Проявление нарушений кислотно-основного состояния

II. Негазовый.

§ потеря кислот - рвота при при декомпенсированном стенозе привратника, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока;

§ длительный прием щелочной пищи, стероиды, введение нитрата Na, альдостеронизм с гипокалийемией (приводит к избыточному выведению ионов Н⁺ почками и перемещению Н⁺ в клеточный сектор).

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается ацидоз. К⁺ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н⁺.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалазом.

Таблица 18.2.

Ацидоз	Алкалоз
1. Одышка. 2. Тахикардия, гипертония. 3. Угнетение сердечной деятельности, гипотония, аритмия. 4. Рвота, диарея. 5. Гиперсекреция бронхов.	1. Ослабление дыхательной функции. 2. Повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания. 3. Тахикардия, гипотония. 4. Запоры.

51. – Этиология и патогенез эритроцитозов.

Эритроцитозы делятся на:

1) абсолютные (за счет увеличения синтеза)

-истинные

-симптоматические

2) относительные в результате

-эксикоза обезваживания

-перераспредилительные(стресс)

Абсолютный эритроцитоз отличается от относительного по ретикулоцитам

52. - Этиология и патогенез постгемораргической анемии

Анемии - это снижение концентрации НВ

Классификация причин:

1) кровопотеря

2) нарушение синтеза

3) повышенное разрушение

Классификация:

По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-

По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия

По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические

По способности к регенерации__________________

Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.

Постгеморрагические анемии подразделяют на острые (острая потеря не менее 10% от ОЦК) и хронические

Стадии острой кровопотери:

1) рефлекторная (САР-> выброс эритроцитов из депо)-длится 4-5 часов

2) гидремическая (после 10 часов вода из межклеточного вещества выходит и срабатывает механизм РААС)

3) стадия усиленного кровитворения (в течении 3-5 дней -постепенный возврат к норме (ретикулоцитарный криз)).

Хроническая постгеморрагическая анемия. Основное звено патогенеза- дефицит Fe и гемическая гипоксия.

Этиология постепенное подкровливание где-либо (ЖКТ, матка, опухоли).

Патогенез- симптомы со стороны ЦНС, глосситы, миоглобин понижается- мышечная слабость, сердечная слабость, кожа, кости

53. - Этиология и патогенез гемолитических анемий.

Анемии - это снижение концентрации НВ

Классификация причин:

1) кровопотеря

2) нарушение синтеза

3) повышенное разрушение

Классификация:

По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-

По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия

По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические

По способности к регенерации__________________

Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.

Гемолиз бывает:

1) внутрисосудистый (укус, бледная поганка, малярия).

--гломерулы забиваются--------

--боль, почечная недостаточность

--озноб (пирогены)

2) внесосудистый (внутриклеточный- в синусах селезенки поедают макрофаги).

Гемолитические анемии делят на: 1)наследственные (гемоглобинопатии, серповидно-клеточная таласемия); 2) приобритенные.

Мембранопатии-дефект мембран (сфероцитоз, микроцитарная анемия Минковского-Шофара, овалоцитарная анемия).

Апаптоз- дефицит беталипопротеидов, участвующих в восстановительных реакциях (пируваткиназа, глю-6-фосфатдегидрогеназа).

Приобретенные гемалитические анемии. Гемолитические яды: анилин, мышьяк, бледная поганка, уксус.

54.–Дизэритропоэтические анемии. Этиология В12-дефицитной, фолиеводефецитной, железодефицитной и железорефрактерной анемии.

Гипохромная, микроцитарная анемия. Нормобластический тип кровотечения, регенерация, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Вообще эта анемия относится к анемиям из-за нарушенного синтеза.Не только кровопотери, но и заболевания ЖКТ и печени могут привести к этой анемии. Fe – плохо усваемый элемент (может всасываться в двух видах:1) двухвалентное Fe; 2)в виде НВ) для его усвоения необходимо ряд условий. Во первых наличие в пищи Fe-мясо, икра (у вегетарианцев всегда Fe-дефицитная анемия), затем HCl в желудке для ионизации, усваиваются ионы двухвалентного Fe. В тонком кишечнике Fe захватываются апоферритином энтероцитом в клетке (в виде феретина может немного депонироваться), затем трансферрин переносит в печень и красный костный мозг- синтез гемоглобин (депо ------)

Могут быть нарушения на разных этапах: желудок…; кишечник…;печень…;

1-всасывание, 2-транспорт, 3-депо, 4-синтез.

Причем бывает, что железо не может включаться в гемм из-за отсутствия ферментов-это приводит к железорефрактерной, сидероакрестической анемии, когда нет Fe в эритроцитах, а в плазме много. Такая анемия бывает:

1) врожденная наследственная Х-рецесивная, не образует гемоглобин. Избыток Fe в направляется в печень –цирроз, надпочечники,яички-> сидероз органов

2) приобретенные: а) отравление свинцом-> блокируются ферменты Fe2+ пороририй; б) недостаток В6- нарушение включения Fe в гемм.

К анемиям вследствие нарушенного синтеза относится В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология: 1) Аутоиммунные повреждения обкладочных клеток (болезнь Аддисона - Бирмера); 2) Энтериты,--------; 3) Паразиты-лентец широкий.

Недостаток В12- нарушен синтез ДНК, т.к. необходим для синтеза тимина, это приводит к замедлению скорости образования ДНК и замедление деления быстро регенерирующих тканей: ЖКТ, кровь. Атрофический процесс в ЖКТ- лаковый язык, эритроциты долго созревают, большие т.к много в них НВ –Ц.П. повышается гиперхромная, мегалобластическая, мегалоцитарная анемия.

Нарушение образования миелина (коформа В12)- расстройство психики и локолюций.

Фолиеводефицитная анемия (мясо, дрожи, шпинат)-тоже нарушение репликации ДНК. Проявления те же, но без ЖКТ и нервной системы.

К анемиям в следствии нарушенного синтеза относятся гипопластические и апластические- нарушение эритропоэза (поврежденных или стволовых клеток).

Могут быть приобретенные из-за: 1) ионизирующего излучения; 2)лекарственных веществ(например: левомицитин) т.ж. угнетают белковый синтез цитостатики, яды, антифолиевые препараты: барбитураты, дифенин,нитрофураны,пирозолон.

Инфекции с эндоинтоксикацией. Опухоли- метастазы в кости. Вирусная инфекция-> аутоиммунный гемолиз. Печеночная и почечная недостаточность,NH3 оказывает миелотоксическое эффект.

55.- Лейкоцитозы и лейкопении. Виды. Этиология и патогенез. Основные типы изменения общего количества и отдельных видов лейкоцитов ворганизме. Типы ядерного сдвига.

Лейкоцитозы:

1) физиологические (у детей в первые дни, годы жизни проявляется лимфоцитоз, а так же при приеме пищи, физической работе и т. д.)

2) патологические из-за а) гемоконцентрации

б) перераспределительный (маргинальный 50%)

(адреналиновое встряхивание)

в) повышенный синтез клеток

Стимуляторы лейкопоэза:

1) Макрофагальные, лимфоцитарные- лейкопоэтины или колонийобразующие факторы (действуют начиная с миелоцитов)

2) Лейкоцитарные обломки (гной) и поэтины, трефоны нейтрофилов(лекарства, ядерные обломки, метилуроцил)

3) Бактериальные обломки, медиаторы и метаболиты своих и погибших клеток

4) Андрогены, глюкокортикоиды

Может быть отдельное увеличение форм лейкоцитов.

Нейтрофилез - микрофаги «дворники», причина: инфекция, асептическая гибель своих клеток (в результате травмы, миелолейкоза), конечно отразится и на общем числе лейкоцитов т. к. самая многочисленная популяция, их до 70%

Эозинофилия: глистные и аллергические реакции. Роль: выработка интерлейкинов, инактивация гистамина, разрежение воспаления - «алая, заря выздоровления», киллерное действие на многоклеточных- глистов

Базофилия тоже, но некоторые другие глисты (описторхоз) и аллергическая реакция чаще всего вместе с эозинофилами, т.к. базофилы и эозинофилы - ассоциация При хронических лейкозах опухолевой трансформации подвергаются бипотентные клетки, поэтому на периферию выходят из костного мозга базофилы и эозинофилы, иногда другие ростки (моноциты, тромбоциты и эритроциты при болезни Вакеза).

Лимфоцитоз при лимфолейкозе- опухоль лимфотического ростка. Хронические инфекции типа туберкулеза, бруцуллеза.

Моноцитоз: вирусные инфекции, простейшие, туберкулез (бульдозеры для убитых клеток входят в состав гранулемы).

Сдвиги лейкоцитарной формулы: влево и вправо.

Влево:

1) простой- увеличение палочкоядерных

2) регенераторный- появление метамиелоцитов

3) гиперрегенеративный- появление миелоцитов

4)гиперрегенератовно-дегенеративный сдвиг влево + дегенерации: кариопикноз, рексис, гиперсегментация более 5 сегментов, токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы при тяжелых инфекциях- т.е. стимуляция с интоксикацией.

5) арегенераторный- исчезновение палочкоядерных, свидетельствующее об угнетения лейкопоэза. Возможны признаки дегенерации т. е. дегенеративный вправо.

Индекс сдвига – отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным (0,05-0,1).

Лейкимойдная реакция (ойдная – похожая на …) Может быть 50-300*10*9- такой лейкоцитоз, в основе которого- гиперэргическая реакция красного костного мозга- масса молодых форм до бластов в крови. Типы: меилойдного, лимфойдного, моноцитарного, лимфомоноцитарного, редко эозинофильного.

Дата добавления: 2015-04-24