Хеміосмотична теорія окисного фосфорилювання, АТФ-синтетаза мітохондрій

Хеміосмотична теорія передбачає, що: 1. Функціонування дихального (електронотранспортного) ланцюга у внутрішніх (спрягаючих) мембранах мітохондрій супроводжується генерацією на цих мембранах електрохімічного градієнта протонів (Н+). 2. Окремі компоненти електронотранспортного ланцюга діють як протонні помпи, що спричиняють векторний (перпендикулярний площині мембрани) транспорт протонів, спрямований у напрямку "матрикс → зовнішня поверхня мембрани" Спроможність мітохондріальних переносників електронів до транслокації протонів через мембрану зумовлюється особливостями їх внутрішньомембранної топографії.

Вважають, що дихальний ланцюг укладений у спрягаючій мембрані у вигляді трьох окислювально-відновлювальних "петель", що відповідають трьом комплексам переносу електронів - І, III та IV і транспортують два іони Н+ з матриксу в зовнішнє середовище. 3.Електрохімічний потенціал протонів на спрягаючих мембранах, який створюється завдяки дії протонних помп дихального ланцюга, є рушійною силою синтезу АТФ з АДФ та Фн. 4. Існує ферментна система, що використовує енергію електрохімічного протонного потенціалу для синтезу АТФ за рахунок зворотної транслокації протонів через мітохондріальну мембрану в напрямку "зовнішня поверхня → матрикс". Ця ферментна система, яка замикає протонний цикл на спрягаючих мембранах мітохондрій - протонна АТФаза, або АТФ-синтетаза. АТФ-синтетаза є білком з четвертинною структурою, що складається з декількох білкових субодиниць, які

утворюють компоненти F0 та F1. 5. Будь-які фізичні, хімічні та біологічні фактори, що пошкоджують цілісність спрягаючих мембран мітохондрій та розсіюють енергію електрохімічного градієнта, порушують синтез АТФ, тобто виступають як роз'єднувачі транспорту електронів та окисного фосфорилування. Таким чином, згідно з хеміосмотичною теорією, спряження між переносом електронів в дихальному ланцюгу та синтезом АТФ здійснюється за рахунок утворення при функціонуванні протонних помп градієнта концентрації Н+ між двома поверхнями мітохондріальної мембрани. АТФ-синтетаза, транспортуючи протони у зворотному напрямку (за електрохімічним градієнтом) призводить до вивільнення хімічної енергії, за рахунок якої утворюються макроергічні зв'язки АТФ.__

2. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону та інсуліну.

Адреналін та норадреналін — катехоламіни, що активують ліполіз у жировій тканині за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадною механізму регуляції активності ТГ-ліпази адипоцитів. Ліполітична дія цих гормонів реалізується за умов фізіологічних (фізичне напруження, зниження температури навколишнього середовища) та психологічних (страх, тривого) стресів, що супроводжуються вивільненням з мозкового шару наднирникових залоз

адреналіну, а також стимуляцією симпатичної нервової системи та вивільненням у синапсах нейронів норадреналіну, що взаємодіють із адренергічними рецепторами мембран адипоцитів.

Глюкагон — панкреатичний гормон, що стимулює ліполітичну систему в жировій тканині за механізмом, подібним до дії катехоламінів, тобто за рахунок підвищення в адипоцитах вмісту цАМФ, пов’язаного з активацією аденілатциклази. Дія глюкагону проявляється в умовах зниження концентрації глюкози в крові

через зменшення її надходження з кишечника або посиленого використання в тканинах.У цілому за рахунок розглянутих біохімічних механізмів метаболічні ефекти катехоламінів та глюкагону призводять до швидкої стимуляції глікогенолізу в печінці і м’язах та ліполізу в жировій тканині, що забезпечує підвищені енерготичні потреби організму за умов стресу або голодування. На відміну від зазначених гуморальних факторів, що активують ТГ-ліпазу адипоцитів, спричиняючи мобілізацію НЕЖК із жирової тканини, гормон інсулін гальмує процес ліполізу та вивільнення жирних кислот. Інгібіруюча дія інсуліну відносно ліполізу в адипоцитах реалізується за рахунок двох біохімічних механізмів: а) зменшення концентрації цАМФ, що може бути пов’язаним з активацією фосфодіестерази цАМФ; б) збільшення проникності мембран адипоцитів до піюкози, результатом чого є активація в жировій тканині гліколізу і, відповідно, накопичення гліколітичних метаболітів діоксіацетонфосфату та 3-фосфотліцеринальдегіду. Ці

метаболіти, в свою чергу, є попередниками іліцерол-3-фосфату, що необхідний для реетерифікації жирних кислот при біосинтезі триацилпгіцеролів. Таким чином, стимульоване інсуліном підвищене надходження в адилоцити глюкози переключає метаболізм жирних кислот на використання їх здебільшого в синтетичних реакціях і зменшує їх вихід у кров

3. Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтази.

Ферментативні реакції синтезу глікогену

1) Утворення нуклеотидцукру-попередника

Усі біохімічні реакції утворення складних вуглеводів – оліго-та полісахаридів потребують наявності метаболічно активних форм моносахаридів,у ролі яких виступають сполучені з цукрами нуклеотиди.Метаболічно активною формою глюкози,що використовується у формуванні нерозгалужених гомополісахаридних ланцюгів глікогену,є УДФ-1-глюкоза. Реакція каталізується УДФ-глюкозопірофосфорилазою

2) Формування нерозгалужених ланцюгів глікогену Фермент- УДФ-глікогентрансфераза

3) Формування розгалужень у молекулі глікогену

Розгалуження в молекулі глікогену виникають за рахунок внутрішньомолекулярного переносу олігосахаридного фрагмента з 6-7 мономерів із кінця до С-6 гідроксильну групу глюкози.

Фізіол.значення глікогену

Глікоген є резервною формою глюкози,збереження надлишків якої у вигляді молекул мономерів неможливе у зв*язку з ії високою осмотичною активністю.

4. Ейкозаноїди: будова, біологічні та фармакологічні властивості. Аспірин та інші нестероїдні протизапальні засоби як інгібітори синтезу простагландинів.

Ейкозаноїди-сполуки,що належать до біорегуляторів клітинних функцій ліпідної природи.Вони поділяються

на:простогландини,тромбоксани та лейкотрієни.Вони утворюються не в залозах внутрішньої секреції,а в тканинах.

І) Простагландини та простацикліни разом складають клас простаноїдів

ІІ)Тромбоксани

Біосинтез простогландинів і тромбоксанів.Основне джерело для їх синтезу-арахідонова кислота.Простагландин-синтазний комплекс за рахунок циклооксигенази та пероксидази послідовно перетворює арахідонат на простагландин Н2. ІІІ)Лейкотрієни.

Функції ейказаноїдів

1.Біол.ф-ції простагландинів пов*язані з впливом на скорочувальну функцію гладеньких м*язів.Також можуть виникати розслаблення або спазми бронхів та трахеї

2.Простациклін продукується ендотеліальними клітинами судин.Він протидіє агрегації тромбоцитів.

3.Тромбоксани є фізіологічними антагоністами антитромбічних ефектів простацикліну.

4.Простагландини та лейкотрієни беруть участь у розвитку запальних процесів.

Аспірин блокує синтез простагландинів

Білет №6

1. Ізоферменти, особливості будови та функціонування, значення в діагностиці захворювань.

Ізоферменти (ізоензими; ізозими) – множинні молекулярні форми одного й того ж ферменту. Ізоферменти каталізують одну й ту ж біохімічну реакцію, але розрізняються за своєю первинною структурою і, відповідно, фізико-хімічними (молекулярною масою, рухомістю при електрофорезі тощо) та каталітичними (різною спорідненістю ферменту із субстратом - Кm) властивостями. Різні ізоферменти одного й того ж ферменту можуть бути присутні в різних органах і тканинах (ізоферменти лактатдегідрогенази),субклітинних структурах (мітохондріальний та цитозольний ізоферменти ізоцитратдегідрогенази). В разі, якщо фермент, що представлений ізоферментними формами, має олігомерну будову, його ізоферменти формуються за рахунок різних комбінацій неідентичних протомерів. Прикладом такого ізоферментного сімейства можуть бути ізоферменти лактатдегідрогенази (ЛДГ) - ферменту, що каталізує оборотну реакцію перетворення піровиноградної кислоти в молочну. За своєю молекулярною будовою ЛДГ є

тетрамером, що побудований із протомерів двох типів: Н (серцевого - heart, англ.) та М (м'язового - muscle). В організмі людини присутні п'ять комбінацій зазначених протомерів, які створюють різні ізоферменти ЛДГ: ЛДГ1 (Н4), ЛДГ2 (Н3М1), ЛДГ3 (Н2М2), ЛДГ4 (Н1М3) та ЛДГ5 (М4). Вони розподілені переважно в різних органах (міокарді, печінці, скелетних м'язах, нирках тощо). Ці ізоферменти розрізняються за своєю електрофоретичною рухомістю і їх визначення в плазмі крові має діагностичне значення для виявлення пошкоджень мембранних структур клітин, що спостерігаються при різних захворюваннях. Зокрема, при інфаркті міокарда збільшується концентрація в плазмі ізоферменту ЛДГ1, а при інфекційному та токсичному гепатиті - ізоформ ЛДГ4 та ЛДГ5, характерних для клітин печінки.

2. Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці та мязах. Регуляція активності глікогенфосфорилази.

Глікоген

↓

Глюкозо-1-фосфат

↓

Глюкозо-6-фосфат

↓ ↓

М*язи(Піруват(лактат)) Печінка(глюкоза)

3. Біосинтез вищих жирних кислот: реакції біосинтезу насичених жирних кислот (пальмітату) та регуляція процесу.

Синтетаза жирних кислот є мультиензимним комплексом, до складу якого входять декілька ферментних білків із каталітичною активністю, що забезпечує послідовне подовження вуглецевого ланцюга (С2 С4, С6...)до утворення спеціацильного ■залишку з необхідною кількістю вуглецевих атомів (переважно C16). Сукупність ферментних реакцій біосинтезу пальмітинової кислоти називається циклом Лінена. Центральне місце у ферментному комплексі синтетази жирних кислот посідає ацилтранспортуючий протеїн. Із молекулою АСР сполучені ферментні білки, що каталізують окремі реакції синтезу жирних кислот С16та С18. АСР має два SH-вмісних центри зв’язування: 1 -й центр —залишок цистеїну поліпептидного ланцюга АСР, який служить для акцептуванн ацетильного радикалу (СН3-СО-) від ацетил-КоА; 2-й центр — фосфорильоване похідне вітаміну пантотенової кислоти — 4'-фосфопантетеїн, що є структурою, SH-групи якої акцептують малонільний радикал (НООС-СН2-СО-) від малоніл-КоА. 4'-Фосфоиантетеїн (Фи) ковалентно сполучений із залишком серину в 36-му положенніполіпептидного ланцюга АСР.стр204 формула

1. Регуляція на рівні ацетил-Ко А –карбоксилази. Ацетил-КоА-карбокслаазна реакція, в якій утворюється малоніл-КоА, є лімітуючою стадією в контролі швидкості біосинтезу жирних кислот. Регуляція перебігу реакції здійснюється за двома механізмами:

1.1. Шляхам алостеричноїрегуляції активності ацетил- КоА-карбоксилази позитивними та негативними модуляторами: а) позитивним модулятором (активатором) ферменту є цитрат. Збільшення концентрації лимонної кислоти в мітохондріях внаслідок ―перевантаження‖ ЦТК метаболічним паливом (після споживання вуглеводів, секреції в кров інсуліну, тощо) означає створення біохімічних умов для активації анаболічних процесів, тобто запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів. Підвищений у цих умовах вихід цитрату в цитозоль активує ацетил-КоА-карбоксилазу (малоактивну за відсутності позитивного модулятора) і спричиняє утворення малоніл-КоА

— джерела двовуглецевих радикалів для біосинтезу жирних кислот;

б) негативними модуляторами (алостеричними інгібіторами) ацетил-КоА-карбоксилази є пальмітоїл-КоА та стеароїл-КоА — кінцеві метаболіти біосинтетичного шляху. Накопичення в цитозолі продуктів біосинтезу за принципом негативного зворотного зв’язку гальмує швидкість їх утворення.

1.2. Шляхам ковалентної модифікації ацетил-КоА-карбоксилази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання (утворення неактивної форми ферменту) та дефосфорилювання (утворення активної форми ферменту). Слід зауважити реципрокний характер зміни активності процесів ліпогонезу та ліполізу в умовах дії на клітини жирової тканини та печінки фізіологічних стимулів, що позитивно (адреналін, норадреналін, глюкагон) та негативно (інсулін) впливають на активність аденілатциклази і внутрішньоклітинний

рівень цАМФ.

1.3. Шляхам зміни активності синтезу; ацетил-КоА-карбоксилази: а) збільшення активності синтезу ферменту (ферментна індукція) спричиняється додатковим надходженням в організм та в клітини відповідних органів глюкози (споживання високовуглеводної дієти) та зменшенням вмісту в продуктах харчування жирів; б) пригнічення активності синтезу ферменту спостерігається в умовах голодування або споживання дієти, збагаченої жирами.

2. Регуляція на рівні комплексу синтезу жирних кислот Активність синтетазного комплексу (циклу Лінена) регулюється також як механізмами алостеричного контролю, так і механ ферментної індукції.

2.1. Алостерична активація окремих ферментів мультиензимного комплексу здійснюється за рахунок позитивного впливу фосфорильованих моносахаридів. Збільшення концентрації цукрофосфатів є метаболічним сигналом, що свідчить про високу активність гліколізу та створює біохімічні умови для спрямування обміну речовин у напрямку анаболічних процесів.

2.2. Зміни в активності процесів синтезу окремих ферментів синтетазного комплексу відбуваються в напрямках і метаболічних умовах, зазначених для ацетил-КоА-карбоксилази.__

4. Гормони передньої частки гіпофіза: соматотропін (СТГ), пролактин. патологічні процеси, пов'язані з порушенням функції цих гормонів.

Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз) продукує значну к-сть гормонів, які стимулюють фізіологічні та біохімічні процеси в різних тканинах мішенях, в тому числі активують дії інших ендокринних залоз.

Гормон росту (соматотропні, соматотропний гормон (СТГ) – простий білок, що складається з одного поліпептидного ланцюга і має два внутрішньо молекулярні дисульфідні зв*язки. Гормон синтезуєтьсяя в соматотропних клітинах, що складають приблизно 50% кліти аденогіпофіза.

Патології:

Акромегалія – захворювання, розвиток якого спричиняється збільшеною продукцією гормону росту у дорослих осіб; захворювання характеризується патологічно диспропорційним збільшенням кісток скелета, м*яких тканин, внутрішніх органів.

Гігантизм – прояв надмірної секреції гормону росту в дитячому та підлітковому віці, що призводить до збільшеного росту людини.

Карликовість – затримка росту, яка спричиняється гетерогенними факторами, пов*язані як із зменшенням синтезу СТГ, так і з порушеннями реактивності тканин на дію гормон.

Пролактин – простий білок, що складається з одного поліпептидного ланцюга. Гормон продукується в ацидофільних клітинах аденогіпофіза – лактотрофах, кількість і розміри яких збільшуються під час вагітності.

Пухлини, що складаються з пролактин синтезуючих клітин гіпофіза, призводять у жінок до аменореї та галактореї, у чоловіків – до деяких видів безплідності.

Синтез та секреція пролактину гальмуються дофаміном та специфічним інгібуючим нейропептидом гіпоталамуса – пролактостатином, що має також властивості гонадоліберину.

Білет №9

1.Цикл трикарбонових кислот. Локалізація, послідовність ферментативних реакцій, значення в обміні речовин.

Цикл трикарбонових кислот (ЦТК) - це загальний кінцевий шлях окислювального катаболізму клітини в аеробних умовах. Реакції і ферменти ЦТК локалізовані в матриксі та внутрішній мембрані мітохондрій. Вони функціонально та біохімічно спряжені з мітохондріальними електроно- транспортними ланцюгами, що використовують для відновлення атомів кисню відновлювальні еквіваленти від НАДН (НАДН2) та ФАДН2 або ФМНН2, і утворюють АТФ у ході окисного фосфоритування. Цикл починається з взаємодії молекули ацетил-СоА з чотири вуглеводневою дикарбоновою кислотою-щавелевооцтовою (оксалоацетата), в результаті утворюється шести вуглеводнева три карбонова кислота - лимонна. Далі йде серія реакцій, в ході яких відбувається вивільнення двох молекул СО2 і регенерація оксалоацетата. Оскільки кількість оксалоацетата, необхідне для перетворення великого числа ацетильних одиниць в СО2 досить невелика, можна вважати, що оксалоацетат виконує каталітичну роль. Цикл лимонної кислоти є механізмом, що

забезпечує вловлювання більшої частини вільної енергії, що звільняється в процесі окислення вуглеводів, ліпідів і білків. В процесі окислення ацетил-СоА завдяки активності ряду специфічних дегідрогеназ відбувається утворення відновних еквівалентів у формі водню або електронів. Останні надходять в дихальний ланцюг; при функціонуванні цього ланцюга відбувається окисне фосфорилювання, тобто синтезується АТФ.

2. Роль адреналіну, глюкагону та інсуліну в гормональній регуляції обміну глікогену в мязах та печінці.

У м*язах.

Адреналін -стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез шляхом:

А)Активації глікогенфосфорилази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання

Б)Інгібірування глікогенсинтази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання

Інсулін- стимулює глікогенез і гальмує глікогеноліз шляхом:

А)Підвищення проникності мембран м*язових клітин для глюкози,що використ.для синтезу глікогену.

Б)Зменшення внутрішньоклітинного рівня цАМФ за рахунок активації її розщеплення фосфодіестеразою

У печінці Глюкагон- стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез за механізмом,аналогічним дії адреналіну в клітинах м*язів Інсулін -підвищує активність ферм.реакцій синтезу глікогену за рахунок біохімічних механізмів,близьких до розглянутих вище.

Таким чином:

-переважання інсуліну сприяє утворенню в організмі резервів вуглеводів у формі глікогену печінки.

-переважання глюкагону сприяє мобілізації запасів глікогену печінки в умовах зниження рівня глюкоземії,яке спостерігається через декілька годин після споживання їжі.

3. Біосинтез холестерину: схема реакцій, регуляція синтезу холестерину.

Схема-219

Регуляція біосинтезу холестерину. Лімітуючим етапом у процесі біосинтезу холестерину є реакція утворення мевалонату з бета-ГОМК, що каталізуєтьсяб бета-ГОМК-редуктазою. Гальмування швидкості процесу здійснюється за принципом негативною зворотного зв’язку, коли накопичення кінцевою продукту анабопічного шляху- холестерину зменшує його утворення. Інгібітором ферменту є холестерин або холестерино вмісний ліпопротеїн ЛПНЩ. Відповідно до таких механізмів, споживання холестерину з їжею гальмує його утворення в печінці, а безхолестеринова дієта, навпаки, активує ендогенний синтез холестерину в гепатоцитах.

4. Катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін): будова, біосинтез, фізіологічні ефекти, біохімічні механізми дії.

Катехоламіни адреналін та норадреналін синтезуються в хром афінних клітинах мозкового шару наднирникових залоз, гангліях симпатичної нервової системи та адренергічних структурах центральної нервової системи.

Адреналін

Ефекти адреналіну пов*язані з його взаємодією з різними класами адренорецепторів (α,β), що локалізовані як в центральній нервовій системі, так і в численних ефекторних системах організму.

Фізіологічні проями дії адреналіну характеризуються тонізуючим впливом на міокард (збільшення сили та частоти серцевих скорочень), загальне судинне русло (гіпертензивна дія), гладенькі м*язи судин різних внутрішніх органів, зокрема шлунково кишкового тракту, нирок, бронхів, матки тощо

Біохімічні ефекти адреналіну проявляються, в основному, в катаболічній дії гормону на вуглеводний та ліпідний обмін,

опосередкований мембранними рецепторами, сполученими з аденілатциклазними ферментними каскадами.

Вплив адреналіну на обмін ліпідів проявляється активацією глікогенфосфорилази, тобто глікогенолітичною дією, що призводить до активації глікогенолізу в м*язах і забезпеченні енергією м*язового скорочення.

Вплив адреналіну на обмін ліпідів характеризується лі політичним ефектом, спричиненим стимулювальною дією гормону на активніст ТГ-ліпази адипоцитів жирової тканини.

Розщеплення адреналіну та норадреналіну каталізується моноамінооксидазами мітохондрій з утворенням гормонально неактивних альдегідів та ванілілмигдальної кислоти.

Дофамін – біогенний амін, що є інтермедіаном у синтезі катехоламінів адреналіну та норадреналіну. Синтез цього аміну та чутливі до нього рецепторні структури локалізуються переважно в гіпоталамусі, мезокортикальній, лімбічній, екстра пірамідній системах головного мозку. Окрім нейромедіаторних властивостей у ЦНС, дофамін має близькі до інших катехоламінів симпатоміметичні властивості. Також дофамін здійснює специфічний саме для нього вплив на ф-цію серцево-судинної системи, спричиняє дилатацію

судин нирок, стимулює екзокринну ф-цію підшлункової залози.

Білет №12

1. Класифікація та номенклатура ферментів, характеристика окремих класів ферментів.

Класифікація ферментів Ферменти поділяють на класи згідно з типом реакції, яку вони каталізують; класи ферментів поділяють на підкласи, а останні - на підпідкласи, у складі яких кожному ферменту відповідає певний номер. 1-й клас. Оксидоредуктази - ферменти, що каталізують окислювально-відновлювальні реакції різних типів. До оксидоредуктаз належать дегідрогенази - ферменти, що каталізують реакції дегідрування; оксидази та оксигенази, що окислюють субстрати шляхом приєднання кисню; цитохроми - переносники електронів тощо. 2-й клас. Трансферази - ферменти, що каталізують реакції міжмолекулярного переносу хімічних груп.

Трансферази поділяють на амінотрансферази, метилтрансферази, ацил-трансферази, фосфотрансферази, глікозилтрансферази — ферменти, що переносять амінні, метальні, ацильні, фосфатні, глікозильні групи відповідно. До трансфераз належать також кінази, зокрема протеїнкінази - ферменти, що каталізують фосфорилування субстратів та інших білків за рахунок фосфатного залишку АТФ. 3- й клас. Гідролази - ферменти, що каталізують реакції гідролізу, тобто розщеплення субстратів за участю молекули води. Гідролази здатні розщеплювати складноефірні, пептидні, глікозидні та інші зв’язки - естерази, пептидази та протеази, глікозидази. 4-й клас. Ліази - ферменти, що каталізують реакції розщеплення ковалентних зв’язків між атомами С, О, N, S негідролітичним шляхом. До ліаз

належать декарбоксилази - ферменти, що відщеплюють від органічних кислот карбоксильну групу у вигляді С02; альдолази, що розщеплюють вуглець-вуглецеві зв’язки з утворенням альдегідів; дегідратази, які відщеплюють від субстратів молекулу води з утворенням подвійного зв’язку. 5-й клас. Ізомерази - ферменти, що каталізують реакції ізомеризації субстратів (рацемізації,епімеризації, внутрішньомолекулярної оксидоредукції тощо) - рацемази, епімерази тощо. 6-й клас. Лігази (синтетази) - ферменти, що каталізують реакції синтезу біомолекул, тобто утворення нових хімічних зв’язків за рахунок енергії АТФ. Код ферменту (за систематичною класифікацією ферментів - КФ) складається з чотирьох цифр, що позначають: клас - підклас - підпідклас – порядковий номер ферменту в підпідкласі.__

2. Реакції біологічного окислення; типи реакцій (дегідрогеназні, оксидазні, оксигеназні) та їх біологічне значення.Тканинне дирхання.

Р-ції біологічного окислення складають молекулярну основу тканинного дихання - поглинання О2 живими тканинами. Джерелом кисню для цього процесу ж О2, кяий надходить в тканини за умов нормальної діяльності системи зовнішнього дихання та кисень транспортувальної ф-ції гемоглобіну крові та через плазматичні мембрани дифундує всередину клітин. У результаті тканинного дихання, яке відбувається мітохондріях, атоми кисню включаються в молекулу води, а вуглець біоорганічних сполук, що окислюються, виділяється у формі двоокису вуглецю.

Усі окислювально-відновні р-ції, що відбуваються в живих клітинах, каталізуються ферментами з класу оксидоредуктаз.

Типи реакцій:

1)Р-ції, пов*язані з передаванням субстратом, що окислюється (SH2), певному акцептору (А), водню (тобто протонів та електорнів:

SH2 +А  S+АН2

Р-ції такого типу називаються реакціями дегідрування, а ферменти, що їх каналізують – дегідрогеназами.

2)Р-ції, що відбуваються з передаванням від субстрату до акцептора електронів (одного або двох):

Sе- +АS + Ае-

Р-ції такого типу каталізуються цитохромами дихального ланцюга мітохондрій.

3)Р-ції, що полягають у безпосередньому приєднанні до субстрату, який окислюється, одного або двох атомів кисню.

Такі р-ції дістали назву оксигеназних, а відповідні ферменти, що їх каналізують – оксигеназ. Залежно від к-сті атомів кисню, що взаємодіють із субстратом, оксигеназні р-ції подіялють на:

-монооксигеназні

SH+ ½ О2- S-OH

-діоксигеназні

S+O2- SO2

3. Гормональна регуляція концентрації та обміну глюкози в крові.

Адреналін -стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез шляхом:

А)Активації глікогенфосфорилази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання

Б)Інгібірування глікогенсинтази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання

Інсулін- стимулює глікогенез і гальмує глікогеноліз шляхом:

А)Підвищення проникності мембран м*язових клітин для глюкози,що використ.для синтезу глікогену.

Б)Зменшення внутрішньоклітинного рівня цАМФ за рахунок активації її розщеплення фосфодіестеразою

Глюкагон- стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез за механізмом,аналогічним дії адреналіну в клітинах м*язів

Інсулін -підвищує активність ферм.реакцій синтезу глікогену за рахунок біохімічних механізмів,близьких до розглянутих вище.

Таким чином:

-переважання інсуліну сприяє утворенню в організмі резервів вуглеводів у формі глікогену печінки.

-переважання глюкагону сприяє мобілізації запасів глікогену печінки в умовах зниження рівня глюкоземії,яке спостерігається через декілька годин після споживання їжі.

4. Жіночі статеві гормони: естрогени, прогестерон. Фізіологічні та біохімічні ефекти; зв'язок з фазами

Дата добавления: 2015-05-24