КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
А. Паратгормон 2 страница
Е. Панкреатиті 235. Сіалові кислоти збільшуються в крові при: А. *Туберкульозі В. Гепатиті С. Надмірному фізичному навантаженні Д. Пародонтозі Е. Холециститі 236. В похилому віці знижується рухомість у суглобах, пов’язана, ймовірно, із зменшенням мукоїдів і порушенням структури: А.* Глікозаміногліканів В. Колагену С. Фосфоліпідів Д. Гліколіпідів Е. Глікогену 237. Утворення колагенових фібрил посилюється при таких захворюваннях: А. *Фіброз легень В. Поліомієліт С. Дерматит Д. Бронхіт Е. Жовтяниці 238. Назвіть високомолекулярний попередник колагену: А.*Проколаген В. Проколагенін С. Проконвертин Д. Пролін Е. Простагландин 239. Дисульфідні зв’язки на С-кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяють утворенню: А. Альфа-спіралі В. Бета-складчастої структури С. *Триланцюгової спіралі молекули колагену Д. Глобулярних структур Е. Субодиниць колагену 240. Молекули колагену відрізняються структурою наступних утворень, крім: А. Альфа-спіралей В. Бета-складчастих структур С. Глобул Д. Доменів Е. *Триланцюгових спіралей (джгута) 241. До факторів порушення формування колагенових волокон відносять нестачу вітаміну: А. *С В. К С. В 5 Д. Е Е. В3 242. Однією з ймовірних причин ревматоїдного артриту є зміна в структурі білка сполучної тканини: А. *Мукоїду, колагену В. Овоальбуміну С. Тропоніну Д. Актину Е. Міозину 243. Відсутність лізосомальних ферментів є однією з ймовірних причини: А. Аглікогенозів В. Гепатиту С. Гострого панкреатиту Д. *Спадкових мукополісахаридозів Е. Інфаркту міокарда 244. Поліміозит – це захворювання, яке найчастіше супроводжується: А. *Надмірним утворенням колагенових фібрил В. Недостатнім утворенням колагенових фібрил С. Посиленим утворенням еластичних волокон Д. Активацією лізосомальних ферментів Е. Пригніченням процесів ліпопероксидації 245. Причиною зменшення еластичності судин є: А. * Структурні зміни колагену Б. Структурні зміни глікогену С. Структурні змін гепарину Д. Збільшення протеогліканів Е. Активація лізосомальних ферментів 246. Порушення гідроксилювання кальциферолу зустрічається у хворих з хронічним захворюванням нирок. Які явища можна спостерігати у таких хворих? А.* Остеопороз, ламкість зубів В. Колагеноз С. Мукополісахаридоз Д. Прогресуючу м’язеву дистрофію Е. Всі відповіді вірні 210. За добу з сечею людини виділяється креатиніну: А. 3-5 г В. 4-6 г С. 8-10 г Д. 7-9 г Е.* 1-2 г 248. Зниження синтезу АТФ при ішемії призводить до незворотних ушкоджень клітин головним чином внаслідок зростання вмісту у клітині: А.* Іонів кальцію В. Іонів натрію С. АМФ Д. Іонів калію Е. Води 249. Паротин є специфічним гормоном слинних залоз, який сприяє: E. Утворенню кіст 250. Відомо, що осмотична дія одного із препаратів лежить в основі очищення нагноєних ран, що виникають після екстерпації зуба. Назвіть цей препарат: А. Гепарин В.* Гіпертонічний розчин NaCl С. Гіпотонічний розчин NaCl Д. Лідаза Е. Ізотонічний розчин NaCI 1. Позитивний азотовий баланс спостерігається: *А. Під час росту організму, вагітності, одужанні після виснажливих захворювань В. У юнацькому і похилому віці С. При виснажливих захворюваннях Д. У хворих на цукровий діабет Е. При білковому голодуванні 2. Причинами негативного азотового балансу можуть бути: *А. Похилий вік, виснажливі захворювання В. У випадку повного виключення жирів із раціону харчування С. У спортсменів Д. У новонароджених дітей Е. Під час росту організму, вагітності, одужанні після виснажливих захворювань 3. До незамінних амінокислот відносяться: А. Глутамінова та аспарагінова кислоти В. Серин, треонін, триптофан С. Лізин, гістидин, аланін, метіонін Д. Фенілаланін, тирозин, гліцин, пролін, аланін *Е. Лізин, лейцин, ізолейцин, валін, треонін, метіонін, фенілаланін, триптофан 4. Де починається травлення білків? А. В ротовій порожнині В. У тонкому кишківнику С. 12-палій кишці *Д. У шлунку Е. Підшлунковій залозі 5. Назвіть ендопептидази шлунку, які беруть участь у травленні білків: А. Трипсин, амілаза *В. Пепсин, гастриксин, ренін (хімозин) С. Еластаза, колагеназа Д. Карбокси- та амінопептидази Е. Хімотрипсин, трипсин, еластаза, колагеназа 6. Відсутність у шлунковому соці вільної соляної кислоти при наявності пепсину носить назву: А. Анацидний стан В. Ахілія С. Гіпоацидний стан *Д. Ахлоргідрія Е. Анемія 7. Повну відсутність пепсину і соляної кислоти у шлунковому соці називають: А. Анацидним станом В. Ахлоргідрією С. Анемією *Д. Ахілією Е. Гіпохлоргідрією 8. Для оцінки секреторної діяльності слизової шлунка (особливо в педіатрії) активність якої речовини визначають у сечі дитини? А. Пепсину В. Трипсину С. Реніну Д. Амілази *Е. Уропепсину 9. Активність уропепсину в сечі підвищується головним чином при: А. Відсутності у шлунковому соці внутрішнього фактора Кастла *В. Виразковій хворобі С. Раку шлунка Д. Анацидному гастриті Е. Гострому панкреатиті 10. Назвіть ендопептидази кишечника, які беруть участь у травленні білків: А. Гастриксин, пепсин В. Карбокси- та амінопептидази *С. Трипсин, хімотрипсин, еластаза Д. Колагеназа, амілаза Е. Пепсин, трипсин 11. До екзопептидаз тонкого кишечника належать: *А. Карбоксипептидази А та В, аланін- та лейцинамінопептидази В. Гастрин, ренін С. Трипсин, хімотрипсин, еластаза Д. Еластаза, колагеназа, трипсин Е. Амілаза, трипсин 12. У мембранному травленні пептидів беруть участь: А. Трипсин, хімотрипсин В. Ренін *С. Карбокси- та амінопептидази Д. Аланінамінопептидаза Е. Карбоксипептидаза А та В 13. Всмоктування амінокислот в тонкому кишечнику здійснюється за допомогою: А. Простої дифузії В. Полегшеної дифузії *С. Вторинного натрій-залежного активного транспорту Д. Піноцитозу Е. Фагоцитозу 14. Транспорт амінокислот через мембрани ентероцитів гальмують: А. Сахароза В. Фруктоза і галактоза С. Мальтоза і галактоза *Д. Галактоза і глюкоза Е. Лактоза і галактоза 15. Гамма-глутамільний цикл забезпечує транспорт: А. Глюкози В. Жирних кислот С. Білків *Д. Амінокислот Е. Гліцерину 16. У хворого з нефритом виявлена глюкозурія і аміноацидурія. Порушення якого механізму реабсорбції глюкози й амінокислот є найбільш вірогідною причиною цього? А. Піноцитозу В. Первинного активного транспорту С. Простої дифузії *Д. Вторинного Nа+-залежного транспорту Е. Фагоцитозу 17. До ендопептидаз відносяться всі нижчеперелічені ферменти, крім: А. Пепсину В. Еластази *С. Карбоксипептидази Д. Хімотрипсину Е. Трипсину 18. Назвіть токсичні продукти, які утворюються при гнитті триптофану і тирозину: А. Путресцин, агматин В. Індол С. Крезол, фенол *Д. Скатол, індол, крезол, фенол Е. Агматин, скатол, індол 19. Показником інтенсивності процесів гниття в кишечнику і швидкості реакцій знешкодження у печінці служить: *А. Індикан В. Індол С. Індол, скатол Д. Індоксил Е.Крезол 20. Хворий скаржиться на закрепи, болі в ділянці нижньої частини живота. Лікар запідозрив посилене гниття білкових речовин у кишечнику і поставив діагноз коліт. Який із допоміжних методів дозволить йому підтвердити своє припущення? А.Провести пробу Квіка *В. Визначити кількість індикану у сечі С. Провести біуретову реакцію Д. Провести реакцію Фелінга Е. Визначити вміст амілази в крові 21. Процес відщеплення аміногрупи від амінокислоти з утворенням вільного аміаку називається: А. Трансамінуванням В. Переамінуванням *С. Дезамінуванням Д. Декарбоксилюванням Е. Гідроксилюванням 22. Простетичною групою оксидази L-амінокислот, яка забезпечує у печінці і нирках окисне дезамінування є: А. ФАД В. НАД С. ПАЛФ *Д. ФМН Е. ТПФ 23. Окиснювальне дезамінування глутамінової кислоти з утворенням вільного аміаку на клітинному рівні відбувається у: А. Лізосомах В. Мікросомах С. Гіалоплазмі Д. Ядрі *Е. Мітохондріях 24. Ферменти, що каталізують процес трансамінування, називаються: А. Декарбоксилазами *В. Трансаміназами С. Оксидазами Д. Транскетолазами Е. Транспептидазами 25. Механізм дії амінотрансфераз однаковий. Всі вони містять міцно зв’язану простетичну групу, якою служить: А. ФАД В. ФМН С. НАД Д. НАДФ *Е. ПАЛФ 26. В результаті трансамінування аланіну утворюється: А. Оксалоацетат *В. Піруват С. Альфа-кетоглутарат Д. Глутамат Е. Аспартат 27. Коферментом трансаміназ в реакціях трансамінування є: А. Тіамінпірофосфат В. ФАД С. НАД *Д. Піридоксальфосфат Е. Коензим А 28. В результаті декарбоксилювання амінокислот в організмі утворюються: А. Аміак, сечовина, креатинін В. Індикан С. Дипептиди, ксантин Д. Сечова кислота *Е. Аміни, диаміни 29. Окиснення альфа-кетокислот, що утворилися в результаті прямого й непрямого дезамінування амінокислот, відбувається в: *А. Циклі трикарбонових кислот В. Циклі Корі С. Гліколізі Д. Глюконеогенезі Е. Орнітиновому циклі 30. Аланін і аспартат синтезуються в результаті трансамінування відповідно з: А. Гліцерину, лактату В. Сукцинату й фумарату *С. Пірувату й оксалоацетату Д. Малату й пірувату Е. Оксалоацетату і ацетил КоА 31. Амінокислоти після всмоктування використовуються на всі перелічені процеси, крім: А. Синтез білків В. Утворення креатину, холіну, пуринів С. Окиснення та утворення біогенних амінів *Д. Гліколізу Е. Глюконеогенезу 32. В організмі людини активно дезамінується: А. Гліцин В. Аланін *С. Глутамінова кислота Д. Гіпурова кислота Е. Глюкуронова кислота 33. Травлення білків у шлунку проходить під дією усіх перерахованих ендопептидаз, крім: А. Пепсин В. Гастриксин С. Ренін Д. Хімозин *Е. Трипсин 34. В результаті декарбоксилювання якої амінокислоти утворюється медіатор ЦНС, що має судинорозширюючу, гіпотензивну дію й одночасно підвищує проникність клітинних мембран і покращує секрецію шлункового соку? А. Серину *В. Гістидину С. Тирозину Д. Аспарагіну Е. Глутамінової кислоти 35. Із перелічених біогенних амінів виберіть той, що має гальмівну дію на ЦНС: А. Серотонін В. ДОФамін С. Адреналін Д. Гістамін *Е. Гамма-аміномасляна кислота 36. Судинозвужуючу та гіпертензивну дію має біогенний амін, похідне 5-окситриптофану. Назвіть цю речовину: А. ГАМК *В. Серотонін С. ДОФамін Д. Гістамін Е. Адреналін 37. Назвіть найважливіший пластичний компонент дієти, незамінне джерело біогенного азоту, необхідний для росту і регенерації: А. Глюкоза В. Гліцерин *С. Білок Д. Жирні кислоти Е. Залізо 38. Утворені при окисному дезамінуванні і трансамінуванні кетокислоти включаються в усі перераховані процеси, крім: А. Цитратний цикл В. Відновне амінування С. Утворення ацетил-КоА Д. Глюконеогенез *Е. Ні в один з перерахованих процесів 39. С-кінцеві амінокислоти в білках відщеплюють: А. Дипептидази В. Амінопептидази *С. Карбоксипептидази Д. Хімотрипсин Е. Пепсин 40. Із перелічених функцій відновленої форми глутатіону виберіть ту, яка не притамання йому: А. Захищає SH-групи білків від окиснення В. Відновлює пероксид водню й органічні пероксиди, попереджує перекисне окиснення ліпідів *С. Транспортує іони міді Д. Бере участь у підтриманні відновленого стану заліза у гемоглобіні Е. Знешкоджує ксенобіотики та інактивує ендогенні метаболіти 41 У пацієнта спостерігається позитивний азотовий баланс. Причиною цього стану може бути: А. Голодування В. Туберкульоз *С. Вагітність Д. Злоякісні новоутворення Е. СНІД 42. Патологічними складовими частинами шлункового соку є: А. Пепсин В. Соляна кислота *С. Молочна кислота, кров Д. Ренін Е. Гастриксин 43. Повну відсутність соляної кислоти спостерігають у хворих на: А. Атрофічний гастрит *В. Рак шлунку С. Гіперацидний гастрит Д. Дуоденальну виразку Е. Виразку шлунку 44. Гіперхлоргідгрія зустрічається у хворих з: А. Гіпоацидним гастритом В. Атрофічним гастритом С. Цирозом печінки *Д. Дуоденальною виразкою Е. Інфарктом міокарду 45. Для хронічного атрофічного гастриту характерна: *А. Гіпохлоргідрія, гіпоацидітас В. Гіперхлоргідрія, гіперацидітас С. Ахілія, ахлоргідрія Д. Гіпохлоргідрія, ахілія Е. Гіпохлоргідрія, ахлоргідрія 46. Визначення кислотності шлункового соку важливе для діагностики і правильного вибору методу лікування ряду захворювань, а саме: А. Серця В. Печінки С. 12-палої кишки *Д. Шлунку і 12-палої кишки Е. Кишечника 47. Назвіть індикатори, за допомогою яких в одній порції шлункового соку визначають загальну, вільну і зв’язану соляну кислоту і загальну кислотність: А. Парафенілендиамін, конго червоний *В. Парадиметиламіноазобензол, фенолфталеїн С. Парадиметиламінобензальдегід, фенолфталоїн Д. Параамінобензойна кислота, бриліантовий зелений Е. Реактив Уффельмана, метилоранж 48. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищується у тканинах? *А. Гістаміну В. Серотоніну С. Триптаміну Д. Таурину Е. ДОФаміну 49. У клініці для парентерального білкового харчування використовують фармпрепарати гідролізату білків. Повноцінність гідролізатів визначається за наявністю незамінних амінокислот. Вкажіть, яка з перерахованих амінокислот відноситься до незамінних? А. Цистеїн В. Аланін *С. Метіонін Д. Гліцин Е. Тирозин 50. У хворого в результаті дослідження виявлено порушення перетравлювання білків у шлунку та тонкій кишці. Нестача яких ферментів призводить до такого порушення? А. Ліпаз В. Трансфераз С. Естерази *Д. Пептидаз Е. Глікозидаз 51. Протеолітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз білків. Вкажіть, який хімічний зв’язок вони розщеплюють? А. Складноефірний В. Іонний С. Водневий Д. Глікозидний *Е. Пептидний 52. Лікарська речовина є аналогом амінокислоти, тому перенесення її через біологічні мембрани здійснюється головним чином шляхом: А. Фагоцитозу В. Первинного активного транспорту С. Піноцитозу *Д. Вторинного активного натрій-залежного транспорту Е. Простої дифузії 53. Донором метильної групи для метилювання лікарських речовин служить активна форма однієї з амінокислот. Виберіть її: А. Серин В. Цистеїн *С. Метіонін Д. Аланін Е. Гліцин 54. Травлення білків у шлунку починається під дією пепсину, який виділяється у вигляді пепсиногену – неактивного ферменту. Перетворення пепсиногену у пепсин здійснюється шляхом відщеплення N-кінцевого пептиду під дією: А. Ентерокінази В. Жовчних кислот *С. Соляної кислоти Д. Жирних кислот Е. Оцтової кислоти 55. У хворого виявлено здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишечнику: *А. Індол В. Сечовина С. Молочна кислота Д. Кетонові тіла Е. Білірубін 56.Для зменшення депресивного стану хворому призначили препарат, який інгібує фермент, що знешкоджує біогенні аміни. Назвіть даний фермент: А. ЛДГ *В. МАО (моноамінооксидаза) С. СДГ Д. ДАО (диамінооксидаза) Е. АсАТ 57. Підвищена збудливість нервової системи, яка може спостерігатися при гіповітамінозі В6, пов’язана з недостатнім утворенням біогенного аміну, який має гальмівну дію на діяльність ЦНС. Назвіть цей біогенний амін: А. Гістамін В. Серотонін *С. Гамма-аміномасляна кислота Д. ДОФамін Е. Адреналін 58. Хворому зі скаргами на погіршення пам’яті, запаморочення призначили аміналон. Даний препарат містить продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його: А. ПАЛФ В. НАД С. АТФ *Д. ГАМК Е. ФАД 59. У дітей рН шлункового соку коливається у межах 4, 0 – 5, 0. Назвіть фермент шлункового соку, який проявляє активнсть в цих умовах: А. Гастриксин В. Пепсин С. Колагеназа Д. Хімотрипсин *Е. Ренін 60. Біогенні аміни в тканинах зазнають дезамінування за участю певного ферменту. Вкажіть його: А. Цитохромоксидаза В. Дегідрогеназа амінокислот С. Трансаміназа аланіну *Д. МАО Е. Оксидаза L-амінокислот 61. У хворого виявлений стан ахлоргідрії. До зниження активності якого ферменту це призводить? А. Трипсину *В. Пепсину С. Хімотрипсину Д. Еластази Е. Амінопептидази 62. Хімотрипсиноген перетворюється на хімотрипсин під дією: А. Реніну, гастриксину В. Еластази, ентерокінази С. Соляної кислоти, пепсину *Д. Трипсину, хімотрипсину Е. Пепсину, ентерокінази 63. В товстій кишці декарбоксилюються деякі амінокислоти з утворенням токсичних речовин. Вкажіть яка сполука утворюється з орнітину? А. Кадаверин В. Агматин С. Скатол *Д. Путресцин Е. Індол 64. Нестача якого вітаміну викликає зниження активності амінотрансфераз і декарбоксилаз амінокислот? *А. В6 В. В1 С. С Д. Д Е. Е 65. При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення і всмоктування яких речовин порушиться? А. Крохмалю В. Ліпідів С. Нуклеїнових кислот Д. Дисахаридів *Е. Білків 66. При дослідженні секреторної функції шлунка виявлено зменшення концентрації соляної кислоти в шлунковому соці. Активність якого ферменту при цьому буде знижуватись? А. Ліпази В. Амілази С. Хімотрипсину *Д. Пепсину Е. Трипсину 67. Під час шлункової секреції виділяються протеолітичні ферменти у вигляді проферментів. Їх дія спрямована на гідролітичне розщеплення білків всередині поліпептидного ланцюга. Вкажіть, який фермент активується соляною кислотою? А.Трипсин В. Ренін *С. Пепсин Д. Хімотрипсин Е. Еластаза 68. В результаті аналізу шлункового соку виявлено, що загальна кислотність 25 мМ/л, вільна соляна кислота 15 мМ/л. Водночас дослідження крові засвідчило наявність макроцитарної анемії. Дефіцит якого компоненту шлункового соку має місце? А. Пепсину В. Вільної соляної кислоти С. Гастриксину Д. Муцину *Е. Гастромукопротеїну (Фактор Кастла) 69.Деякі продукти декарбоксилювання амінокислот є біологічно активними речовинами. Який медіатор гальмування ЦНС утворюється шляхом декарбоксилювання глютамінової кислоти? А. Адреналін *В. ГАМК С. Серин Д. Гістамін Е. ДОФамін 70. У хворого виражені алергічні симптоми: висипання на тілі, набряк обличчя, свербіння. Із збільшенням утворенння якого біогенного аміну це пов’язано? А. Аланіну В. Серину *С. Гістаміну Д. Фенілаланіну Е. Етаперазину 71. Біохімічне значення трансамінування полягає у тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота? А. Аспарагінова *В. Глутамінова С. Валін Д. Тирозин Е. Фенілаланін 72. Амінотрансферази є ферментами, які переносять аміногрупу з однієї сполуки на іншу. Вкажіть, яка сполука є акцептором аміногруп? А. Бета-аланін В. Серин *С. Альфа-кетоглутарова кислота Д. Ацетон Е. Аланін 73. Гормон місцевої дії гістамін утворюється в легенях, травній системі, шкірі. Він є вазодилататором. Вкажіть, в результаті декарбоксилювання якої сполуки він утворюється? А. Аланіну В. Валіну С. Серину *Д. Гістидину Е. Тирозину 74. Визначення активності деяких ферментів, які беруть участь у реакціях переамінування, широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів (серця, печінки). Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну: А. А В. С С. Д Д. Е *Е. В6 75. Серотонін – нейромедіатор ЦНС. Серотонінергічні нейрони беруть участь у регуляції сну, настрою, емоцій, відчуття болю. Синтезується серотонін шляхом гідроксилювання і декарбоксилювання амінокислоти: А. Фенілаланіну В. Тирозину С. Серину Д. Гістидину *Е. Триптофану 76. У хлопчика з непрохідністю кишечника збільшення виділення індикану з сечею, який утворюється в печінці внаслідок реакції кон’югації індоксилу з: А. Таурином В. Гліцином *С. Фосфоаденозинфосфосульфатом Д. Глюкуроновою кислотою Е. Сірчаною кислотою 77. У хворого знижений транспорт амінокислот у ентероцити кишечника. Яка речовина бере участь у цьому процесі? А. Ансерин В. Прозерин С. Фенілаланін *Д. Глутатіон Е. Орнітин 78. При зменшенні у харчовому раціоні вітаміну В6 спостерігаються порушення обміну білків. Зниження яких біохімічних процесів буде спостерігатися в організмі хворого? А. Дезамінування В. Сульфування С. Метилювання Д. Гідроксилювання *Е. Трансамінування 79. У хворого спостерігається гіперацидний стан. Вкажіть гормон, що стимулює секрецію соляної кислоти і пепсиногену у шлунку? *А. Гастрин В. Соматотропін С. Глюкагон Д. Секретин Е. Інсулін 80. При голодуванні важливу роль у підтримці нормального рівня глюкози в крові відіграє процес глюконеогенезу. Вкажіть основний субстрат цього процесу: А. Холестерин *В. Амінокислоти С. Жовчні кислоти Д. Ацетил-КоА Е. Ацетон 81. Із перелічених видів дезамінування виберіть той, що не властивий йому: А. Окисне В. Відновне С. Внутрішньомолекулярне *Д. Мікросомальне Е. Гідролітичне 82. В організмі людини амінокислоти після всмоктування зазнають усіх перелічених перетворень, крім: А. Дезамінування В. Декарбоксилювання С. Гідроксилювання Д. Трансамінування *Е. Полімеризації 83. Акцептором аміногруп в реакціях трансамінування служить: А. Аланін В. Валін С. Серин Д. Гліцин *Е. Альфа-кетоглутарат 84. Донором аміногруп в реакціях переамінування, що проходять за участю аланін- та аспартатамінотрансфераз є: А. Пептиди В. Білки *С. Амінокислоти Д. Глюкоза Е. Жирні кислоти 85. Гіпоацидний стан у хворого може бути наслідком усіх перерахованих причин, крім: А. Атрофії слизової шлунка В. Раку шлунку С. Гіпохлоргідрії *Д. Виразки шлунку Е. Хронічного гастриту з пониженою секретоутворюючою функцією
Дата добавления: 2015-05-23; Просмотров: 2005; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |