявлений

Гиповитаминоз В₁ (тиамина)

Возникает в результате хронического недополучения организмом с пищей витамина В₁ (главным образом, с зерновыми и бобовыми растительными продуктами, а также с продуктами животного происхождения). Дефицит витамина В₁ может возникнуть и при длительном злоупотреблении алкоголем. При выраженном гиповитаминозе В₁, характерном для болезни бери-бери, наиболее часто, на фоне общей слабости, быстрой утомляемости, головной боли, тахикардии отмечаются различные клинические формы данного заболевания (сердечно-сосудистая патология, полиневропатия и церебральная патология).

При влажной (сердечно-сосудистой) форме бери-бери после первоначальной активизации деятельности сердца (проявляющейся увеличением сердечного выброса, пульсового давления и тахикардии, а также теплой и потливой коже) постепенно развивается сердечная недостаточность (проявляющаяся снижением сердечного выброса, развитием отека легких и отека периферических тканей, особенно нижних конечностей, метаболическим ацидозом, а также холодной и цианотичной кожей).

При сухой (полиневропатической) форме заболевания наиболее часто отмечается двустороннее воспаление нервных стволов нижних конечностей, проявляющееся различными по характеру и степени выраженности парестезиями, особенно возникновением в ночное время ощущения жжения в стопах, болезненности ног, особенно икроножных мышц, быстрой физической утомляемости и хромоте при ходьбе. Позднее начинают страдать сухожильные рефлексы и развиваться гипо- и атрофия мышц.

При церебральной (полиэнцефалитной) форме бери – бери развивается синдром Вернике-Корсакова, проявляющийся нарушением памяти и ориентировки организма во времени и пространстве, а затем – расстройствами мозгового кровообращения, психики, нистагма, движений глаз, ухудшения зрения, развитием энцефалопатии, заканчивающейся комой и летальным исходом.

Диагноз недостаточности витамина В₁ ставится по снижению содержания данного витамина в суточной моче (ниже 50 мкг/сут) и активности кокарбоксилазы в эритроцитах (ниже 20–40 мкг/л), а также по увеличению содержания пирувата в плазме (выше 0,01 г/л) и суточной моче (выше 25 мг/сут).

Лечение выраженной недостаточности витамина В₁ должно быть комплексным и включать госпитализацию, постельный режим, диетотерапию (прием пищи, богатой витамином В₁, в том числе, муки, особенно ржаной и крупного помола; пищевые отруби; крупы: гречневая, овсяная и др.; бобовые: горох, фасоль, соя; пищевые дрожжи; мясо, печень; а также пищи со сниженным содержанием углеводов), назначение препаратов витамина В₁ как внутрь, так и парентерально.

Гиповитаминоз В₂ (рибофлавина)

Возникает в результате недостаточности поступления с пищей круп, бобовых продуктов, но, главным образом, печени, почек, яиц, молока, сыра.

Клинически на ранних этапах развития недостаточность витамина В₂ проявляется развитием ангулярного стоматита, хейлита, глоссита, конъюнктивита, кератита, слезоточивости, светобоязни, дерматита. На поздних этапах присоединяются гипохромная анемия, парестестезии, атаксия, повышение сухожильных рефлексов, а у беременных – еще и развитие аномалий скелета плода.

Диагноз ставится по клиническим симптомам в сочетании со снижением содержания рибофлавина в эритроцитах (ниже 100 мкг/л) и в моче (ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина).

Лечение недостаточности рибофлавина в организме должно включать назначение: диеты, содержащей значительные количества витамина В₂, в том числе дрожжей; введение данного витамина внутрь или внутримышечно; назначение других витаминов группы В; лечение основного заболевания, вызвавшего недостаточность данного витамина.

Гиповитаминоз В₆ (пиридоксина, пиридоксаля и/или

пиридоксамина)

Возникает вследствие недостаточности поступления в организм растительных продуктов (особенно, злаковых, бобовых, бананов) и/или животных продуктов (мяса, почек, печени, рыбы), а также снижения синтеза данного витамина в кишечнике с участием сапрофитной микрофлоры.

В патогенезе нарушений, характерных для гиповитаминоза В₆, лежат расстройства, главным образом, белкового обмена (в частности, процессов дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот), а также липидного обмена.

Клинически проявляется сначала развитием общей слабости, быстрой физической и умственной утомляемости, раздражительности, бессонницы, а позже возникновением себореи, дерматоза, хейлита, стоматита, глоссита, прогрессирующих анемии, лимфопении, парестезий, снижения рефлексов, особенно, проприоцептивных и вибрационных.

Диагноз ставится по клиническим симптомам в сочетании со снижением содержания витамина В₆ в цельной крови (ниже 50 мкг/л) и повышением активности трансаминаз в эритроцитах.

Лечение недостаточности витамина В₆ должно быть длительным и включать: назначение диеты, богатой данным витамином, в том числе, дрожжей; исключение препаратов, способных инактивировать витамин В₆; назначение внутрь или парентерально (внутримышечно или внутривенно) препарата В₆,_. лечение заболеваний пищеварительного тракта.

Гиповитаминоз В₁₂ (цианкобаламина, внешнего фактора

Кастла)

Возникает в результате недостаточности: поступления в организм витамина В₁₂ пищей (главным образом, с печенью и мясом); комплексирования витамина с гастромукопротеином (внутренним фактором Кастла) в желудке и двенадцатиперстной кишке; всасывания данного комплекса через слизистую тонких кишок; транспорта витамина с белками крови; элиминации витамина из крови в клетки, ткани и органы; депонирования, главным образом, в печени; синтеза витамина с участием сапрофитных микроорганизмов в толстых кишках и всасывания через их слизистую в кровь; элиминации витамина из крови в ткани, а также вследствие активизации метаболизма витамина в организме и выведения его из последнего наружу (главным образом, с калом и мочой). Дефицит витамина В₁₂ нарастает при недостаточности в организме фолиевой кислоты.

В патогенезе расстройств, характерных для гиповитаминоза В₁₂, лежат нарушения разнообразных биохимических реакций, главным образом, процессов трансаминирования, нарушения образования метилкобаламина, снижение активности метионинтрансферазы, синтеза метионина. тетрагидрофолиевой кислоты, пуринов, а в итоге ослабления синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Клинически проявляется в развитии мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера (характеризующейся увеличением в костном мозгу и наличием в крови сниженного количества гиперхромных функционально неполноценных мегалобластных эритроцитов), лейкопении и тромбоцитопении. Все это приводит к ослаблению клеточного и гуморального, специфического и неспецифического иммунитета, развитию прогрессирующих общей слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки, головокружения, повышенной раздражительности и снижению аппетита.

Диагноз ставится на основании перечисленных симптомов в сочетании с наличием хронического атрофического гастрита, дуоденита, энтероколита, и, особенно, со снижением содержания витамина В₁₂ в биосредах организма (особенно, в крови и пунктате печени). В отличие от этого в кале, моче и поте содержание витамина может быть нормальным или увеличенным.

Лечение должно быть направленно на устранение или ослабление этиотропных и патогенетических факторов, в частности, на включение в пищу продуктов, богатых витамином В₁₂, ликвидацию или резкое ослабление нарушенных функций различных отделов пищеварительного тракта, введение в организм как внутрь, так и парентерально препаратов витамина В₁₂ и поливитаминов.

Дата добавления: 2015-03-29