Катаболизм нуклеотидов

Катаболизм пуриновых нуклеотидов приводит к образованию ксантина, который в организме человека превращается в мочевую кислоту. Часть свободных пуриновых оснований используется повторно (реутилизация) под действием ферментов гипоксантин-гуанин-фосфорибозиттрансферазы и аденинфосфорибозилтрансферазы, которые превращают пуриновые основания в нуклеотиды. Донором фосфорибозильной группы служит 5’-фосфорибозил-1’-пирофосфат (PRPP).

Гиперурикемия - состояние, проявляющееся повышением содержания мочевой кислоты в крови. Причинами гиперурикемии может быть:

• избыточный синтез мочевой кислоты вследствие нарушения регуляции
• снижение в плазме концентрации уратсвязывающего белка - транспортного белка для мочевой кислоты
• замедление выведения мочевой кислоты с мочой
• снижение скорости реутилизации пуриновых оснований

Подагра - заболевание, причиной которого является гиперурикемия. Так как мочевая кислота плохо растворимое соединение, то при повышении концентрации происходит ее кристаллизация и накопление в суставах под кожей или в виде почечных камней. Способом, снижающим синтез мочевой кислоты, является применение в качестве лекарства аллопуринола - конкурентного ингибитора ксантиноксидазы, фермента, катализирующего превращение гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.

Обмен пуриновых нуклеотидов

В результате катаболизм нуклеотидов приводит к образованию гипоксантина, который является более растворимым веществом. Синдром Леша-Нихана - генетическое заболевание, связанное с повышением у детей синтеза мочевой кислоты и, как следствие этого, развитием различных нейрофизиологических нарушений: замедлению умственного развития, агрессивности и т.д. Причиной этого является дефект фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, который катализирует реутилизацию гуанина и гипоксантина. В этом случае образуется больше ксантина и, следовательно, мочевой кислоты. Кроме того, снижение синтеза GMP и IMP из свободных оснований ухудшает регуляцию скорости их синтеза из мелких фрагментов путем реутилизации.

Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов приводит к образованию пиримидиновых оснований, а затем протекает разными путями в зависимости от вида организма. У человека конечными продуктами распада являются СО₂, NН₃, b -аланин (из урацила) и g -иминомасляная кислота из тимина. Ферменты реутилизации свободных пиримидиновых оснований не были обнаружены, но клетки млекопитающих обладают способностью реутилизировать пиримидиновые рибонуклеозиды - уридин и цитидин, превращая их в соответствующие нуклеотиды.

Яблочная кислота (оксиянтарная кислота, гидроксибутандиовая кислота) НООС-СН(ОН)-СН₂-СООН — двухосновнаяоксикарбоновая кислота. Бесцветные гигроскопичные кристаллы, хорошо растворимые в воде и этиловом спирте.

Впервые выделена шведским химиком Карлом Вильгельмом Шееле (Carl Wilhelm Scheele) в 1785 году из незрелых яблок. Соли и анионы яблочной кислоты называются малатами.

Содержание

[убрать]

· 1 В природе

· 2 Роль в метаболизме

· 3 Применение

· 4 Литература

В природе[править | править вики-текст]

Яблочная кислота содержится в незрелых яблоках, винограде, рябине, барбарисе, малине и др. Растения махорки и табака содержат её в виде солей никотина.

Роль в метаболизме[править | править вики-текст]

Малат является промежуточным продуктом цикла трикарбоновых кислот и глиоксилатного цикла. В цикле Кребса L-яблочная кислота образуется путём гидратации фумаровой кислоты и далее окисляется коферментом НАД+ в щавелевоуксусную кислоту.

Применение[править | править вики-текст]

Применяется как пищевая добавка (Е296) природного происхождения при изготовлении фруктовых вод и кондитерских изделий. Также применяется в медицине.

Азотистый обмен — совокупность химических превращений азотсодержащих веществ в организме.

А. о. включает обмен простых и сложных белков, нуклеиновых кислот, продуктов их распада (пептидов, аминокислот и нуклеотидов), содержащих азот жироподобных веществ (липидов), аминосахаров, гормонов, витаминов и др.

Для нормального течения процессов жизнедеятельности организм должен быть обеспечен необходимым количеством усвояемого азота. Главнейшей составной частью и основным источником азота пищи человека являются белковые вещества (см. Белки).

Суточная норма белка в питании взрослого человека, принятая в СССР, составляет 100 г белка или 16 г белкового азота при трате энергии в 2500 ккал. Однако и значительно меньшие количества белка могут обеспечить азотистое равновесие, т. е. состояние, при к-ром количества вводимого и выводимого азота одинаковы. После приема белковой пищи основной обмен (см. Обмен веществ и энергии) повышается больше, чем это обусловлено калорийной ценностью белка. Это явление получило наименование «специфически динамическое действие» белковой пищи. Механизм этого явления не вполне ясен. По-видимому, нек-рые аминокислоты — продукты расщепления белка — участвуют в реакциях, связанных с гидролизом АТФ и образованием АДФ, обусловливая повышенное потребление кислорода.

При общем голодании или при недостаточном азотистом питании количество выводимого с мочой и калом азота превышает количество вводимого с пищей — состояние отрицательного азотистого баланса. В том случае, когда количество вводимого азота превышает количество выводимого, наступает состояние положительного азотистого баланса, что характерно для растущего организма, при процессах регенерации и т. д.

При составлении или оценке рациона питания необходимо учитывать полноценность белков, характеризующуюся содержанием в них незаменимых аминокислот, т. е. таких, к-рые не могут образоваться из других соединений в организме (см. Аминокислоты).

Суточная потребность организма человека в различных незаменимых аминокислотах неодинакова (табл. 1).

Таблица 1. Потребность взрослого человека в незаменимых аминокислотах (в г за сутки)
Аминокислота	Количество, гарантирующее азотистое равновесие	Минимальное количество, обеспечивающее азотистое равновесие
L-триптофан	0,5	0,25
L-фенилаланин	2,2	1,1
L-лизин	1,6	0,8
L-треонин	1,0	0,5
L-метионин	2,2	1,1
L-лейцин	2,2	1,1
L-изолейцин	1,4	0,7
L-валин	1,6	0,8

Дата добавления: 2015-05-06