Сосудистая деменция

Сосудистое слабоумие развивается вследствие деструктивного поражения головного мозга, вызванного нарушениями мозгового кровообращения.

Причины развития:

- Атеросклероз

- Стойкая артериальная гипертензия

- Кардиальная патология (инфаркты, дизритмии)

- Сахарный диабет

Распространенность. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В Японии и России показатели распространенности сосудистой деменции выше, чем болезни Альцгеймера (частота сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет составляет 5,4 %).

Клиническая картина. Наряду с мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися

- ослаблением памяти на прошлые и текущие события и

- снижением уровня суждений,

- наличие астенического фона,

- замедленности,

- ригидности психических процессов и их лабильность.

- эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач).

Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доминирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосудистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических, так и клинико-томографических исследований.

Сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики, характерного для конечных стадий таких дегенеративных деменции, как болезни Альцгеймера или Пика.

Своеобразие клинической картины сосудистой деменции проявляется и в сочетании ее с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами (такими, как спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Если при болезни Альцгеймера отчетливые неврологические симптомы (псевдобульбарные, неконтролируемость тазовых функций, паркинсонические расстройства, эпилептические припадки) более характерны для поздних, «конечных стадий» болезни, то подобные проявления при сосудистой форме деменции возможны на любом этапе заболевания, начиная с самых ранних (адементных) ее этапов. Вместе с тем такие симптомы нарушения высших корковых функций, как афазия, апраксия, агнозия, реже сочетаются в отличие от болезни Альцгеймера с мнестико-интеллектуальными нарушениями.

Спутанность при сосудистой форме деменции в большей мере характеризуется наличием элементов расстроенного сознания со спонтанностью их возникновения и довольно четкой их демаркацией от собственно проявлений деменции, на фоне которых она возникает. Спутанность при болезни Альцгеймера (если она не возникает в результате дополнительных экзогенных воздействий) чаще всего представляет собой как бы усиление основных проявлений деменции, нередко под влиянием ситуационных факторов.

В зависимости от выступающих на первый план в структуре деменции тех или иных черт мнестико-интеллектуального снижения, а также других клинических особенностей различают следующие синдромальные разновидности сосудистой формы слабоумия:

дисмнестическое,

амнестическое,

псевдопаралитическое и

асемическое (редкие)

Дисмнестическое слабоумие составляет до 2/3 случаев сосудистой деменции. Такая форма сосудистой деменции ранее обозначалась как «лакунарная». Это обычно не достигающее значительной глубины мнестико-интеллектуальное снижение с ослаблением памяти на прошлые и текущие события, снижение уровня суждений, нерезко выраженная амнестическая афазия, замедленность психомоторных реакций, лабильность клинических проявлений при относительной сохранности критики.

Амнестическое слабоумие, встречающееся примерно в 15 % случаев сосудистой формы деменции, характеризуется выраженным ослаблением памяти на текущие события, которое порой может достигать степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Типична разной степени выраженности дезориентировка во времени и месте. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические. Больные обычно пассивны. Эмоциональный фон чаще всего определяется преобладанием благодушного настроения.

Наличие сосудистого поражения головного мозга доказывается:

а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства (гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия).

б) Такие симптомы, как рано возникающие расстройства походки (апраксически-атактической или паркинсонической), повторные спонтанные падения, псевдобульбарный синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом, отсутствием контроля за мочеиспусканием;

в) на основании данных методов нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающих на наличие единичных или множественных инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области.

Отсутствие сосудистого поражения мозга на томограмме свидетельствует против сосудистой этиологии слабоумия.

Прогноз. Несмотря на то что сосудистая форма деменции чаще всего не достигает степени глубокого психического распада, средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием короче, чем с альцгеймеровской деменцией. Смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта достигает 20 %, в то время как среди лиц, перенесших инсульт, но не ставших дементными, — 7 %.

Эндоформные психические расстройства

В эту группу входят психические нарушения, клинико-психопатологические проявления которых сходны с симптомами «эндогенных психических заболеваний» — шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Генез этих нарушений не может быть объяснен только сосудистым поражением мозга. Сосудистый фактор играет лишь частичную и не всегда убедительно доказуемую роль в их развитии, а нередко лишь предположительную и обычно в комплексе с другими факторами, к важнейшим из которых относятся конституционально-генетические. Поэтому фактор сосудистого поражения мозга может рассматриваться как условно- и неспецифически-патогенное звено в случаях развития при нем эндоформных психических нарушений

Различают бредовые психозы, депрессии и другие эндоформные расстройства

Бредовые психозы.

Острые и подострые сосудистые (постинсультные) бредовые психозы развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Они характеризуются

- выраженным аффектом страха

- с иллюзорно-бредовым восприятием окружающей обстановки как несущей угрозу больному.

- элементы спутанности

- Состояние отличается значительной лабильностью Оно усиливается или провоцируется попаданием больного в незнакомую обстановку (больницу)

- По миновании бреда характерна по крайней мере частичная его амнезия.

В целом эти бредовые психозы имеют сходство с острыми параноидами («реакциями измененной почвы»).

Хронические бредовые психозы определяются

- паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, отравления

Они могут возникать как при клинически безынсультном течении болезни, так и на фоне постинсультных психоорганических расстройств

- резидуальный бред, содержанием которого являются воспоминания о пережитых в постинсультном делирии сценах воровства или грабежа в квартире (резидуальный бред ущерба) или о супружеской неверности (резидуальный бред ревности).

Хронические формы бреда обычно развиваются у лиц с гипопараноическим или шизоидным складом, который может заостряться перед развитием бреда

Депрессии. Несмотря на то что депрессивные состояния, как правило, не достигающие значительной глубины, весьма часто наблюдаются у больных с сосудистым поражением головного мозга, они не могут быть однозначно объяснены лишь самим этим поражением, поскольку выступают с комплексом психогенных факторов, обычно находящих отражение в структуре депрессии, и поэтому не могут рассматриваться только как «органические» или «соматогенные» депрессии.

Среди депрессивных расстройств у больных с сосудистой патологией головного мозга к собственно «сосудистым» депрессиям более всего приближаются гипотимические состояния (различной степени выраженности), возникающие у лиц, перенесших инсульт. Частота таких постинсультных депрессий =от 25 до 60 %. Они могут возникать в различные сроки после перенесенного инсульта и в соответствии с этим коррелировать с различными патогенетическими факторами: ранние депрессии, развивающиеся в первые 3 мес после инсульта, чаще коррелируют с поражением левой гемисферы и с нарушениями речи; поздние депрессии (срок развития после 2 лет) — с поражением правого полушария и мозговой атрофией. Развитие же депрессий в сроки между 3 мес и 2 годами после инсульта совпадает с повышенной частотой психогенных факторов (неблагоприятные внутрисемейные отношения). Постинсультная депрессия является фактором, ухудшающим прогноз: у лиц с такой депрессией отмечается более высокая смертность, чем у лиц без нее.

Дата добавления: 2015-03-29