Этиология, патогенез хирургического эндотоксикоза

Согласно этому правилу всем больным можно переливать кровь О(1) группы, так как она не содержит агглютиногенов, а реципиентам АВ(1У) группы можно переливать кровь других групп, так как она не содержит агглютиногенов. Отсюда введены понятия «Универсальный донор» - 1 группа крови и «Универсальный реципиент»- IV группа крови. Однако при массивной кровопотере возможна агглютинация эритроцитов реципиента.

Именно на этом основано правило Оттенберга, согласно которому при переливании агглютинируются эритроциты переливаемой донорской крови, а агглютинины переливаемой крови разводятся и концентрация их становится недостаточной для агглютинации эритроцитов реципиента.

Правило Оттенберга и исключение из него при переливании крови.

Переливание крови и ее компонентов производится с учетом антигенной структуры крови. Антигенная структура крови человека сложна, причем клеточные и плазменные антигены разных людей весьма различны. Уже известно около 500 антигенов крови образующих более 40 антигенных систем.

У человека эритроциты одновременно содержат несколько антигенных систем, но основными в гематологии признаны антигенные системы АВО и Резус.

В плазме крови человека имеются антитела, которые вступают в реакцию с антигенами, что приводит к склеиванию эритроцитов с последующим их разрушением (гемолизом).

Реакция склеивания эритроцитов называется изогемагглютинацией, а антигены, участвующие в ней – агглютиногенами или гемагглютиногенами.

Антитела, участвующие в этой реакции называются агглютининами или гемагглютининами.

Таким образом, в эритроцитах крови человека содержатся антигены А и В, а в плазме содержатся соответствующие им антитела альфа и бета.

Естественно у одного человека в крови не могут содержаться одноименные антигены и антитела, так как это приведет к изогемагглютинации.

Именно явление изогемагглютинация было положено в основу деления людей по группам крови.

Сочетание содержащихся в эритроцитах крови человека агглютиногенов А и В, с содерщимися в плазме агглютининами альфа и бета и определяет группу крови системы АВО. В зависимости от сочетания агглютининов и агглютиногенов или их отсутствия различают четыре группы этой системы крови: О (I), А (II), В (I1I), AB (IV).

Группа крови О (I) - в эритроцитах нет агглютиногенов, в плазме содержатся аг­глютинины альфа, и бета.

Группа крови A(II) - в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме агглютинин бета.

Группа крови В (III) – в эритроцитах содержится агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.

Группа крови АВ (IV) – в эритроцитах имеются оба агглютиногена А и В, в плазме нет агглютининов.

Ошибочное переливание иногрупной крови приводит к несовместимости. При поступлении в кровь антигена, к которому в крови имеются антитела наступает реакция взаимодействия антиген – антитело, в результате которой происходит агглютинация, а затем и гемолиз эритроцитов, что свидетельствует об иммунологической несовместимости. Однако для такой реакции должно быть достаточное количество антител в сыворотке крови.

В 1940 году Ландштейнером и Уинером открыт резус-фактор (Rh), который содержится в эритроцитах. Этих людей называют резус-положительными, их 85%. В 15% люди не имеют этого фактора – резус-отрицательные.

Врожденных антител к резус-фактору нет и первое переливание может не вызвать осложнений. Однако при переливании резус-положительной крови резус-отрицательным людям происходит иммунизация последних. У них вырабатываются резус-антитела. При переливании резус положительной крови людям, у которых уже выработаны антитела, может наступить тяжелое осложнение – посттрансфузионная реакция, часто приводящая к смертельному исходу. Подобная иммунизация может быть при условии:

а) когда человеку с резус-отрицательной кровью повторно вводится кровь резус-положительного человека;

б) когда у беременной резус-отрицательной женщины развивается резус-положительный плод, унаследовавший резус-фактор отца.

№163. Шок (определение, классификация, основные принципы лечения).

[Интернет]

Шок — это экстремальное состояние, когда в результате чрезвычайных воздействий в организме человека возникает комплекс патологических процессов, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма. При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, деятельности почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. В зависимости от причины различают шок травматический, гиповолемиче-ский, кардиогенный, септический. Чаще встречается травматический шок, вызванный тяжелой травмой. Он сопровождается одновременно тяжелой кровопотерей, болевой реакцией, интоксикацией вследствие всасывания продуктов распада из ишемизированных тканей. Кровопотеря является важным звеном в развитии травматического шока, имеет значение не только общий объем кровопоте-ри, но и скорость кровотечения. При медленной кровопо-тере уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 20—30% не приводит к заметному снижению артериального давления, тогда как при быстрой кровопотере снижение ОЦК на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) является основным патогенетическим звеном травматического шока.

Различают эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза очень короткая, наступает сразу после травмы, характеризуется напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, артериальное давление повышено, больной возбужден. Торпидная фаза шока сопровождается общей заторможенностью, низким артериальным давлением, нитевидным пульсом. В течении торпидной фазы шока различают три степени.

При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Артериальное систолическое давление снижено до 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. При надавливании пальцем на ногтевое ложе кровоток восстанавливается замедленно.

При II степени шока больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. Артериальное систолическое давление снижено — 90—70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, учащен до 110—120 ударов в минуту. Центральное венозное давление снижено. Дыхание поверхностное.

При шоке III степени состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый, до 130—140 ударов в минуту. Артериальное систолическое давление низкое —70—50 мм рт. ст. Центральное венозное давление — 0 или отрицательное. Прекращается мочевыделение.

При IV степени шока отмечается преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, дыхание частое поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, артериальное систолическое давление 50 мм рт. ст. и менее.

Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе должно включать следующие мероприятия: 1) остановку кровотечения; 2) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких; 3) обезболивание; 4) заместительную трансфузионную терапию; 5) иммобилизацию при переломах; 6) адекватную щадящую транспортировку пострадавшего.

Тяжелый травматический шок часто сопровождается неадекватной вентиляцией легких, одной из самых частых причин которой является аспирация рвотными массами, кровью, инородными телами. В этих случаях прежде всего необходимо повернуть голову пострадавшего набок и очистить полость рта. Затем необходимо запрокинуть голову назад или вывести нижнюю челюсть. Возможно введение воздуховода или 3-образной трубки.

При наружном кровотечении необходимо немедленно остановить его путем наложения жгута, тугой повязки, пережатия поврежденного сосуда на протяжении, наложения зажима на кровоточащий сосуд в ране. При признаках продолжающегося внутреннего кровотечения необходимо быстро госпитализировать больного для хирургического лечения.

Одновременно с остановкой кровотечения необходимо восполнить ОЦК. Для этих целей лучше использовать противошоковые кровезаменители: полиглюкин, реополиг-люкин, желатиноль. Можно применять кристаллоидные растворы (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, лактасол), 5% раствор глюкозы. При отсутствии инфузионных сред для увеличения ОЦК рекомендуется уложить больного на спину на кушетку с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга).

Обезболивание следует провести перед наложением транспортных шин, перед перекладыванием больного, при транспортировке. Для этого можно использовать морфин, омнопон, промедол, лексир, дроперидол. Следует помнить, что морфин, промедол и омнопон угнетают дыхание, поэтому эти препараты применяют с осторожностью у пострадавших с нарушением дыхания и у старых людей. В таких случаях лучше использовать лексир, дроперидол. Для обезболивания может быть использовано вдыхание через маску наркозного аппарата ингаляционных анестетиков. Чаще применяют закись азота с кислородом в концентрациях 1:1, 2:1.

При лечении травматического шока эффективно применение ненаркотических анальгетиков, например анальгина (4—5 мл 50% раствора). Возможно использование транквилизаторов (например, седуксен) в дозах 1—2 мл 0,5% раствора. Все препараты при шоке необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывание лекарственных средств, введенных в ткани, замедленно.

Иммобилизацию поврежденных конечностей с помощью транспортных шин необходимо провести как можно раньше. Большое значение имеет правильная и осторожная транспортировка больных. Неосторожное перемещение больного усиливает болевой синдром и усугубляет явления шока. Если пострадавший в сознании, его укладывают на носилки на спину. При отсутствии сознания следует предотвратить обструкцию верхних дыхательных путей (западение языка, затекание в дыхательные пути крови, рвотных масс). Больного лучше уложить набок. При повреждении и кровотечении из носа и рта перевозить больного следует в положении на животе, повернув голову в сторону. При западении языка необходимо использовать воздуховоды

Эндотоксикозы (endotoxicoses; греч. endō внутри + toxikon яд + -ōsis) — осложнения различных заболеваний, связанные с нарушением гомеостаза вследствие накопления в организме эндогенных токсических веществ, обладающих выраженной биологической активностью. В клинической практике эндотоксикоз обычно рассматривают как синдром эндогенной интоксикации, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма (неспособности к эффективному удалению продуктов обмена). В отличие от интоксикации эндотоксикозом называют уже сформировавшееся состояние отравления веществами эндогенной природы, а термином «интоксикация» обозначают весь патологический процесс интенсивного самоотравления организма.

Для обозначения процессов ликвидации эндотоксикоза используют термины «детоксикация» и «дезинтоксикация». Последний термин чаще используется для характеристики лечебных методов усиления естественных процессов очищения организма.

Клинические признаки Э. известны давно. Практически при любом заболевании, особенно инфекционной природы, у детей и взрослых развиваются симптомы, характерные для «эндогенной интоксикации»: слабость, оглушенность, тошнота и рвота, потеря аппетита и уменьшение массы тела, потливость, бледность кожного покрова, тахикардия, гипотония и др. Эти наиболее типичные признаки принято делить на группы. Явления нейропатии (энцефалопатии), в основе которых лежат нарушения функций нервной системы (нейротоксикоз), часто бывают первыми продромальными симптомами развивающейся интоксикации, поскольку наиболее высокодифференцированные нервные клетки головного мозга оказываются особенно чувствительными к нарушениям метаболизма и гипоксии. У детей нарушения функции нервной системы протекают наиболее тяжело с развитием психомоторного возбуждения, судорог сопорозного или даже коматозного состояний. При инфекционных заболеваниях типично лихорадочное состояние с признаками интоксикационного психоза. Проявления кардиовазопатии могут носить характер легких астеновегетативных нарушений и выраженных расстройств кровообращения гиподинамического типа (снижение ударного объема сердца, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, нарушения ритма и проводимости сердца), обычно сопровождаются нарушением дыхания (одышка, цианоз слизистых оболочек, метаболический ацидоз). Гепато- и нефропатия чаще всего проявляются протеинурией, олигурией, азотемией, иногда отмечаются увеличение печени и желтуха.

Лабораторная диагностика. Для оценки выраженности токсемии и контроля за динамикой ее развития предложено довольно много лабораторных тестов. Одними из первых стали использовать интегральные показатели токсичности плазмы крови (лимфы) — лейкоцитарный индекс интоксикации и индекс сдвига нейтрофилов. Кроме того, популярностью отличался парамецийный (или тетрахименовый) тест, основанный на измерении времени выживания одноклеточных (парамеций или тетрахимен) в биологической среде (крови, лимфе). В норме среднее время их выживания составляет 20—22 мин, а при токсемии может сокращаться до 7—10 мин.

Для лабораторной оценки тяжести сопутствующих Э. нарушений гомеостаза используют традиционные методики, характеризующие основные функции пораженного органа (например, при нефропатии исследуют состав мочи, концентрацию креатинина, мочевины в плазме и др.; при гепатопатии — проводят анализ крови на билирубин, трансаминазы, белки, холестерин и др.) или определенной системы организма, обычно страдающей при Э. Это в первую очередь кислотно-основное состояние, осмолярность, реологические данные (относительная вязкость, агрегация эритроцитов и тромбоцитов) и основные иммунологические показатели (уровень Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G, А, М и др.).

Некоторые лабораторные биохимические исследования имеют специфический характер для данного вида поражений, вызывающих эндотоксикоз, например определение миоглобина в крови и моче при травме, активности ферментов — при панкреатите, бактериемии — при сепсисе.

Принципы лечения.

Рекомендуется проведение комплекса мероприятий по трем основным направлениям: 1) этиологическому, которое имеет своей целью ускоренное выведение токсических веществ из организма с помощью методов усиления естественной детоксикации и методов «искусственной детоксикации»; 2) патогенетическому, связанному с необходимостью снижения интенсивности катаболических процессов и активности протеолитических ферментов, повышения иммунологической защиты организма; 3) симптоматическому, с задачей поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кроме того, одновременно используется весь арсенал средств лечения основного заболевания, которое привело к развитию Э. Чаще всего это антибактериальное лечение, специфическая фармакотерапия, хирургическое пособие и др.

С целью дезинтоксикации наиболее широко используется внутривенная инфузионная терапия (растворы глюкозы, электролитов, гемодез), часто в сочетании с методом форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол в дозе 1—1,5 г/кг) в виде гипертонических растворов (15—20%) или салуретиков (фуросемид в дозе до 500—800 мг в сутки). Эти мероприятия позволяют увеличить клиренс гидрофильных СМ (претерпевших биотрансформацию в печени) до 50—75 мл/мин. С целью удаления из крови гидрофобных СМ используют гемофильтрацию (см.Гемодиализ) или гемосорбцию, а также операцию плазмафереза (очищение плазмы крови). При явлениях гипергидратации организма или высокой концентрации в крови и лимфе СМ (свыше 0,

7 ед) рекомендуется лимфодренирование и очищение полученной лимфы (лимфосорбция) с последующим ее возвращением в организм (внутривенные капельные инфузии) во избежание возможной потери белков. Наибольшая эффективность детоксикации достигается при сочетанном применении нескольких методов и использовании для очищения различных биологических сред (крови, лимфы). При легкой степени тяжести Э. проводят энтеросорбцию с пероральным введением сорбентов.

Патогенетическое лечение Э. состоит в применении антипротеолитических препаратов (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксидантов (токоферол), иммуностимуляторов (Т-активин). Наибольшим эффектом в этом отношении обладает ультрафиолетовое облучение крови в дозе до 100—120 Дж, проводимое ежедневно в количестве 5—6 процедур.

Детоксикационное и патогенетическое лечение должно проводиться под контролем динамики концентрации СМ и других лабораторных показателей эндотоксикоза до их стабильной нормализации.

Прогноз во многом связан с возможностями применения современных методов искусственной детоксикации в ранние сроки развития эндотоксикоза.

Билет 42

Дата добавления: 2015-04-24