Профилактика. Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя

Диагностика

Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

12. Эритроцитарная стадия жизненного цикла малярийного плазмодия.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и повторяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

13. Основные особенности строения и жизненного цикла пироплазм.

Пироплазмидозы – группа протозойных заболеваний плотоядных животных, вызываемых одноклеточными эукариотными паразитами крови из семейства Babesiidae из классаPiroplasmida. Ветеринарное значение имеют два рода: Piroplasma и Babesia.

Бабезия — род протистов из отряда пироплазмид класса споровики.

Строение. Спорадические заболевания людей вызывают Babesia bovis (паразит крупного рогатого скота) и бабезии некоторых других видов.

Бабезии размером 2-3 мкм, меньше радиуса эритроцита, округлой формы, иногда овальной или грушевидной. Располагаются обычно парами в основном по периферии эритроцитов, по 1-4 экземпляра. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой.

При окраске по Романовскому цитоплазма голубая, ядро красное. Иногда бабезии приобретают кольцевидную форму с двумя ядрами и могут быть ошибочно приняты за возбудителя тропической малярии. Способны длительно паразитировать в крови. Переносчики иксодовые клещи, сезон заражения – весенне-летний.

Перенос бабезий осуществляется циклично между промежуточными хозяевами. В качестве хозяев выступают как животные, специфично чувствительные к возбудителям, так и нечувствительные (в основном, мелкие грызуны). Перенос между хозяевами осуществляется чаще клещами, реже через кровь при операциях и травмах. Основными переносчиками Babesia divergens являются клещи видов Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Переносчиком Babesia ovis — видов Rhipicephalus bursa.

В организме клещей бабезии размножаются бесполым путём в кишечнике а также внутриклеточно. В клещах бабезии циркулируют трансфазно (от личинки к нимфе и затем к имаго), а также трансовариально (через яйца к следующему поколению клещей). Как правило, во втором и последующих поколениях клещей после получения возбудителя из крови больного животного личинки имеют генерализованное носительство бабезий во всех органах, в том числе в слюнных железах.

При питании клеща на животном бабезии попадают из слюны клеща в кровь, где внедряются в эритроциты и начинают размножение. В большинстве случаев происходит одновременное заражение различными видами бабезий и другими возбудителями опасных болезней (вирусами клещевого энцефалита, возбудителями боррелиоза и др.).

Дата добавления: 2015-04-24