Атеросклероз. Атеросклероз – это заболевание, при котором происходят уплотнение внутренней стенки артерий и потеря ими эластичности

Атеросклероз – это заболевание, при котором происходят уплотнение внутренней стенки артерий и потеря ими эластичности. Внутренние оболочки артерий постепенно утолщаются и становятся шероховатыми вследствие отложения жиров (особенно холестерина и триглицеридов), белков, солей кальция с последующим разрастанием соединительной ткани. Нужно отметить, что подобные изменения происходят только в артериальных сосудах – в венах атеросклероз не развивается.

Атеросклеротический процесс развивается постепенно и долгое время себя ничем не проявляет. Он определяется у большинства лиц моложе 20 лет в виде жировых полосок, способных рассасываться, количество которых с возрастом возрастает. Первые клинические симптомы обычно появляются в среднем возрасте. У людей молодого возраста кровеносные сосуды имеют диаметр около 3 мм. Со временем первоначально гладкие внутренние стенки артерий становятся неровными, теряют эластичность и утолщаются. Их просвет сужается за счет образования бляшек внутри сосудов (рис. 12). При далеко зашедшем атеросклерозе артерии напоминают старую водопроводную трубу, забитую ржавчиной и известковым налетом. Они имеют красно‑бурый цвет и закупорены желтоватыми известковыми отложениями – атеросклеротическими бляшками.

Рис. 12. Изменения в сосудах с возрастом

Развитию атеросклероза способствует нарушение обмена веществ в организме, которое проявляется повышением уровня холестерина. Вот почему ученые объявили холестерин врагом № 1. Однако это не совсем так.

Только 20 % необходимого холестерина поступает с пищей, остальные 80 % холестерина вырабатываются в организме, причем его способна вырабатывать каждая клетка. В зависимости от текущих потребностей в организме вырабатывается до 1 г холестерина в сутки. У большинства людей холестерин синтезируется в печени в достаточном количестве как вещество, необходимое нашему организму.

Холестерин («холе» – желчь, «стерин» – жирный) представляет собой природное органическое соединение из класса спиртов. Холестерин (его еще называют холестеролом) играет важную роль в организме. Без него не обходится ни один обменный процесс, он является необходимым строительным материалом для клеток всех живых организмов.

Кроме того, холестерин выполняет следующие функции:

♥ защищает клеточные мембраны;

♥ восстанавливает поврежденные артерии;

♥ защищает мозг от повреждения во время напряженной работы;

♥ поддерживает деятельность иммунной системы, включая защиту от рака;

♥ является составным веществом половых гормонов; 0 используется при производстве гормонов стресса; 0 служит источником энергии для скелетных мышц; 0 придает эластичность эритроцитам;

♥ участвует в формировании клеток эпидермиса;

♥ участвует в образовании желчи;

♥ защищает почки от повреждений при диабете.

Главной «фабрикой» холестерина являются печень и тонкая кишка. Из этих органов он выделяется в кровь и доставляется во все органы. Только 5 % имеющегося в организме холестерина циркулирует в крови, а остальная часть используется для разных целей.

Холестерин нерастворим в воде, поэтому сразу же связывается с белками, которые отвечают за его доставку к органам. Такие комплексные соединения называются липопротеидами. Существует несколько разновидностей липопротеидов, различающихся молекулярной массой, степенью растворимости и способностью выпадать в осадок. Липопротеиды низкой плотности называют «плохим» холестерином, потому что именно эти частицы оседают на стенках сосудов и образуют атеросклеротические бляшки. В противовес «плохому» существует «хороший» холестерин – липопротеиды высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности забирают из стенки артерий «плохой» холестерин и отводят его для переработки в печень, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. Именно поэтому важную роль играет не только высокий уровень общего холестерина крови, но и соотношение между «хорошим» и «плохим» холестерином, которое отражает так называемый коэффициент атерогенности. Атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество «вредного» холестерина превышает норму, а уровень «полезного» холестерина снижен.

В нормальном состоянии основная часть холестерина, поступающая с пищей, всасывается в тонкой кишке и поступает в печень, где он преобразуется и отправляется на хранение в желчный пузырь. В печени липопротеиды низкой и очень низкой плотности («плохой» холестерин) способны выводиться из кровеносной системы. В 1985 году американские ученые М.Браун и Дж.Голдштейн сделали выдающееся открытие, за которое получили Нобелевскую премию. Они обнаружили в печени специальные рецепторы, распознающие и связывающие «плохой» холестерин. Когда количество холестерина в организме превышает норму, у здоровых людей увеличивается активность рецепторов, уничтожающих избыточный холестерин. У больных атеросклерозом активность этих рецепторов снижена, поэтому количество холестерина в крови постоянно повышено. В результате «плохой» холестерин застревает в сосудах и приводит к образованию бляшек.

Исследования последних лет показали, что сами по себе липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов. В результате образуются высокотоксичные продукты, оказывающие повреждающее действие на сосуды. Попав в артериальную стенку, излишки липопротеидов захватываются макрофагами – особыми клеточными образованиями, которые являются «санитарами» нашего организма. Если повреждающий фактор действует постоянно (стрессы, переедание, вредные привычки), то организм уже не в состоянии утилизировать отработанные излишки жиров. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, разрываются из‑за невозможности их усвоить. А их содержимое изливается в просвет сосуда, давая начало формированию свежих атеросклеротических бляшек. Бляшки могут быть разных размеров – от макового зернышка до нескольких сантиметров в диаметре.

При прогрессировании атеросклероза с появлением свежих отложений на сосудах в крови повышается уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности и возникают нарушения системы свертывания крови. Это является грозным сигналом развития осложнений атеросклероза даже у практически здоровых лиц. Свежие бляшки являются рыхлыми и нестабильными. Они могут разрываться и изъязвляться, приводя к образованию тромба в месте повреждения. Тромб может сузить и даже полностью перекрыть просвет сосуда в месте образования, а может оторваться и закупорить другую артерию. С другой стороны, на этой стадии (например, при голодании, очищении крови от больших количеств холестерина) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию.

Однако со временем в ней начинают накапливаться соли кальция, и она в конце концов становится твердой как камень. Кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки. Пытаясь отделиться от бляшки, сосудистая стенка начинает утолщаться и образует вокруг нее фиброзную оболочку. Утолщенные стенки сосудов больше не могут адсорбировать достаточное количество кислорода и питательных веществ и выводить из собственных клеток продукты обмена веществ. В результате клетки органов постепенно погибают из‑за недостатка кислорода, воды и питательных веществ. Возникает ишемия, которая может привести к снижению функциональной деятельности органа и, как результат, к развитию инфаркта, инсульта или гангрены нижних конечностей.

Атеросклеротические изменения могут быть распространенными, но чаще носят гнездовой характер и имеют разную степень выраженности. Изменения в стенках венечных артерий появляются раньше и выражены больше, чем в стенках остальных артерий. Это связано с тем, что коронарные артерии в большей мере подвергаются неблагоприятному воздействию изменений давления и поэтому быстрее изнашиваются.

Некоторые факторы усиливают уже имеющийся или начинающий формироваться атеросклеротический процесс. Предрасполагает к развитию атеросклероза неправильный образ жизни.

Важнейшими факторами риска являются:

♥ неправильное питание с избыточным употреблением пищи, богатой животными жирами и углеводами; 0 длительное перенапряжение нервной системы;

♥ курение;

♥ злоупотребление алкоголем;

♥ малая физическая активность;

♥ профессиональные вредности;

♥ наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, ожирения, гипертонии, склонности к повышению свертываемости крови, снижения функции щитовидной железы). Под влиянием этих факторов нарушается регуляция обмена веществ, что ведет к раннему развитию атеросклероза;

♥ наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее и следить за своим образом жизни. Наследуется не только определенный тип обмена веществ, но и склонность к образованию тромбов. Наличие болезни сердца в роду должно послужить сигналом к принятию профилактических мер.

Сочетание нескольких факторов риска, особенно у мужчин старше 35–40 лет, значительно повышает угрозу развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Однако скрытый период атеросклероза не всегда переходит в явный с грозными осложнениями. При определенных условиях можно предупредить развитие процесса, в том числе у людей с отягощенной наследственностью. Профилактика атеросклероза должна проводиться с учетом вышеупомянутых причин развития этого заболевания и включать в себя:

♥ ведение здорового образа жизни, который предполагает достаточные физические нагрузки, помогающие расходовать получаемые с пищей калории и тренирующие сердечно‑сосудистую систему;

♥ умеренное питание, ограничение углеводов и рафинированных растительных жиров (за исключением оливкового масла), исключение или минимизацию

потребления глютенов – протеинов злаков, наибольшее количество которых содержится в пшенице; 0 нормализацию психоэмоционального состояния, исключение или минимизацию стрессовых ситуаций;

♥ отказ от курения и злоупотребления алкоголем – факторов, сильно повышающих риск развития заболевания, поскольку и табачный дым, и похмельная реакция приводят к резкому и длительному сужению сосудов, при этом возникает риск поражения коронарных артерий и аорты;

♥ регулярное наблюдение у врача, исследование крови на холестерин, триглицериды и липидный профиль.

Диагностика. Прежде чем начинать лечение атеросклероза, необходимо выяснить причины и факторы риска, способствующие развитию болезни. Затем определить степень заболевания и места локализации бляшек. Совершенно очевидно, что выполнить качественную диагностику и провести эффективное и целенаправленное лечение возможно только в современной, хорошо оснащенной клинике, где работают высокопрофессиональные врачи и специалисты.

Диагностика всегда включает в себя липидограмму – анализ крови на холестерин и его составляющие, осмотр больного, а также специальные диагностические процедуры:

♥ ультразвуковое исследование сердца, внутренних органов;

♥ магнитно‑резонансную томографию головного мозга;

♥ ангиографию (рентгенографическое исследование различных кровеносных сосудов);

♥ доплерографию сосудов.

Применение электрокардиографии, ультразвукового обследования сердца и сосудов, коронарографии может выявить далеко зашедшие изменения. На раннем этапе наибольшее значение имеет выявление биохимических изменений в анализах крови, которые появляются задолго до клинических симптомов.

Лечение. Борьба со стрессами и вредными привычками в какой‑то мере служит профилактикой дальнейшего развития жировых отложений в сосудах. Однако крупные успехи, достигнутые в лечении и профилактике атеросклероза, связаны с применением совершенно новых лекарственных препаратов. На сегодняшний день есть несколько путей воздействия на болезнь:

♥ уменьшение поступления холестерина в организм; 0 уменьшение синтеза холестерина в клетках органов и тканей;

♥ выведение из организма холестерина и продуктов его обмена.

В настоящее время для лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

♥ статины (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин) применяются с целью снижения уровня «плохого» холестерина, уменьшения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики развития новых. Одной‑двух таблеток в день такого лекарства достаточно, чтобы снизить уровень «плохого» холестерина в крови до нормальных цифр;

♥ фибраты (фенофибрат) относятся к классу препаратов, повышающих уровень «хорошего» холестерина;

♥ препараты никотиновой кислоты. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень «хорошего» холестерина;

♥ секвестранты желчных кислот (холестид и холестирамин). Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты – это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым они снижают количество холестерина и жиров в крови;

♥ эзетимиб – за счет снижения всасывания холестерина в кишечнике уменьшает поступление его в печень. Тем самым снижаются запасы холестерина в печени и увеличивается его выведение из крови;

♥ еще один класс – омега‑3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор). Применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембран клеток сердца. Восстанавливая структуру мембраны, омакор восстанавливает основные функции клеток сердца (проводимость и сократимость), которые нарушаются в результате ишемии миокарда.

В настоящее время во всем мире применяется эффективный современный метод лечения атеросклероза с помощью очищения крови. При проведении каскадного плазмафереза плазма пациента пропускается через особый микропористый фильтр, позволяющий удалить излишки холестерина. Подобная методика позволяет замедлить развитие атеросклероза. Исследования показали, что использование очищения крови с помощью плазмафереза в течение года ведет к уменьшению атеросклеротических бляшек на 20 %. Этот метод особенно рекомендуется для больных с наследственными семейными формами атеросклероза, трудно поддающимися коррекции с помощью диеты и медикаментозных средств.

Таким образом, проблемы со здоровьем вызывает не холестерин как таковой, а именно его избыточный уровень в крови.

Атеросклероз развивается не столько из‑за повышенного поступления холестерина с пищей, сколько вследствие нарушения жирового обмена в организме.

Дата добавления: 2015-05-06