Посттрансляционные процессы. 4 страница

Критические периоды развития. Экс­периментальное изучение развития жи­вотных привело к представлению о так называемых критических перио­дах. Этим термином обозначают перио­ды, когда зародыш наиболее чувстви­телен к повреждению разнообразными факторами, которые могут нарушить нормальное развитие. Иными словами, это периоды наименьшей резистент-ности (устойчивости) зародышей к фак­торам внешней среды.

В отношении развития человека П. Г. Светлов подчеркивает большое значение следующих критических пе­риодов: имплантации (6—7-е сутки после зачатия), плацентации (конец 2-й недели беременности) и перинатального (роды). С критическим периодом в организме новорожденного связаны резкое изменение условий существова­ния и перестройка деятельности всех систем организма (изменяется характер кровообращения, газообмена, питания и т. д.). Кроме того, отмечены кри­тические периоды развития отдельных органов в различные сроки жизни человеческого эмбриона. Изучение кри­тических периодов в эмбриогенезе показывает необходимость охраны ма­теринского организма от вредных фак­торов, особенно в самые первые неде­ли беременности. Условия существо­вания зародыша в это время отра­жаются на его эмбриональном раз­витии, а следовательно, на всей даль­нейшей жизни.

Есть основания полагать, что разные гены начинают функционировать на различных стадиях онтогенеза, совпа­дающих с критическими периодами. Та­кой вывод напрашивается на основании того, что под влиянием повреждаю­щих факторов физической и химиче­ской природы возникают нарушения нормального развития, напоминающие собой мутации. Советский исследова­тель И. А. Рапопорт действием разнообразных химических веществ на ли­чинки дрозофилы в различные периоды развития добился модификационных изменений, имитирующих мутации (фе-нокопии). Так, в опытах с солями се­ребра у дрозофилы получен высокий процент особей с желтым телом, та­ких же, как при соответствующей мутации.

В опытах на лабораторных млеко­питающих установлено, что соедине­ние бета-аминопропионитил вызывает в плодах такое же нарушение образо­вания коллагена в коже, как и при наследственной болезни дерматоспари-ксисе. При этом кожа становится хруп­кой, неэластичной, легко повреждае­мой.

Не исключена вероятность, что фено-копии возникают в результате того, что повреждение препятствует реали­зации соответствующего гена. Изуче­ние фенокопий перспективно для вы­яснения реализации действия генов в онтогенезе.

Тератогенные факторы среды. Фак­торы среды, способные вызвать нару­шение развития, уродства, называ­ются тератогенами (гр. teras — чудо­вище, урод). В разные периоды раз­вития эмбрион оказывается чувстви­тельным к тем или другим физиче­ским факторам и химическим вещест­вам, попадающим в организм матери. Так, прием внутрь хинина, алкоголя, отравление токсическими веществами, недостаток кислорода, могут нарушить развитие органов и, в первую очередь, нервной системы плода. Иногда после воздействия названных факторов ро­ждаются микроцефалы (гр. mikros — малый, kehpale — голова); иногда у зародыша полностью отсутствует го­ловной мозг. Подобные уродства полу­чены экспериментально у животных, подвергшихся аналогичным воздей­ствиям.

Недостаток витаминов группы В мо­жет стать причиной ряда морфологи­ческих уродств, в том числе во внут­ренних органах (сердце, печени). Тера-тогены могут быть причиной не только морфологических, но и функциональ­ных аномалий. Так, дозы гидрокснмо-чевины, не вызывающие морфологиче­ских нарушений в центральной системе зародыша, приводят к функциональным расстройствам нервной системы.

Причиной ряда уродств являются токсины паразитов. Отмечены, разно­образные пороки развития при забо­левании матери токсоплазмозом, возбу­дитель которого — одноклеточный ор­ганизм из типа простейших — токсо-плазма (Тохорlasma gondii).

В настоящее время установлено, что и ряд других фармакологических ве­ществ в организме беременной женщи­ны вызывает гибель плода или урод­ства.

Оказалось, что препарат хлоридин, применяемый для лечения.и профи­лактики малярии, токсоплазмоза и ря­да других протозойных болезней, об­ладает тератогенным действием (прав­да, не у всех видов животных). У крыс уродства, им вызываемые, различны.в зависимости от стадии развития,' на которой действовал препарат. Так, в период с 8-го по 11-й день развития у эмбрионов образуются мозговые гры­жи, после 12-го дня возникает микроце­фалия и аномалии в строении конеч­ностей.

Конечно, тератогенным действием об­ладают лишь немногие лекарственные препараты, но такое действие неко­торых из них следует иметь в виду. При лечении беременных женщин не­обходимо подбирать безопасные в этом отношении препараты.

Следует также учитывать, что мощ­ным повреждающим тератогенным фак­тором являются рентгеновские лучи и другие ионизирующие излучения. Это говорит о необходимости осторожного назначения беременным женщинам рентгеноскопических и флюорографи­ческих процедур

(34) Постнатальный онтогенез и его периоды. После рождения или выхода из яйцевых и зародышевых оболочек начинается постэмбриональный, или постнатальный, этап онтогенеза, в те­чение которого происходит дальней­шее развитие организма. У различных видов животных постнатальный этап жизни может продолжаться от не­скольких дней до десятков лет. Про­должительность индивидуальной жиз­ни — видовой признак, не зависящий от высоты организации.

Постэмбриональный онтогенез чело­века можно разделить на следующие периоды: ювенильный (до полового созревания); зрелый (взрослое, поло­возрелое состояние); период старости, заканчивающийся естественной смер­тью.

Ювенильный период (лат. juvenilis — юный) в зависимости от типа он­тогенеза протекает с прямым или не­прямым развитием. Первое из них характерно для организма с неличиноч­ным и внутриутробным типом разви­тия, второе — для организмов с личи­ночным типом развития.

При прямом развитии вы­клюнувшиеся из яйцевых оболочек или новорожденные отличаются от взрос­лой формы преимущественно разме­рами, а также недоразвитием ряда органов и пропорциями тела. Сказан­ное относится не только к животным, но и к человеку. Рис. 7.1 наглядно иллюстрирует относительные размеры скелета, мышц, центральной нервной системы и внутренних органов ново­рожденного и взрослого человека.

При непрямом развитии личинка претерпевает превращение, иначе называемое метаморфозом (гр. гле1атогрпо515, — превращение). Ли­чинка может резко отличаться от взрос­лой формы. У нее не только могут от­сутствовать или быть недоразвитыми органы, необходимые в половозрелом состоянии, но имеются многие времен­ные (провизорные) органы.

Метаморфоз широко распространен у представителей различных типов жи­вотных. Он встречается не только у беспозвоночных животных (у кишеч­нополостных, плоских и круглых чер-вей, моллюсков, членистоногих), а и у хордовых, например земноводных. Развитие с превращением появилось как одно из приспособлений к условиям обитания и нередко связано с перехо­дом личиночных стадий из одной среды обитания в другую, например развитие насекомых и земноводных.

Рост. Одной из наиболее характер­ных черт онтогенеза является увели­чение размеров развивающегося орга­низма, т. е. рост. Он связан с увеличе­нием количества клеток и с накопле­нием массы внеклеточных образова­ний. По характеру роста всех живот­ных можно разделить на две группы — с определенным и неопределенным рос­том.

Неопределенный рост на­блюдается у моллюсков, ракообразных, рыб, земноводных, рептилий и дру­гих животных, не прекращающих рас­ти в течение всей жизни. Опреде­ленный рост свойствен орга­низмам, которые к определенному воз­расту перестают расти, например на­секомым, птицам, млекопитающим.

Деление онтогенеза на возрастные периоды у детей отражает этапы созревания ряда систем: кост­ной, нервной, половой. Человек отли­чается от других видов, в том числе и от приматов, относительно более длин­ным периодом детства. Это имеет боль­шое значение, так как в этот период происходит не только физическое раз­витие организма, но и становление личности: в условиях коллектива осу­ществляются различные пути соци­ального наследования.

Старость как этап онтогенеза. Старение—общебиоло­гическая закономерность,свойственная всем живым организмам. Старость — заключительный этап онтогенеза, воз-растной период, который наступает за зрелостью и характеризуется суще­ственными структурными, функцио­нальными и биохимическими измене­ниями в организме, ограничивающими его приспособительные возможности.

Наука о старости — геронтология (гр. geron — старик) выясняет основ­ные закономерности старения, начи­ная от молекулярного и клеточного уровня до целостного организма. Ге­риатрия (гр. iatros — врач) изучает особенности развития, течения, лече­ния и предупреждения заболеваний у людей старческого возраста. В состав геронтологии входят также герогигие-на и геронтопсихология.

Старение — процесс законо­мерного возникновения возрастных из­менений, которые начинаются задолго до старости и постепенно приводят к со­кращению приспособительных функцио­нальных возможностей организма. Ин­тенсивность старения, темп его разви­тия определяют продолжительность жизни. Признаки старения проявляют­ся на разных уровнях организации жи­вого организма: на молекулярном, кле­точном, тканевом, системном и орга-низменном.

На организменном уровне изменения при старении выражаются прежде все­го во внешних признаках: изменяется осанка, форма тела, уменьшаются его размеры, появляется седина, кожа те­ряет эластичность, что приводит к об­разованию морщин. Наблюдается ос­лабление зрения и слуха, ухудшение памяти. Истончается компактное и губ­чатое вещество костной ткани, в частно­сти, это проявляется в изменении ли­цевого отдела черепа.

На клеточном уровне можно отме­тить уменьшение содержания воды в протоплазме, изменение активного транспорта ионов, что сказывается на важнейших физиологических свойствах клетки, снижений ее электрического потенциала. В стареющих клетках воз­растает значение процесса гликолиза и относительно уменьшается актив­ность процесса окислительного фосфо-рилирования, в связи с этим в прото­плазме снижается содержание АТФ, креатинфосфата, особенно в сердце, мозге, скелетных мышцах. Изменяется структура эндоплазматической сети, не­редко она фрагментируется, отдель­ные ее участки неравномерно расши­рены.

В клетках старого организма умень­шается активность ряда ферментов, снижается интенсивность синтеза ДНК и.РНК. Возникают ошибки присчиты­вании информационной РНК, вслед­ствие чего нарушается синтез необхо­димых белков. В цитоплазме накапли­ваются свободные радикалы. Вслед­ствие этого ассимиляция уже полно­стью не восполняет потерь, связанных с диссимиляцией. Снижается митоти-ческая активность клеток. Усиливает­ся процесс возникновения хромосомных аберраций в некоторых соматических клетках (анеуплоидии, склеивание хро­мосом).

Смерть - завер­шающая фаза индивидуального суще­ствования каждого организма. Неиз­бежность смерти вытекает из противо­речивой сущности жизни.

В процессе жизнедеятельности орга­низма непрерывно происходит отмира­ние клеток; так же непрерывно осу­ществляется восстановление отмираю­щих структур. При нарушении согласо­ванных процессов обмена в организме, а также между организмом как це­лым и средой наступает смерть. При­чиной смерти могут быть нарастаю­щие старческие изменения, патологи­ческий процесс или воздействия внеш­ней среды, насильственно обрывающие жизнь. Таким образом, смерть является завершающим этапом индивидуаль­ного развития.

У высших животных и у человека различают смерть физиологическую (естественную), наступающую в результа­те старения, одряхления организма, и патологическую (преждевременную), вызванную болезненными состояниями организма, поражением жизненно важ­ных органов. Преждевременная смерть может быть и следствием несчастного случая.

(35) Биологические и социальные аспекты старения и смерти. Старение—общебиоло­гическая закономерность,свойственная всем живым организмам. Старость — заключительный этап онтогенеза, воз-растной период, который наступает за зрелостью и характеризуется суще­ственными структурными, функцио­нальными и биохимическими измене­ниями в организме, ограничивающими его приспособительные возможности.

Наука о старости — геронтология (гр. geron — старик) выясняет основ­ные закономерности старения, начи­ная от молекулярного и клеточного уровня до целостного организма. Ге­риатрия (гр. iatros — врач) изучает особенности развития, течения, лече­ния и предупреждения заболеваний у людей старческого возраста. В состав геронтологии входят также герогигие-на и геронтопсихология.

Старение — процесс законо­мерного возникновения возрастных из­менений, которые начинаются задолго до старости и постепенно приводят к со­кращению приспособительных функцио­нальных возможностей организма. Ин­тенсивность старения, темп его разви­тия определяют продолжительность жизни. Признаки старения проявляют­ся на разных уровнях организации жи­вого организма: на молекулярном, кле­точном, тканевом, системном и орга-низменном.

На организменном уровне изменения при старении выражаются прежде все­го во внешних признаках: изменяется осанка, форма тела, уменьшаются его размеры, появляется седина, кожа те­ряет эластичность, что приводит к об­разованию морщин. Наблюдается ос­лабление зрения и слуха, ухудшение памяти. Истончается компактное и губ­чатое вещество костной ткани, в частно­сти, это проявляется в изменении ли­цевого отдела черепа.

На клеточном уровне можно отме­тить уменьшение содержания воды в протоплазме, изменение активного транспорта ионов, что сказывается на важнейших физиологических свойствах клетки, снижений ее электрического потенциала. В стареющих клетках воз­растает значение процесса гликолиза и относительно уменьшается актив­ность процесса окислительного фосфо-рилирования, в связи с этим в прото­плазме снижается содержание АТФ, креатинфосфата, особенно в сердце, мозге, скелетных мышцах. Изменяется структура эндоплазматической сети, не­редко она фрагментируется, отдель­ные ее участки неравномерно расши­рены.

В клетках старого организма умень­шается активность ряда ферментов, снижается интенсивность синтеза ДНК и.РНК. Возникают ошибки присчиты­вании информационной РНК, вслед­ствие чего нарушается синтез необхо­димых белков. В цитоплазме накапли­ваются свободные радикалы. Вслед­ствие этого ассимиляция уже полно­стью не восполняет потерь, связанных с диссимиляцией. Снижается митоти-ческая активность клеток. Усиливает­ся процесс возникновения хромосомных аберраций в некоторых соматических клетках (анеуплоидии, склеивание хро­мосом).

Смерть - завер­шающая фаза индивидуального суще­ствования каждого организма. Неиз­бежность смерти вытекает из противо­речивой сущности жизни.

В процессе жизнедеятельности орга­низма непрерывно происходит отмира­ние клеток; так же непрерывно осу­ществляется восстановление отмираю­щих структур. При нарушении согласо­ванных процессов обмена в организме, а также между организмом как це­лым и средой

наступает смерть. При­чиной смерти могут быть нарастаю­щие старческие изменения, патологи­ческий процесс или воздействия внеш­ней среды, насильственно обрывающие жизнь. Таким образом, смерть является завершающим этапом индивидуаль­ного развития.

У высших животных и у человека различают смерть физиологическую (естественную), наступающую в результа­те старения, одряхления организма, и патологическую (преждевременную), вызванную болезненными состояниями организма, поражением жизненно важ­ных органов. Преждевременная смерть может быть и следствием несчастного случая.

Биологический возраст. Различают хронологический и биологический (физиологически и) возраст. Согласно современной клас­сификации, основанной на анализе средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60—74 лет, называют пожилыми, 75—89 лет — старыми, свыше 90 лет — долго­жителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости появляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. Кроме того, изменения даже одного параметра, коррелиру­ющего с возрастом, подвержены значительным половым и индивиду­альным колебаниям. Так, если исходить из такого показателя, как упругость кожи, то один и тот же биологический возраст достигается женщиной примерно в 30 лет, а мужчиной в 80. С целью определения биологического возраста, что необходимо для суждения о скорости старения, пытаются использовать «батареи тестов» — сово­купность многих характеристик, закономерно изменяющихся в процессе жизни. Основу таких «батарей» составят, по-видимому, сложные функциональные показатели, зависящие от согласованной деятельности нескольких систем организма. В этом убеждают результаты поисков тестов старения. Например, скорость прохождения нервного импульса, которая зависит от состояния нервного волокна, снижается в интервале 20—90 лет на 10%, тогда как жизненная емкость легких, определяемая координированной работой нервной и мышечной систем, — на 50%.

Проблемы долголетия. Продолжительность жизни человека в значительной степени за­висит от социальных факторов. Свиде­тельством этого является тот факт, что в разные периоды человеческой ис­тории средняя продолжительность жиз­ни существенно изменялась, хотя био­логически за последние несколько ты­сячелетий и человек не изменился, и в основном действовали те же природ­ные факторы.

Недостаток средств к существова­нию, увеличение расходов на медицин­ское обслуживание, неуверенность в завтрашнем дне — все эти факторы ве­дут к снижению уровня жизни. В ряде стран, которые в недавнем прошлом были колониями или полуколониями, еще высока смертность от инфекцион­ных заболеваний.

Занятия физическим и умственным трудом должны чередоваться. Следует предпочитать активный отдых: про­гулки, туризм, спорт. Большое значе­ние имеет нормальный сон.

(36) Регенерация. Во взрослом организме продолжа­ются процессы развития, связанные с делением и специализацией клеток. Эти процессы могут быть как нормаль­ными, физиологическими, так и на­правленными на восстановление орга­низма как целого в случае нарушения его целостности. К таким явлениям относится регенерация. Близкие к ре­генерации явления наблюдаются при трансплантации, т. е. пересадке орга­нов и тканей.

Под регенерацией (гр. regeneratio — восстановление) пони­мается восстановление организмом утраченных частей. Проблема регене­рации представляет первостепенный ин­терес для медицины, особенно для вос­становительной хирургии. Различают физиологическую, репаративную и па­тологическую регенерацию.

В процессе жизнедеятельности про­исходит утрата клеток и их комплек­сов. Восстановление их получило на­звание физиологической регенерации. В тех случаях, когда восстанавливаются части тела, отторгнутые насильствен­ным путем, говорят о репаративпой регенерации (гр. reparatio — возмеще­ние). Многие биологи к этой форме регенерации относят также случаи вос­становления целого организма из час­ти. Однако правильнее, как это сделал Б. П. Токин (1958), выделить их в особую группу явлений — соматиче­ский эмбриогенез.

Соматический эмбриогенез, т. е. раз­витие нового организма из отдельных соматических клеток или их комплек­сов,— форма вегетативного размноже­ния. Еще Дарвин указывал на большое сходство этих явлений. Оба они подчиняются одной закономерности: чем проще организация тех или иных организмов, тем чаще у них встреча­ется бесполое размножение и тем легче у них получить экспериментально со­матический эмбриогенез. Вегетативное размножение и соматический эмбрио­генез широко распространены у рас­тений.

Cомати­ческий эмбриогенез характерен толь­ко для организмов, обладающих спо­собностью к бесполому размножению.

Физиологическая регенерация. Свой­ственна всем организмам. Процесс жизнедеятельности обязательно вклю­чает два момента — утрату (деструк­цию) и восстановление морфологи­ческих структур на клеточном, тка­невом, органном уровнях. У млеко­питающих и человека непрерывно отмирают и слущиваются наружные слои кожного эпителия, продолжи­тельность жизни клеток кишечного эпителия составляет несколько дней. Сравнительно быстро происходит сме­на эритроцитов, средняя продолжитель­ность жизни которых около 125 дней. Это значит, что в теле человека каж­дую секунду гибнет около 4 млн. эритроцитов и одновременно в кост­ном мозге образуется столько же но­вых.

Судьба клеток, погибших в процессе жизнедеятельности, неодинакова. Клет­ки наружных покровов после гибели слущиваются и попадают во внешнюю среду. Клетки внутренних органов претерпевают дальнейшие изменения и могут играть определенную роль в процессе жизнедеятельности. Так, клет­ки слизистой оболочки кишок богаты ферментами и после слущивания, входя в состав кишечного сока, принимают участие в пищеварении.

Погибшие клетки заменяются новы­ми, образующимися в результате де­ления. На течение физиологической регенерации влияют внешние и внут­ренние факторы. Так, понижение ат­мосферного давления вызывает увели­чение количества эритроцитов, поэто­му у людей, постоянно

живущих в го­рах, содержание эритроцитов в крови больше, чем у живущих в долинах. Такие же изменения происходят у пу­тешественников при подъеме в горы. На число эритроцитов оказывают влия­ние физическая нагрузка, питание,свет.

В нервных клетках, которые не­способны к размножению, процессы физиологической регенерации осуще­ствляются на субклеточном, ультра­структурном уровнях. Раньше счита­ли, что в высокодифференцированных нервных клетках и в мышечных во­локнах регенерация не происходит. В действительности процесс физиоло­гической регенерации протекает во всех тканях, причем наиболее универ­сальной его формой следует считать регенерацию, происходящую внутри клеток. Высокая интенсивность этого процесса обеспечивает возможность длительной жизни этих клеток, рав­ной жизни всего организма.

(37) Репаративная регенерация. Репаративная регенерация возникает, когда в организме происходит повреж­дение и гибель клеток и тканей. Ре­паративная регенерация широко рас­пространена, но способность к ней вы­ражена неодинаково у различных жи­вотных. Есть организмы, у которых регенерационные способности настоль­ко велики, что из части тела или даже из отдельных клеток развивается це­лый организм (т. е. имеет место сома­тический эмбриогенез).

Репаративная, или восстановитель­ная, регенерация может быть типичной (гомоморфов) и атипичной (гетеромор­фоз). При гомоморфозе восстанавли­вается такой же орган, как и утрачен­ный. При гетероморфозе восстановлен­ные органы отличаются от типичных. Изучение гетероморфоза важно для выяснения факторов, влияющих на регенерацию, что необходимо для уп­равления процессом восстановления утраченных органов.

Восстановление утраченных органов осуществляется путем эпиморфоза, морфаллаксиса и эндоморфоза.

Эпиморфоз — отрастание утрачен­ного органа от раневой поверхности. Процесс регенерации при этом начи­нается с рассасывания тканей, приле­гающих к ране, и интенсивного размно­жения клеток, из которых образуется регенерационный зачаток. Дальней­шее размножение клеток приводит к увеличению зачатка, а дифференцировка клеток — к формированию орга­на.

К эпиморфозу примыкает рубцевание, при котором происходит закры­тие ран, но без восстановления утра­ченного органа.

Морфаллаксис влечет за собой пере­группировку оставшейся части орга­низма. Эта форма регенерации нередко связана с дальнейшим значительным разрастанием оставшейся части и за­вершается образованием из этого ма­териала целого организма или органа. Новая особь (или восстановленный ор­ган) сначала оказывается меньше ис­ходной и равна лишь взятому фрагменту, но в дальнейшем увеличивается.

Регенерация, происходящая внутри органа, получила название эндоморфэза, или регенерационной гипертро­фии. Эндоморфоз, как показывает его название,— восстановление, идущее внутри органа. При этом восстанавли­вается не форма, а масса органа. Реге­нерация по типу эндоморфоза начи­нается с заживления раны, а затем происходит увеличение оставшейся час­ти органа за счет размножения клеток и их гипертрофии. Отрастания от ра­невой поверхности не происходит, по­этому восстановившийся в размерах орган сохраняет форму культи. Так протекает, например, регенерация пе­чени у млекопитающих.

Проявление регенерации в филогенезе. Физиологическая регене­рация представляет собой процесс, свойственный всем живым орга­низмам.

Масштабы и способы репаративной регенерации существенно варьируют у представителей групп животных, различающихся система­тическим положением (рис. 104). В ходе эволюции отдельных групп организмов повышалась роль одних способов регенерации на фоне снижения роли других. Изменялись и масштабы регенерации. Так, амфибии обладают большей способностью к восстановлению типичной структуры органов, чем круглоротые. У губок, кишечнополостных и червей регенерация нередко осуществляется в полном объеме — из части восстанавливается целый организм. Ряд биологов выделяют это явление в самостоятельное и называют соматическим эмбриогенезом,

рассматривая его как вариант вегетативного размножения. У червя планарии, например, целый организм восста­навливается из 1/10 части исходного, а у гидры —из 1/200.

У членистоногих и моллюсков наблюдается регенерация отдельных органов. Низшие представители хордовых способны восстанавливать целый организм из его части (асцидии). Позвоночные в целом имеют суженный масштаб регенерации путем эпиморфоза. Правда, представи­тели амфибий и рептилий могут восстанавливать отдельные органы, например конечности, хвост. Птицы и млекопитающие восстанавлива­ют кожу, кости, мышцы, внутренние органы. Восстановление способом регенерационной гипертрофии, например, позволяет компенсировать потерю 4/5 печени.

(38) Патологическая регенерация. При этом происходит разрастание тка­ней, не идентичных здоровым тканям в этом органе. Например, на месте глу­боких ожогов может быть массивное разрастание плотной соединительной рубцовой ткани, а нормальная струк­тура кожи не восстанавливается.

После перелома кости при отсут­ствии совмещения обломков ее нормаль­ное строение не восстанавливается, а разрастается хрящевая ткань, обра­зуя ложный сустав.

Репаративная регенерация в различ­ных тканях проявляется по-разному. В соединительной ткани, коже, сли­зистых оболочках после повреждения происходит интенсивное размножение клеток и восстановление ткани, по­добной утраченной. Это — полная ре­генерация (реституция). В случае не­полного восстановления ткани говорят о субституции.

При повреждении покровов восста­навливается как соединительно-ткан­ная часть (дерма), так и эпителий (эпи­дермис). Однако темп размножения клеток рыхлой соединительной ткани более высокий, поэтому они частично заполняют дефект, образуются волок­на и после больших повреждений на их месте формируется рубцовая ткань. Чтобы предотвратить это, применяют пересадку кожи, взятой у того же больного со здоровых участков тела или у другого человека. Хорошие спо­собности к регенерации имеет костная ткань.

Регенерация хрящевой ткани осу­ществляется за счет камбиальных эле­ментов надхрящницы. Однако новооб-разование и полное восстановление, в отличие от кости, может происходить только при небольших дефектах.

Нервные клетки вскоре после рожде­ния теряют способность делиться митозом; способностью к регенерации об­ладают периферические нервы — от­ростки нервных волокон. При ранении периферический отрезок подвергается дегенерации, но сохраняются клетки его оболочки, они размножаются и образуют русло, по которому растет центральный отрезок. Поэтому хирур­ги сшивают рассеченные нервы. Если концы перерезанного нерва не соеди­нить, то на месте перерыва образуется рубец с вросшими в него беспорядочно располагающимися нервными отрост­ками. Это не приводит к восстановле­нию нервного волокна, но рубцовая ткань приобретает болезненную чув­ствительность. Это также патологиче­ская регенерация. Она характеризует­ся часто избыточным разрастанием тка­ней или переходом одного типа ткани в другой (метаплазия). Патологиче­ская регенерация может быть вызвана и нарушениями гормональной регу­ляции, например разрастанием хряще­вой ткани при акромегалии.

После повреждения исчерченных (по­перечно-полосатых) мышечных воло­кон на месте травмы развивается сое­динительная ткань и восстановления непрерывности волокон не происходит. После глубоких ожогов развивается плотная соединительная рубцовая ткань — неполная компенсация.

Процесс регенерации происходит во многих внутренних органах после раз­личных патологических процессов (вос­палительные процессы вирусного и бак­териального происхождения) а также после каких-либо эндогенных нару­шений. Известно, что мышечная ткань сердца очень чувствительна к недос­татку кислорода. При нарушении кро­воснабжения какого-либо участка мио­карда (а это бывает в результате спаз­ма мелиой артерии или закрытия ее просвета образовавшимся тромбом) в мышечных волокнах сравнительно бы­стро появляются вначале микроскопи­ческие мелкоочаговые участки распада миофибрилл, а затем и более крупные некротические очаги (инфаркт). В этом случае после фазы лейкоцитарной реак­ции (по типу фагоцитоза) происходит размножение клеток соединительной ткани, которая как бы замещает де­фект, закрывает его, происходит руб­цевание. Одновременно в оставшихся неповрежденными мышечных волокнах начинаются процессы регенерации по типу гипертрофии — увеличение ко­личества саркоплазмы, миофибрилл и ядер. Строго говоря, в данном случае регенерация миокарда является ати­пичной, так как в этом месте, где рань­ше была мышечная ткань, развивается соединительно-тканный рубец. Однако в результате происходит более или менее полная компенсация, степень ее зависит от обширности поражения, при­меняемого лечения и от общего состоя­ния организма.

Дата добавления: 2015-04-24