Е. Крохмалю 3 страница

А. Вуглеводів

В. Білків

С. Жирних кислот

Д. Аланіну

*Е. Триптофану

7. Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все крім:

А. Глюкоза

В. Жирні кислоти

С. Амінокислоти

Д. Ацетоацетат

*Е. Сечовина

8. Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів крім:

*А. Амінотрансферази

В. Піридоксалю (вітамін В6)

С. ФАД (вітамін В2)

Д. Моноамінооксидази (МАО)

Е. Диамінооксидази (ДАО)

9. Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами крім:

А. Дезамінування амідів

В. Дезамінування амінокислот

С. Дезамінування амінів

Д. Розщеплення піримідинових основ

*Е. Розщеплення ксантинової кислоти

10. Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його:

А. Посилення утворення сечовини

В. Сповільнення виділення його через нирки

С. Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Д. Зміна pH крові в лужну сторону

*Е. Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

11. Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

А. Вуглекислий амоній

В. Глутамінова кислота

С. Аспартат

Д. Сечовина

*Е. Глутамін

12. Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

А. Надмірного утворення сечовини

В. Зменшення вмісту аміаку в крові

С. Посилення кетогенезу

*Д. Нагромадження аміаку в крові

Е. Посилення виділення сечовини нирками

13. Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

А. Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

В. Пораження нирок

С. Посиленого розпаду білків

Д. Недостатнього надходження в організм вуглеводів

*Е. Ацидозу

14. Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім:

А. Недостатнього надходження з їжею білків

В. Ацидозу

С. Пораження печінки

Д. Нестача карбамоїлфосфатсинтетази

*Е. Посиленого розпаду білків

15. В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів крім:

А. Утворення фосфоліпідів

В. Утворення кетонових тіл

*С. Окислення ацетоацетату

Д. Утворення холестерину

Е. Утворення ліпопротеїнів високої густини

16. Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

А. Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

В. Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

С. Підвищення активності лужної фосфатази

*Д. Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Е. Підвищення активності γ-глутамілтрансфераз

17. Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

А. Нагромаджуються кетонові тіла

*В. Підвищується вміст аміаку

С. Збільшується вміст сечовини

Д. Зростає вміст сечової кислоти

Е. Накопичується глутамін

18. Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

А. АТФ і АДФ

В. СО2і глутамат

*С. АТФ і аспартат

Д. NH3і СО2

Е. Кетоглутарат і аміак

19. На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

А. Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

В. Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

*С. Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Д. Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Е. Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

20. В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

А. Аспарагінова кислота

В. Глутамінова кислота

С. АТФ і АДФ

*Д. Фумарова кислота

Е. Аміак

21. У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

А. Синтез сечовини

В. Синтез глутамату

С. Розпад глутаміну

Д. Синтез піримідинових основ

*Е. Синтез метіоніну

22. Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

А. Глікогенсинтази

В. Ферментів синтезу церулоплазміну

С. Глюкозо-6-фосфатази

Д. 1,4-глюкозидази лізосом

*Е. Всіх названих ферментів

23. Жирове переродження печінки може викликатися:

А. Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

В. Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

*С. Недостача у продуктах харчування ліпотропних чинників

Д. Генетична схильність до ожиріння та ендокринних хвороб

Е. Всі названі разом фактори

24. До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

А. Пересичення жовчі холестерином

В. Недостача жовчних кислот у жовчі

С. Порушення всмоктування жовчних кислот у кишечнику

Д. Захворювання жовчного міхура

*Е. Нестача жирів у раціоні

25. Печінка, як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

А. Білки

В. Фосфоліпіди

С. Вуглеводи

Д. Кетонові тіла

*Е. Всі названі компоненти

25. Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою:

А. Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

В. Антиоксидантів-ферментів

С. Окиснення токсичних речовин

Д. Кон’югації токсичних речовин з глюкороновою та іншими речовинами

*Е. Розщеплення токсинів до CO2і H2O

26. У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

А. Альбумін та фібриноген

В. 1- глобуліни

С. 2- глобуліни

Д. - глобуліни

*Е. γ- глобуліни

27. Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

А. Здоровий організм

В. Порушення видільної функції нирок

С. Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Д. Порушення перетворення стеркобіліногену

*Е. Ураження печінки

28. Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

А. 5-10 ммоль/л

В. 10-20 ммоль/л

*С. Вище 32-35 ммоль/л

Д. 3-5 ммоль/л

Е. Незалежно від концентрації білірубіну

29. Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

А. Надмірним утворенням білірубіну

В. Обмеженим виділенням білірубіну з організму

*С. Обмеженою здатністю утворювати диглюкоронідбілірубін

Д. Посиленням утворення білірубіндиглюкороніду

Е. Хвороби нирок і печінки

30. Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

А. В надмірній кількості стеркобіліногену

В. Уробіліногену

С. Білірубіну прямого

Д. Несправжнього уробіліну

*Е. Білівердину як продукту окиснення білірубіну

31. Для паренхіматозної жовтяниці характерними є:

А. В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В. В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

С. В сечі наявність уробіліногену

Д. В сечі наявність білірубіну

*Е. В калі знижений вміст стеркобіліну

32. У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

А. В крові вміст непрямого білірубіну більший 75%

В. Вміст прямого білірубіну більший 25%

С. В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Д. Зниження вмісту стеркобіліну (уробіліну)

*Е. Висока концентрація стеркобіліну в калі

33. На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

*А. Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

В. Підвищення коефіцієнта Рітіса

С. Підвищення активності ЛДГ3і ЛДГ1

Д. Зниження вмісту холестерину в крові та стеркобіліногену в калі

Е. Зниження стеркобіліногену в калі

34. В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

А. Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

В. Пригнічення транспорту трипсину в крові

С. Гальмування амілазної активності плазми крові

Д. Посиленння розщеплення трипсину

*Е. Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

35. Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

А. Надмірним окисненням жирних кислот і гліцерину

В. Посиленим розпадом жирів

С. Посиленим гліколізом

Д. Втратою глюкози через нирки

*Е. Нестачою оксалоацетату необхідного для конденсації з ацетил-КоА в циклі Кребса

36. Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

А. Глюкоза

В. Гліцерин

С. Амінокислоти

Д. Піруват

*Е. Форміат

37. Жирні кислоти, що потрапили в печінку використовуються в гепотоцитах для таких процесів, крім:

А. Синтезу жирів

В. Синтезу фосфоліпідів

С. Синтезу ефірів холестерину

*Д. Синтезу амінокислот

Е. Для окиснення з метою виділення енергії

38. Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись:

А. Із глюкози

В. Із гліцерину

С. Із діоксиацетонфосфату

Д. Із пірувату та амінокислот

*Е. Із глікохолевої кислоти

39. Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

А. Утворення жовчних кислот

В. Транспорт до інших тканин

С. Оновлення мембран клітин печінки

*Д. Джерело утворення АТФ

Е. Секреція в жовч і виведення із організму

40. Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена:

А. Надмірним вмістом холестерину в харчових продуктах

В. Недостатнім виділенням холестерину із жовчі

С. Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Д. Зниження рівня естрогенів у жінок

*Е. Використання холестерину як ждерело енергії

41. Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини, крім:

А. Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

*В. Підвищення вмісту ЛПНГ

С. Високий вміст ЛПВГ

Д. Високий вміст хіломікронів

Е. Раціон не багатий холестерином

42. Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу, крім:

А. Гіпер-- ліпопротеїнемія

В. Вітаміни F та B15

С. Естрогени у жінок

Д. Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

*Е. Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та білками тваринного походження

43. Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється:

А. Зниженням їх вмісту в сечі

В. Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

С. Сповільненим всмоктуванням жирних кислот

Д. Пригніченням активності ліпази підшлункової залози

*Е. Пригніченням всмоктування глюкози

44. На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують, крім:

А. Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

В. Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

С. Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

*Д. Зниження вмісту холінестерази

Е. Підвищення вмісту холестерази

45. Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

А. Ацидозом

В. Порушенням функцій печінки

*С. Надмірне споживання білкової їжі

Д. Споживання переважно рослинної їжі

Е. Недостатнім білковим харчуванням

46. Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов:

А. Переважно білкове харчування

В. Ураження видільної функції нирок

С. Посиленням катаболізму азотовмісних сполук і білків

Д. Опікова і променева хвороби

*Е. Захворювання печінки

47. Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові:

А. Гіпераміноацидемією

В. Гіпераміноемією

С. Гіперамоніємією

Д. Аміноацидурією

*Е. Високим вмістом сечовини

48. Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), які в м’язовій тканині піддаються переамінуванню з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

А. Використовується для синтезу білків

В. Служить субтратом для утворення сечовини

*С. Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Д. Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Е. Може перетворюватись на вітамін РР

49. Підвищення прямого білірубіну (білірубін-глюнороїд) в крові буває за таких жовтяниць, крім:

А. Гемолітична жовтяниця

В. Паренхіматозна жовтяниця

С. Механічна жовтяниця

*Д. Жовтяниця новонароджених

Е. Синдром Дубіна-Джонсона

50. Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють, крім:

А. Моносахариди

В. Амінокислоти: білки

*С. Жири

Д. Монониклеотити

Е. Вітаміни і мікроелементи

51. Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують функціональні проби – біохімічних показників крові та сечі:

А. Аланіномінотрансфераза

В. Лужна фосфатаза

С. Гама-глутамілтрансфераза

Д. Вміст альбуміну і глобулінів

*Е. Глутаматдегідрогеназа

52. Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

*А. Вітаміни C і P

В. Вітаміни A і D3

С. Вітаміни E і K

Д. Вітаміни B10і B12

Е. Мікроелементи Fe, Cu, Zu

53. Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюко - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

А. Перетворюватись на глікоген

В. Розщеплюватись до ПВК

С. Розщеплюватьсь до СО2і H2О

Д. Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

*Е. Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

54. Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках:

А. Утворення жирів

В. Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

С. Утворення холестерину та кетонових тіл

Д. Окиснюватись до СО2і Н2О

*Е. Утворення жовчних кислот

55. Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

А. Розщеплення власних жирів

В. Розпад тканинних білків

С. Прояви кетозу

Д. Сповільнення циклу Кребса і схуднення

*Е. Все разом взяте

56. Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню (О2., ОН., Н2О2). Важлива роль належить ферментам крім:

А. Супероксидисмутаза (СОД)

В. Каталаза

С. Глутатіонпароксидаза

*Д. Глутаматдегідрогеназа

Е. Церулоплазмін (мідьоксидаза)

57. Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних, проявляють:

А. Вітамін Е та інші

В. Вітамін А і каретиноїди

С. Вітаміни С і Р

*Д. Вітаміни В1і В3

Е. Вітаміни К і Д3

58. Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

А. Апарат Гольджі і плазматична мембрана

В. Мітохондрії і гіалоплазма

С. Рибосоми – велика і мала субодиниці

*Д. Мікросоми і лізосоми

Е. Мікрофіламанти

59. Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

А. Відщеплення 2Н і передачі їх на НАД+

В. Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

С. Приєднання О2до субстрату окиснення

Д. Окиснення за участю Н2О2

*Е. Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

60. Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки:

*А. Глутамін

В. Глутамат

С. Амонійні солі

Д. Сечовина

Е. Сечова кислота

61. Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ратинуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Циклізації

Д. Дециклізації

*Е. Гідролізу

62. Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин складають реакції нон’югації – приєднання до токсичних речовин:

А. Глюкуронової кислоти

В. Сірчаної кислоти

С. Гліцину

Д. Глутатіону

*Е. Сечової кислоти

63. Розрізняють речовини, що індують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

А. Фенобарбітал і алкоголь

В. Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

С. Новокаїн

Д. Амідопірин

*Е. Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

64. Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування:

А. Гексокіназа, глюкокіназа

В. Глікогенсинтаза

*С. Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Д. Фосфофруктокіназа

Е. Альдолаза

65. Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

А. Гліколіз

В. Глікогеноліз

С. Розпад глікогену до глюкози

*Д. Глюконеогенез із лактату

Е. Глюконеогенез із амінокислот

66. Від надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в:

А. Глікогеногенез

В. Пентозофосфатний цикл

*С. Перетворюється на вільну глюкозу

Д. Гліколіз

Е. Синтез жирних кислот

67. Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях ломінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин:

А. Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

В. Глікогеногенез

С. Глюконеогенез

*Д. Пентозофосфатний шлях

Е. Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

68. Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

А. Глікогенез

В. Глюконеогенез

*С. Гліколіз, цикл Кребса

Д. Окисне декарбоксилювання ПВК

Е. Глюконеогенез із амінокислот

69. За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

А. Глюконеогенезу із амінокислот

В. Глюконеогенезу із лактату

С. Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

*Д. Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Е. Перетворенню до глюкози жирів

70. На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

А. Глюконеогенезу із лактату і ПВК

*В. Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

С. Перетворення в глюкозу жирних кислот

Д. Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Е. Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

71. Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепоцитах:

А. Знижується окиснення жирних кислот

В. Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

С. Знижується синтез триацилгліцеринів

Д. Знижується утворення ЛВГ

*Е. Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

72. Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

*А. ЛДНГ

В. ЛНГ

С. ЛВГ

Д. Хіломікронів

Е. У вільному вигляді

73. Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

А. Синтез триацилгліцеринів

В. Синтез фосфоліпідів і гліколіпідів

С. Окиснення ло СО2і Н2О

Д. Утворення і секреція у кров кетонових тіл

*Е. Секреція у кров вільних жирних кислот

74. Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

А. Гліколіз

В. Глікогеноліз

С. Розпад глікогену до глюкози

*Д. Глюконеогенез із лактату

Е. Глюконеогенез із амінокислот

75. Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюються у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби енергії для біосинтетичних процесів:

А. Глюконеогенез

В. Перетворення глікогену у вільну глюкозу

*С. Пентозофосфатний шлях

Д. Гліколіз

Е. Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

76. Після споживання вуглеводної їжі у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії:

А. Глюконеогенез

В. Перетворення глікогену у вільну глюкозу

*С. Пентозофосфатний цикл

Д. Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Е. Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

77. Причинами зниженого утворення ЛДНГ і, як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

А. Білкове голодування

В. Нестача в їжі холіну і метіоніну

С. Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Д. Алкоголізм

*Е. Загальне ожиріння

78. Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення патогенезу:

А. АТФ

В. АДФ

С. Ацетил КоА

*Д. Оксалоацитату

Е. Жирних кислот

79. Перетворення холестерину у печінці можлива в усіх наступних напрямках крім:

А. Синтез жовчних кислот

В. Включення в склад мембран клітин печінки

С. Секреція у складі жовчі до кишечника

*Д. Секреція у кров і через нирки в сечу

Е. Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

80. Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірна:

А. Альбумін – 100%

В. Альфа-глобуліни – 90-75%

С. Бета-глобуліни – 50%

*Д. Гама-глобуліни – 40%

Е. Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

81. Ушкодження печінки (гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

А. Гіпоальбумінемії

В. Геморагії

С. Гіпераміноацидемії

Д. Азомтемії

*Е. Гіпер-2-глобулінемії

82. Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота):

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Кон’югація з глюкуроновою кислотою

*Д. Кон’югація з гліцином

Е. Дезамінування

83. За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти:

*А. Окиснення

В. Відновлення

С. Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Д. Кон’югація з гліцином

Е. Ацетилювання

84. Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Д. Кон’югація з гліцином

*Е. Дезамінування

85. Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

А. Окиснення

В. Відновлення

*С. Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Д. Кон’югація з гліцином

Е. Ацетилювання

86. Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АсАТ і АлАТ:

*А. Руйнування генатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

В. Порушення жовчевиділення (холестаз)

С. Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Д. Рак печінки

Е. Жирова інфільтрація печінки

87. Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфати може свідчити про:

А. Руйнування гепатоцитів

*В. Порушення жовчевиділення (холестаз)

С. Зменшення маси печінкової тканини

Д. Рак печінки

Е. Жирове переродження печінки

88. При обстеженні хворого, що скаржився на ниючі болі в правому підребер’ї, непереносимість жирної їжі, проноси, встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

А. Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

В. Порушення жовчевиділення (холестаз)

*С. Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Д. Рак печінки

Е. Жирове переродження печінки

89. У хворого, якому терапевт поставив діагноз захворювання печінки, при обстеженні виявлено підвищення концентрації прямого білірубіну та жовчних кислот в сироватці крові. Ці результати свідчать про:

А. Посилення руйнування гепатоцитів

*В. Порушення жовчевиділення (холестаз)

Дата добавления: 2015-05-23