Эпидемиология. Общая характеристика

Общая характеристика.

Вирус гепатита Е

Род Hepavirus, семейство Caliciviridae

с фекально - оральным механизмом передачи. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 30 нм, суперкапсида не имеет. Геном представлен однонитевой нефрагменторованной позитивной РНК. Антигенного родства с HAV не имеет, отличается меньшей вирулентностью для человека.

фекально - оральный механизм, при употреблении инфицированной воды. Широко распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением, при употреблении некачественной воды (из арыков, оросительных каналов, загрязнении грунтовыми водами и т.д.). Вспышки наблюдают в Юго - Восточной Азии, Африке, Южной Америке. Инфекция распространена в Среднеазиатском регионе бывшего СССР. Особенность - высокая летальность HEV- инфекции у беременных во второй половине беременности.

Лабораторная диагностика.

Разработаны тест - системы ИФА и иммуноблота для выявления антител к HEV классов IgM и IgG, пригодные для диагностики в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. Профилактика ВГЕ - неспецифическая. Иммунитет - прочный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками памяти.

34.Возб-ль бешенства:особо опасная инф-я болезнь чел-ка и теплокр-ых жив-х,перед-ся при Конт-те с инфицир-м жив-м хар-ся пораж-м ЦНС и смер-м исходом. Такс-я. Возб-ль – РНК-сод-й вирус,отн-ся к сем-ву Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Морф-ия и хим-й сос-в. Вирионы пулев-й формы,размер-м 170x70 нм, сост-т из сердц-ы, окруж-й липопротеидной обол-й с шипиками гликопрот-й природы. РНК – однонитчатая, минус-нитевая. Культив-ие. Вирус бешенства культ-ют в мозг-й ткани белых мышей, хомячков, кроликов, крыс, морских свинок др. У зараж-х жив-х разв-тся параличи конечн-ей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевив-м культурам Кл-к и кур-м эмбр-м.В цит-ме пораж-х вирусом Кл-к гол-го мозга жив-х или культур ткани образ-ся спец-ие вкл-я наз-е тель-ми Бабеша.Негри. Вкл-я сфер-й или овальной формы, вел-й от 0,5 до 20 мкм, хорошо окраш-тся кислыми крас-ми, сод-т вирус-й АГ, им-т диагн-ое знач-е. АГстру-ра. сердцев-е и поверхн-е АГ. Гликопротеидный АГ (белок шипиков) обл-т выраж-ми иммуногенными св-ми. Сущ-т два вируса:дикий, циркул-й среди жив-х, патог-й для чел-ка, назв-й уличным вирусом, и фиксированный вирус пол-й Л. Пастером в лабор-х усл-х путем длит-ых пассажей уличного вируса через мозг кроликов. Резис-ть. малоустойчив в окр-й среде: быстро погибает под дейст-м солн-х и УФ-лучей, дезинфи-их ср-в (фенол, хлорамин, формалин), чувст-н к жирораств-м и щел-м раст-м.Длит-о сохр-ся при низ-й темп-ре. Эпидем-я. изв-о с древ-х времен.Это типичная зоонозная инфекция, кот-я широко распр-а на земном шаре. Чел-к явл-ся случ-м звеном в эпидем-м пр-се и не прин-т уч-я в цирк-и вируса в природе.Вирус бешенства накап-ся и выд-ся через слюн-е железы жив-го во время болезни и в последние дни инку-го пер-да.Мех-м перед-и возб-я – прямой контакт-й,при укусах, при обильном ослюнении кожи, им-й царапины и ссадины. Патог-з и клин-ая картина. Облад-т выраж-и нейротроп-и св-ми.Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по перифер-м нер-м вол-м, размн-ся в ней, а затем распростр-ся центробеж-но, поражая всю нерв-ю с-му, особ-о слюн-х жел-з-где размн-ся и выд-ся со слюной в окруж-ую ср-у.Инк-й пер-д от 7 дн. до 1 года.Наиб-е корот-я инкуб-я набл-ся при обшир-х укусах головы.Забол-ие нач-ся с появ-я чув-ва страха,беспок-тва, раздраж-ти, бесс-цы, общего недом-ия, воспал-ой р-и на месте укуса.Во второй пер-д болезни резко повыш-ся рефлек-ая возб-сть, появл-тся гидрофобия,спазмат-е сокращ-ия мышц глотки и дых-й муск-ры,затруд-е дых-е; усил-я слюноотд-ие, больные возбуж-ы, иногда агрессивны. Через нес-ко дней возн-т параличи мышц конеч-й, лица, дых-й муск-ры. Продол-сть забол-я 3-7 дн.Лет-ть 100 %. Иммун-т. приобр-й имму-т не изучен, так как обычно забол-е закан-тся смертью. Искус-но приобр-й имм-т возн-т после провед-я вакцин-и людям, укуше-м бешеными жив-ми. Он обусл-н выраб-й АТ, сохран-ся в теч-е года, образ-ем интерферона, а также клет-ми факт-ми имму-та. Лабор-я диагн-ка. 10гистолог.м.-для выяв-я телец Бабеша-негри в Кл. слюн.желез. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.(внутримозг-е зараж-е мышей)С пец-я проф-ка и леч-ие. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л.Пастером. исп-ют редко. Прим-т антирабическую культуральную концентр-ю вакцину, получ-ю из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивир-ю УФ- или гамма-лучами. Леч-но-профилакт-й вакцинации подвер-т лиц, укуш-х или ослюненных больными или подозрит-ми на бешенство жив-ми. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разраб-тся генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.

35.Возб.натур-й оспы:Вирус выз-т особо опасное высококонтаг-е инфекц-е забол-е, хар-ся общим пораж-м орг-ма и обильной сыпью на коже и слиз-х обол-х. Таксон-я. ДНК-содерж-й; относ-ся к сем-ву Poxviridae роду Orthopoxvirus. Морф-я, хим-й сос-в,АГ стр-а. явл-ся самым крупным вирусом,при им-т кирпичеобразную форму с закругл-ми углами разм-м 250-400 нм.Вирион сост-т из сердцев-ы,им-й форму гантели, вух боковых тел, распол-х по обе стороны от сердцевины,трехслойной наруж-й обол-и.Вирус сод-т линейн-ю двунитч-ю ДНК,более 30 струк-х белков,вкл-я фер-ты,.В сос-ве вируса обнар-но нес-ко АГ: нуклео-протеидный,термостаб.и термолаб.АГ,а также раствоо-ые АГ и гемагглютинин. Культив-е. хорошо размн-ся в кур-х эмбр-ах,образуя белые плот-е бляшки на хорионаллантоисной обол-е.Репродукция вируса в культуре клеток сопровож-ся цитопатич-м эф-м и образ-м хар-х цитоплазматич-х вкл-й (телец Гварнери), им-х диагнос-е знач-е. Резист-сть. Облад-т высокой устойч-ю к окруж-й среде. не чувств-ны к эфиру и др-м жирораствор-м.При темп-ре 100ºС вирусы погибают момент- Эпидем-я. известна с глубокой древн-и. Источ-м инфек-и явл-ся больной чел-к,кот-й заразен в теч-е всего пер-да болезни. Вирус перед-ся возд-но-кап-м и возд-но-пыле-м путями.Возможен Конт-но-бытовой мех-зм пер-чи – через поврежд-ые кожные покровы. Патог-з и клин-я картина. Проник-т в орг-м через слиз-ю обол-ку дых-х путей и реже через поврежд-ю кожу.Размн-сь в регион-х л\у, вирусы поп-т в кровь-первичная вирусемия.Дальнейшее размн-е вирусов проис-ит в лимф-й тк-ни- сопров-ся повторным массивным выходом вирусов в кровь и пораж-ем разл-ых с-м орг-ма,Инк-й пер-д сост-т 8-18 дн.Забол-е нач-ся остро,хар-ся высокой темп-ой тела, головной и пояс-й болью,появл-м сыпи.Для высып-й хар-на послед-ть превращ-я из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), кот-е подсыхают с образ-м корок.После отпад-я корок на коже остаются рубцы (рябины). Иммун-т. У переболев-х людей форм-ся стойкий пожизн-й иммун-т,обусл-й выраб-й антител, интерферона, а также клее-ми факторами иммун-та.Прочный иммун-т возн-т также в рез-те вакцинации. Лабор-ая диагн-ка. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных усл-х по правилам,Матер-м для исслед-я служит сод-е эл-в сыпи на коже и слиз-х обол-х, отдел-е носоглотки, кровь. Экспресс-диагн-ка закл-ся в обнар-ии: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выд-е вируса осущ-т в кур-х эмбр-ах или клет-х культурах Идентиф-ю вируса, выдел-го из кур-го эмбр-на, пров-ят с пом-ю РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей актив-ю по отнош-ю к эр-м кур, поэтому для его идентиф-и исп-т р-ю торм-я гемадсорбции и РИФ. Серолог-ю диагностику осуще-т с пом-ю РТГА, РСК, РН в кур-х эмбр-х и на культ-х Кл-к. Спец-я проф-ка и леч-е. осповакцины. Симптом-й терапии, применяли химиотерапев-й преп-т – метисазон.

36.Возб.краснухи:краснуха – острое инфекц-е забол-е,пораж-е преим-нно детей,хар-ся лихор-й и сыпью; краснуха у беременных женщин может привести к уродствам и гибели плода. Таксон-я. РНК-содерж-й вирус отн-я к сем-ву Togaviridae роду Rubivirus Морф-я,АГ стр-ра. Вирионы им-т сфер-ю форму диам-м 60-70 нм и сложноорг-ю стр-ру. Вирус сод-т комп-с внутр-х и наруж-х АГ, не им-тАГ-х вар-в,обл-т гемагглютин-й акт-ю,выд-т 1 серовар в.краснухи. Культ-е. размн-ся в перв-х и перевив-х клет-х культ-х с образ-ем цитоплазмат-х вкл-й, иногда цитопат-го эф-та. Резист-ть. Вирус неустойчив в окр-й среде, легко разр-ся под дейст-м УФ-лучей, жирорастворителей и многих хим-х в-в. Эпид-я. высококонтаг-я инф-я,распрост-на повсеместно, Забол-е регист-ся в виде эпид-их вспышек, Ист-м инф-и явл-ся больной с клин-и выраж-й или бессимп-й формой инф-и. Вирусы выд-ся со слизью из верх-х дых-х путей, с фекак-и и мочой. Мех-м пере-чи возб-ля – аэрогенный. Вирус краснухи способен проходить через плацентарный барьер и заражать плод. Патогенез и клин-я картина. Вход-ми вор-ми явл-ся слиз-я обол-ка верх-их дых-х путей.После размн-ия в шейных л\у вирусы поп-т в кровоток и разн-тся по орг-му. Продол-сть инк-го пер-да сост-т 11 – 22 дня.Хаар-е симп-ы болезни – повы-ие темп-ры тела, мелкопят-ая сыпь на теле, припух-ие заднешейных л\у. Забол-е протекает легко, ослож-я редки. Имм-т. После перен-й инф-и стойкий пожизненный. Лабор-я диагн-ка. Иссле-й матер-л – отдел-е носоглотки, кровь, моча, фекалии, кусочки органов погибшего плода. Вирус выделяют в культур-х Кл-к.Идентиф-т выдел-й вирус с пом-ю РТГА. Для серодиагн-и исп-т РИФ, ИФА, РИА, РТГА.Нал-еАТ в кр.указ-т на зараж-е,предшест-е контакту.Выд-е Ig Ь свид-т о вялотек-м или перен-м забол-и. Спец-я проф-ка и леч-е. Осн-я цель вакцинопроф-ики при краснухе сос-т в защите беременных женщин и как следс-е – в предупреж-и инфицир-я плода и рожд-я детей с син-м врож-й краснухи. Сущ-т зарубежные краснушные живые аттенуированные вакцины, вып-е в виде моно-, а также ди- и тривакцины (паротит – корь – краснуха). В большинстве стран проводят двукратную иммунизацию детей младшего и школьного возраста (18 мес и 12.14 лет). Лечение симптоматическое.Берем-м,контак-ми с больными проф-ки вводят Ig/Основу проф-ки сост-т карантин в дет.садах.

37.Вирус кори: Выз-т острое инфек-е высококонтаг-е забол-е,пораж-ее детей, хар-ся лихорадкой, катарал-ыми явл-и и сыпью. Такс-я. РНК-сод-й вирус отн-ся к сем-ву Paramyxoviridae,роду Morbillivirus. Морф-я, АГ стр-ра. им-т сфер-ю форму,диам-р 150-250нм.Геном сод-т несегмен-й однонитч-й мол-й РНКОбол-ка образ-на 2-м слоем липидов,вкл-х гликопротеины Н и F(белок слиян-я).сод-т неск-ко АГ: внутр-ие сердцевинные и поверхн-ые АГнаруж-й обол-и. облад-т гемагглютинирующей акт-ю. Культив-ие. При размн-и вируса в Кл-х культ-х набл-ся хар-й цитопатический эф-т (образ-е гигантских многояд-х Кл-к–симпластов),появл-е цитоплазматич-х и внутрияд-х вкл-й,феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Резист-ть. В окр-й среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не произв-т. Эпидем-я. расп-ся повсем-но,резер-р-инф-й чел-к,возб-ль перед-ся возд-кап.путем.Забол-е возн-т в виде эпидемий, преиму-о в детских колл-х.Могут болеть и взрослые люди.Патогенез и клин-я картина.Вирус прон-ет через слиз-ю обол-ку верх-х дых-х путей,где проис-ит его репрод-я,затем вирусы попад-т в кровь и пораж-т Кл-и сос-в. Инк-й пер-д 8-21 дн.Продром-ый пер-д протек-т по типу острого респир-го забол-я.Затем на слиз-х обол-х и коже появ-ся сыпь,распростр-ся сверху вниз.Забол-е длится 7-9 дней. Осложн-ми кори явл-ся пневмония,в редких случ-х–острый энцефалит и подострый склерозир-ий панэнцефалит-пораж-м ЦНС,В разв-и ослож-й большое знач-е им-т СП-сть вируса кори подавлять акт-ть Т-л и выз-ть ослабл-е иммун-х р-й орг-ма.Диф-но-диаг-й приз-к –экзантемы на слизобол.щек(пятна Бейского-филатова-копника)-прояв-ся через 24-36ч.Папулехная сыпь сначала появ-ся на голове,затем расп-ся на шею и кон-ти. Имму-т. Выр-ся пожизн-й имму-ет.Пасс-й есте-й иммун-т сохр-ся до 6 мес. Лабор-я диагн-ка. Иссл-й мат-л–отдел-е носоглотки,соскобы с кожи из уч-ка сыпи,кровь,моча,в лета-х случ-х–мозг-я ткань.Экспресс-диаг-ка осн-на на обнар-и спец-го АГ в РИФ,микроскопия образ-в эпит-я позв-т обнар-ть гигантские многояд-е Кл.(филатово-копника)а также АТ класса IgM с пом-ю ИФА.Для выд-я вируса исп-т культуру Кл-к.Идентифик-ю выдел-го вируса пров-т с пом-ю РИФ, РТГА, РН в культуре клеток.Для серолог-й диагн-и исп-т РН, РСК, РТГА.нараст-е сыв.АТ опред-т в парных сыв.в пер-д реконвалесц-ии с пом.РСК,РН. Спец-я проф-ка и леч-е. Для спец-й проф-ки прим-т живую аттенуированную коревую вакцину, получ-ю Смородинцевым и Чумаковым.Вакцина ввод-ся детям в возр-те 1 года парентерально.У 95% вакцинированных формируется длит-й иммунитет.В очагах кори ослабл-ым детям вводят противокоревой иммуноглобулин.Продол-ть пассивного иммун-та 1 мес.Леч-е симптомат-е.

38.Герпес-инфек-я:Герпесвирусы-днк-геномные в.,диам-м 150-200нм.Нуклеокапсид по иипу кубич-й симмет-ии,геном предс-н двухнитч-й мол-й ДНК,сод-е короткие и длин.комп-ты.Суперкап-д образ-н фрагм-ми яд-х обол-к.Суперкап-д прониз-т гликопротеин-е шипы,обаз-е б.внутр.яд-й оболю.Между нуклеокап-м и суперкап-м им-ся слой-тегумен-термолаб.,и быстро инакт-ся раствор-ми.Выз-т острые и латен-е инф-ии,а также облад-т опред-м онкогенным потен-м.Выд-т: 1)В.герпеса 1 и2 типа (в.простого г.)-сем-во Херпевириде,род херпесвирус.Этот вирус наиб.извес-т т.к.выз-т забол-е прак-ки у каждоо чел-ка.Рез-р воб-й –инфиц-й чел-к.Зараж-е проис-т контак-м путем,при поцелуях.Зараж-е герпесом 2 т.проис-т чаще полов.путем,также возм-на зараж-е плода по родовым путям,зараж-е м.избеж-ть поведя кесарево сечение.АГ стр-ра:типоспец-е Аг,предс-ны гликопротеинами суперкапсида и групочпец.Аг.ОБРАЗ-Е Б.СУПЕРКАПСИДА Патог-з и клин-я картина. По клин-м прояв-м разл-т перв-й и рецидив-й герпес.Вход-ми вор-и возб-ля при перв-ой герпет-й инф-ии явл-ся повр-е уч-и кожи и слиз-ых обол-к рта,глаз носа,мочепол-го тракта,где вирусы репрод-тся.Затем по лимф-м сос-м вирусы попад-т в кровь и зан-я в разл-е орг-ы и тк.Инк-й пер-д при перв-м герпесе сост-т 6.7 дн.Забол-е нач-ся с жжения,зуда покрасн-я,отека на огран-ых уч-х кожи и слиз-х обол-к,затем на этом месте появ-ся пузырь-ые высып-ия,наполн-е жид-ю.Иногда забол-е сопров-ся повыш-м темп-ы тела и наруш-м общего сост-я.При подсых-и пузырьков рубцов не образ-ся Первичный герпес у новор-ых протек-т тяжело и нередко закан-ся смертью.Однако у больш-ва людей перв-я инф-я протее-т бессимп-но.После первичной инф-и 70-90 % людей ост-ся пожизн-ми носит-и вируса, кот-й сохр-ся в лат-м сост-и в нер-х Кл-х чувст-х ганглиев. Нередко у носит-й появ-ся рецидивы болезни в рез-те переохлаж-я, перегр-ия, менструации, инток-ции, разл-х инфек-х забол-й, стрессов, нервно-психических расстройств. Наиб-е частой лок-й рецидив-о герпеса, выз-о ВПГ типа 1, явл-я губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую с-у и выз-т герпес новорож-ых.Док-на роль ВПГ типа 2 в разв-и рака шейки матки. Забол-я:герпет-й гингивит,генитальный г.,герп-й менингоэнцеф-т,г.новор-х. Имму-т. Образ-я сывор-ые и секр-ые АТ, кот-е обусл-т иммун-ет к перв-му герпесу,но не препят-ют сохр-ю вируса и возн-ю рецид-ов.Рецидив-й герпес возн-т при выс-м уровне АТ к вирусу герпеса.Осн-е знач-е в разв-и рецидив-го герпеса им-т сост-е Кл-го имму-та. Лабор-я диагн-ка. Матер-м для иссл-я явл-ся содер-е герпет-х пузырьков,слюна,соскобы с роговой обол-и глаза,кровь,цереброспинальная жид-ть. Экспресс-диагн-ка закл-ся в обнар-и гигантских многоядерных Кл-к(тельца Цанка)с внутрияд-ми вкл-ми (тельца Коудри)в мазках-отпечатках из высыпа-й, окраш-х по Ром-му-Гимзе.Для диффере-ии от других вирусов, принадлежащих к этому сем-ву, исп-ют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выд-е вируса проводят на куриных эмбр-х, культуре Кл-к и на лабор-х жив-х (мыши-сосунки), идентиф-ют вирус с пом-ю РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональ-ные антитела, что дает возмож-ть опред-ь серотип вируса. Для серодиагностики забол-я исп-т РСК, РН, РИФ, ИФА. Спец-я проф-ка и леч-е. Для проф-и тяжелых форм рецидив-го герпеса в пер-д ремиссии прим-т многокр-ое введение инактивиров-ой, культурал-й герпетич-ой вакцины. Вакцинация, а также прим-е иммуномодуляторов, напр-р реаферона, удли-т межрецидивн-й пер-д и облег-т теч-е послед-х рец-ов.В остр-м пер-де с леч-й целью исп-ют химиотерапев-ие пре-ты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.

2)Вирус герпеса типа3-выз-т ветряную оспу и опаясыв-й лишай.первая инф-я протек-т как ветр.оспа,а ее рецидив-опояс-й лишай.Рез-р больной чел-к,в.пред-ся возд=кап.путем и контак-м.Ветряная оспа-распр-я детская инф-я,инк.пер-д-13-14сут.прояв-ся как остр-е инф-е забол-е,сопров-ся лихорадкой и папулезно-везик-й сыпью на коже и слиз.обол.Ветряная оспа в 1-е 3 мес.м.прив-ти к уродствам.Опаяс-й лишай-выс-е по ходу чувст-х нервов в виде нечетких роз.пятен.Через 24ч.высып-я прев-ся в болез-е везикулы.наиб.часло лок-ся на груд.кл.При н-п микробиол.диаг-ки-вирусоскоп-й и вирусолог-й(опред-е тедлец Цанга с тельцами вкл0й)Леч-е основ-но на умен-е зуда и анальгетики,тера-п-й эф-т дает гама-глоб-н.

3)В.герпеса т.4-в.Эпстана-Барр)Выз-т забол-е инф-й мононуклеоз,с-м хрон.мононуклеоза

4)В.герпеса 5типа-в.цитомегалии.

39.Возб-ль гепатитов В,С,D:Вирусный гепатит–сист-е забол-е,вызыв-е вирусом гепатита В,хар-ся преим-м пораж-м печени.Отн-ся к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohaepadnavirus. Морф-я и АГ стр-ра. им-т вид сфер-их образ-й диам-м 40.45 нм.Сердц-на вируса сос-т из АГ HbcAg, инфекц-го АГ – HBeAg, особого фер-та РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома, представ-го своеобр-й кольцевой двухспир-й ДНК.Сердцевина окр-на обол-й,сод-й поверхн-й АГ HBsAg,гликопротеидной природы. НВс- и НВе-антигены представляют собой один и тот же полипептид. Культив-ие. Вирус с трудом размн-ся в культуре Кл-к,что препят-т его накопл-ю и изуч-ю. Единств-е жив-е, восприим-е к вирусу, – шимпанзе. Резист-ть. Вирусы чувств-ны к эфиру и детергентам, уст-ы к высо-й темп-ре,особ-о если находятся в сыворотке крови:в теч-е неск-х минут выдерж-т кипяч-е.Вирус не инакт-ся при УФ-облуч-и плазмы, хран-и при -20ºС, повтор-м замораж-и и оттаива-и. Эпидем-я. Рез-р-больной чел-к,мех-м передачи-кровно-контак-й..Гепатит В явл-я одной из распрост-ых тяжелых болезней;Осн-й мех-м передачи инф-и–парентеральный.Зараж-е происх-т при хирург-х опер-х,взятии и переел-и крови,инъек-х и др-х манипул-х, сопровожд-ся наруш-и целост-и слиз-х покр-в. может перед-ся от матери ребенку во время берем-ти и родов, а также пол-ым путем, в основе кот-го лежит парентер-й путь пер-чи. Патог-з и клин-я картина. Вирусы прон-т в кровь парентерально,с кровью перен-тся в печень и размн-ся в Кл-х печени–гепатоцитах. Инк-й пер-д отл-ся продолжит-ю до 3.6 мес.В зав-ти от типа взаимод-я вирусов с Кл-ми печени (пролиферативный или интегративный),силы имму-го ответа,дозы вируса развив-ся различ-е формы болезни: тяжелый гепатит с высокой леталь-ю и перех-м в хрон-ю форму; длит-ое носите-о; первичный рак печени. Иммун-т. Инф-й пр-с сопров-ся разв-м иммун-та,выраб-й антител ко всем трем антигенам.Хрон-е формы гепатита В обусл-ны иммунодефици-м сост-м;при острых формах иммунодефицит носит прех-ий хар-р.Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительством HBs-антигена, явл-ся основным показа-м перенесен-й хрон-й инф-и и носит-ва. Микробиол-я диаг-ика. Матер-м для иссл-я служит кровь больного,в кот-й опреде-ся АГ вируса и АТ против них – анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классов IgM и IgG. Для этого прим-т серологические р-и: ИФА, РИА, РНГА.АТ к НВсАg-диаг-й маркер инфиц-я.IgМ к НВсАg-ранний сыв-й маркер.Их исчезн-е явл-ся показ-м либо санации орг-ма от возб.либо равит-м мнтеграт-й фазы инф-ии.IgG к НВсАg-сохр-ся мнтгие годы и свид-т о имеющ-ся или ранее перен-й инф-ии.АТ к НВеАg- серол-й маркер интегр-ии в.,в комп-се с IgG HBcAg HBsAg свид-т о полном завер-ии инф-го процесса. Ат к НВsAg-протек-е АТ,т.к.образ-ся после вакцин-и.АТ к зre- preS2-фрагментам НВsАg-свид-т о разв-ии протек-го имун-та при завер-ии инф-го процесса. Леч-е. Совр-й метод леч-я свод-ся к прим-ю иммуномодуляторов,в частности интерферона-реаферона,получ-го мет-м генетт-й инженерии. Проф-ка. Несп-ая проф-ка осн-на на предупр-ии парентеральноо зараж-я при инъекц-х,переел-х крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, исполь-ии мед-их инструментов одноразового польз-я.Для специф-й проф-ки разр-на и прим-ся рекомбинантная вакцина из HBs-антигена, пол-ая методом генетической инженерии.

Вирус гепатита D- первоначальное наз-е дельта-антиген, в настоящее время расшифрован как односпиральный РНК-вирус, назв-й вирусом гепатита D. Дефектом его явл-я отсут-е собств-й обол-и, поэтому для прояв-ия патоге-го дейст-я он должен исполь-ть обол-у вируса гепатита В.Вирус гепатита D может выз-ь пораж-е печени лишь у людей, уже инфицир-х вирусом гепатита В.Иммун-т к гепатиту В защи-ет от зараж-я вирусом гепатита D: иммунизация против гепатита В эфф-на и против гепатита D.

Дефект-ть вируса закл-ся в его полной зав-сти от HBV, который является для него вирусом - помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция (наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую)Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом - спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.

Вирус гепатитов С Отн-ся к сем-ву Flaviviridae, роду Hepacivirus,РНК-содй вирус, сложно устроенный.Чувств-н к эфиру, УФ-лучам, детергентам. Возб-ль перед-ся парентерально, как и вирус гепатита В. Наиболее часто заболевают лица после повторных переел-й крови.В половине случаев процесс перех-т в хрон-е забол-е с возм-м развитием цирроза или первичного рака печени. Лечение – интерферон и рибавирин.Неспец-ая проф-ка гепатита С такая же, как и при гепатите В.Спец-ая проф-ка не разработана.

40.ВИЧ-инф-ия:Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)–тяжелое забол-е,вызыв-е вирусом иммунодефицита чел-ка–ВИЧ,пораж-м преимущ-о иммунную с-у.Болезнь хар-ся длит-м теч-м,полиморф-ью клин-их проявл-й, высокой летальн-ью,перед-ся в естеств-х усл-х при поло-х Конт-х, а также с кровью при мед-х манипул-х и спос-на к быстрому эпидем-му распрост-ю.ВИЧ открыт в 1983 г. американским ученым Р. Галло и французским исслед-м Л. Монтанье одновр-но и нез-мо друг от друга. Таксон-я. ВИЧ отн-н к сем-ву Retroviridae, подсеем-ву Lentivirinae.Морф-я и культив-е.ВИЧ–срав-но просто устроен-й РНК-сод-ий вирус,им-т сфер-ю форму,размер около 100 нм;его сердц-у образ-т глав-й белок р24 и др-е белки,а липид-я обол-ка пронизана гликопротеидными АГ gp20 и gp41 (домены gpl60); РНК – двухспиральная,для осущ-я пр-са репрод-ии ВИЧ им-т обрат-ю транскрип-зу или ревертазу.Вирус очень трудно культив-ся в искус-ых усл-х,размн-ся только в культурах лимф-в, АГ стр-ра. ВИЧ им-т ряд поверх-ых (gp!60, gp!20, gp41) и сердцев-х (р24, р!8 и др.) АГ,опред-х его серолог-е св-ва.В наст-ее вр-я выд-т две АГ-е разнов-ти вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Осн-е АГ выз-т образ-е АТ у инфиц-х людей; вначале появляются антитела к gp!20, gp41, затем р24, кот-е длит-но сохр-ся в крови.ВИЧ обл-ет уникальной антигенной изменч-ю, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов.Это затруд-т диагн-ку и специф-ю проф-ку ВИЧ-инф-и. Фак-ы патог-и. ВИЧ обладет лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах сущ-т в норме рец-ры CD-4,им-ие срод-во к белку gp!20 вируса.Это созд-т благопр-ые усл-я для прикрепл-я вируса к лимфоцитам,проникн-я их в Кл-у и послед-го размн-я в лимфоците. В рез-е разм-я ВИЧ в лимфоцитах последние разруш-ся и погибают или снижают свою функц-ую акти-ть.Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и др-е Кл-и (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), кот-е им-т рец-ры типа CD-4, как у Т-лимфоцитов.Пораж-е иммун-х и др-х Кл-к прив-т к сниже-ю защитных фун-й имму-ой с-ы,развитию иммунодефицитного сост-я и проявл-ю в рез-те этого вторич-х забол-й инфекц-й и неинфекц-ой природы. Резист-сть. ВИЧ сравн-о малоустойчив в окруж-й среде,а также к физ-м и хи-м факторам.При комн-й темп-ре сохр-ся до 4 сут;через 5.10 мин инакт-ся после обраб-ки спиртом,эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при дейст-и моющих ср-в. Кипя-е быстро убивает вирус, Эпидем-я. ВИЧ-инф-я впервые зарегистрирована в 1980.1981 гг. в США среди гомосексуалистов,затем среди лиц, страд-х гемофилией,кот-м для леч-я часто проводят переел-я крови,а впоследс-и среди наркоманов и проституток.Ист-м инф-и явл-ся только больной чел-к и нос-ль ВИЧ. Зараж-е происх-т при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицир-х матер-в Возможно внутриутроб-е инфицир-ие плода,а также инфиц-е ребенка через молоко ВИЧ-инфицир-й матери.Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках. Патогенез. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деят-ти иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены,ослаблением иммунных р-й, сниж-ем прод-и интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов.Вслед-е поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повыш-е уровня иммуноглобулинов. В рез-те иммунодепрессии,подавления клет-го и гумор-го звена иммунитета организм стан-ся беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов.Этот мех-м лежит в основе возни-я вторичных болезней и клин-х проявл-й ВИЧ-инф-и. Клини-я картина. ВИЧ-инф-я хар-ся несколькими стад-ми:лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение л\у, понос и др.;бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчез-т, чел-к внешне здоров,однако у него появ-ся антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;стадия вторичных забол-ий,ослож-й ВИЧ-инф-и.Выд-т 4 гр-ы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капошии др.);терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей.Считают, что только терминальную стадию можно относить к собственно СПИДу, все предыдущие следует трактовать как ВИЧ-инфекцию. Летальност ь при СПИДе достигает 100 %. Иммун- т.Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена. Лабор-ая диагн-ка. Вирусол-ая и серологическая диагн-ка сводится к опред-ю в жид-х и тканях орг-ма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выд-т в культуре клеток лимф-ов,что довольно трудно в обычных усл-х.Антитела к ВИЧ опред-т в осн-м с пом-ью ИФА,подтве-ая положи-ые рез-ты,используя метод иммуноблоттинга

Леч-е. ечение неэфф-но.Нек-ые рез-ы дает применение азидотимидина, подавл-го реплик-ю вируса в Кл-е. Проф-ка. Спец-я проф-ка не разр-на.Осн-е меры борьбы сводятся к пресеч-ю возмож-й инф-я при половых контактах (механические способы защиты), борьбе с проституцией, наркоманией и гомосексуализмом; исключению условий передачи ВИЧ при медицинских манипуляциях (одноразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови, проверка доноров и препаратов крови на ВИЧ и т. д.); санитарно-просветительной работе.

41.Возб-ль атипичной пневмонии:

Род Klebsiella. Отн-ся к сем-ву энтеробактерий.Особ-ть предст-й рода-спос-сть образ-ть кап-лу.Осн-й вид - K.pneumoniae (с подвидами pneumoniae, ozaenae, rhinoscleromatis).Выз-т оппортунистиче-е пораж-я-госпит-е пневмонии,инф-и мочевыв-х путей,диареи у новорож-х.Клебсиеллы выз-т маститы,септицемии и пневмонии у жив-х.Клебсиеллы-прямые неподвиж-е пал-ки разл-х разм-в.Факульт-е анаэробы Оксидаза-отриц-ны,каталаза- полож-ы. Культ-е св-ва. Хорошо растут на прос-ых пит-х ср-х.Опт-м рН - 7,2-7,4, темп-ры - от +35 до 37.На пл-х ср-х чаще образ-т мутные слиз-е кол-и,на жид-х ср-х-равном-е помут-е иногда со слиз-й пленкой на пов-ти.Ферм-т глю до к-ты и газа.Образ-т куполообр-е блест-е колонии,выз-т нтен-е помуут-е ср.при росте в бульоне. АГ стр-ра. Выд-т капсульные (К) и соматические (О) АГ.Для серотипирования в РА исп-т К- антигены (безкап-ые вар-ты в РА не выяв-т) с антиК- сыв-ми. Факторы патог-ти. отн-т полисахаридную кап-лу (К- антиген), эндотоксин, фимбрии, сидерофорную систему (связ-т ионы двухвал-го железа и сниж-т их сод-е в тк-х), термолаб-е и термостаб-е экзотоксины. Клин-е прояв-я. Для K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) хар-ы госпит-е бронхиты и бронхопневмонии, долевые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, а также бактеремии и септикопиемии.Подвид ozaenae вызывает особую форму хронического атрофического ринита - озену, подвид rhinoscleromatis - хроническое гранулематозное поражение дыхательных путей.Имун-т:малонапряж-я.В имун-те при инфек-х выз-х клебс-ми им-т знач-е фагоцитоз опсонизированных спец-ми АГ клебсиелл.При забол-ех,выз-х клеб-ми разв-ся гиперчувс-ть замедл-го типа.В пр-се инф-ии нак-ся тела кот.не им-т сущес-но знач-я. Лабор-ая диаг-ка. Осн-й метод–бактериолог-й. Чаще исп-ют диф-но – диагн-ю ср-у К-2 (с мочевиной, рафинозой, бромтимоловым синим), на кот-й через сутки выр-т крупные блест-е слиз-е кол-и.Кол-ии окр-ые (желтые или зеленые). Идентиф-я культур - по б\х св-м и в РА с К- сыв-ми (опред-е серогруппы). Леч-е. Одна из особ-й клебсиелл - их множ-я лек-я уст-ть и разв-е пораж-й на фоне сниж-я рез-ти орг-ма.А\б прим-т при генерал-х и вялоте-х хрон-х формах клебсиеллезов как правило в сочет-и с преп-ми, стим-ми имму-т.- аминогликозиды и бета- лактамовые а\б широкого спектра дейс-я.

Дата добавления: 2015-04-24