Приобретенные пороки сердца

Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца

§ Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс (рис. 21.3.).

§ Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.

§ Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах, правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.

§ Лестница Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.

58. – Особенности патогенеза сердечной недостаточности при стенозе и недостаточности митрального и аортального клапана.

Схематическое изображение сердечных клапанов и камер сердца показано на рис. 21.18.

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных пороков сердца является инфекция b-гемолитическим стрептококком. Патогенез ревматического поражения клапанов показан на рис. 21.19., а морфологическая картина – на рис. 21.20.

1. Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через суженный митральный клапан в левый желудочек ® увеличение давления в ЛП (перегрузка давлением) ® увеличение давления в легочных венах ® рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) ® увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка ® гипертрофия левого предсердия и правого желудочка + гипертензия и застой крови по малому кругу ® отек легких.

Патофизиология митрального стеноза показана на рис. 21.21.

2. Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу левого желудочка ® регургитация крови в ЛП (до 80%) ® увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом) ® увеличение давления в легочных венах ® рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) ® увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка ® гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (меньше, чем при митральном стенозе) + гипертензия и застой крови по малому кругу ® отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает затем в ЛЖ развивается еще и гипертрофия левого желудочка. При отрыве хорд развивается острая СН.

Патофизиология митральной недостаточности показана на рис. 21.22., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.23.

3. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту ® перегрузка давлением ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортального стеноза показана на рис. 21.24.

4. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты ® перегрузка объемом ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортальной недостаточности показана на рис. 21.25., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.26.

5. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты ® перегрузка объемом ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

6. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу правого желудочка ® регургитация крови в правое предсердие ® увеличение объема крови в правом предсердии и полых венах ® дилатация правого предсердия ® застой крови по большому кругу ® отеки на ногах + застойная венозная гиперемия печени ® сердечный цирроз печени.

7. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.

59. – Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни сердца.

Дата добавления: 2015-04-24