КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
C. А, Е 50 страница
Тіоредоксинредуктаза Тіоредоксинтрансфераза Тирозиназа Тирозинамінотрансфераза Тіоредоксиндекарбоксилаза ANSWER: A Кінцевими продуктами №1 катаболізму урацилу є:
сечова кислота і СО2 β-уреїдпропіонова кислота β-аланін і сечовина рибоза і СО2 гіпоксантин і ФАДН2 ANSWER: С Спадковий дефект ферменту №2 на рис. характеризується наступними ознаками: затримка росту і розумового розвитку дітей у ранньому віці, мегалобластична анемія. Назвіть цей фермент:
Карбамоілфосфатсинтетаза Аспартаткарбомоїлтрансфераза Оротатфосфорибозилсинтетаза Оротатфосфорибозилтрансфераза Орнітинкарбамоїлтрансфераза ANSWER: D Номером 3 на рис. позначено:
Цитозин Тимін Аденін Гуанін Уридил ANSWER: А Назвіть проміжний продукт перетворення ІМФ та АМФ, позначений №1 на рисунку:
Аденін Гуанін Гуанозин Гіпоксантин Інозитол ANSWER: D Який фермент №2 на рисунку здійснює перетворення речовини №1 у ксантин?
Ксантинпероксидаза Аденозиндезаміназа Ксантиноксидаза Інозингідратаза Гіпоксантинамінотрансфераза ANSWER: С Назвіть кінцевий продукт №3 на рисунку перетворення АМФ та ГМФ:
Гіпоксантин Сечовина СО2 і NH3 Аміноізобутират Сечова кислота ANSWER: Е Кінцевим продуктом №1 на рисунку перетворення інозинмонофосфату (ІМФ) є:
ГМФ АМФ ЦМФ УМФ ТМФ ANSWER: В Вкажіть кінцевий продукт №2 на рисунку перетворення інозинмонофосфату (ІМФ):
ГМФ ТМФ ЦМФ УМФ АМФ ANSWER: А На рисунку зображена схема синтезу:
Сечовини Сечової кислоти АМФ ГМФ Тиміну ANSWER: В Назвіть речовину, зображену на рисунку №1:
Ксантин Гуанозин Гіпоксантин Інозит Аденін ANSWER: С Назвіть речовину зображену на рисунку №2:
Гіпоксантин Гуанін Інозин Ксантин Аденін ANSWER: D Назвіть кінцевий продукт №3 зображеного на рисунку перетворення:
Гіпоксантин Сечовина Сечова кислота Інозит Гуанін ANSWER: С Першим продуктом №2 на рисунку синтезу піримідинових нуклеотидів є:
Карбамідфосфат Карбамоїлфосфат Карбамоїласпартат Карбоангідрид Карбоксипептид ANSWER: В Для синтезу піримідинових основ необхідний один із вихідних продуктів, зазначений №1 на рисунку:
Сечовина СО2 О2 Аспартат Гліцин ANSWER: В Біохімічним показником, який характеризує спадкове порушення синтезу уридилової кислоти(УМФ), є проміжний продукт №3 на рисунку:
Гомогентизинова кислота Карбамоїлфосфат Цитозин Дигідрооротова кислота Оротова кислота ANSWER: Е Спадкове порушення синтезу піримідинів (УМФ), зображеного на рисунку,відоме як:
Аспартатацидурія Алкаптонурія Урацилурія Оротацидурія Цитозинурія ANSWER: D Пуринове ядро містить 4 атоми азоту. Вказати походження 1 атома азоту на даному рисунку:
Глутамін Гліцин Аспартат Триптофан Метіонін ANSWER: C Вказати походження 7 атома азоту в пуриновому ядрі нуклеотиду:
Глутамін Гліцин Аспартат Триптофан Метіонін ANSWER: B Відомо, що пуринове ядро містить 4 атоми азоту. Вкажіть походження 3 атома азоту на даному рисунку:
Глутамін Гліцин Аспартат Триптофан Метіонін ANSWER: A Вкажіть походження 9 атома азоту в пуриновому ядрі:
Глутамін Гліцин Аспартат Триптофан Метіонін ANSWER: A Пуринове ядро містить 5 атомів вуглецю. Вкажіть походження 4 атома вуглецю на даному рисунку:
СО2 Гліцин Аспартат НСО3- -СООН ANSWER: B Вкажіть походження 5 атома вуглецю в гетероциклічному ядрі пурину:
СО2 Гліцин Аспартат НСО3- -СООН ANSWER: B Вкажіть походження 6 атома вуглецю в гетероциклічному ядрі пурину:
СО2 СО –СН3 НСО3- -СООН ANSWER: A Вказати походження 2 атома вуглецю пурину:
СО2 Формілтетрагідрофолієва кислота Пантотенова кислота НСО3- Метенілтетрагідрофолієва кислота ANSWER: B Вказати походження 8 атома вуглецю пурину:
СО2 Формілтетрагідрофолієва кислота Пантотенова кислота НСО3- Метенілтетрагідрофолієва кислота ANSWER: E Назвіть сполуку №1 на схемі синтезу пуринових нуклеотидів, яка утворюється в процесі розщеплення аденілосукцинату:
Сукцинат Піруват Лактат Фумарат Глутамат ANSWER: D Яка сполука №2 є донором аміногрупи на шляху синтезу аденозинмонофосфату?
Глутамін Аспарагінова кислота Аргінін Гліцин Фенілаланін ANSWER: B Друга стадія на шляху синтезу гуанозинмонофосфату супроводжується заміщенням кисню на аміногрупу. Вкажіть сполуку №3, яка виступає донором амідної групи:
Аланін Аспартат Глутамін Лейцин Лізин ANSWER: C Перша стадія синтезу гуанозинмонофосфату супроводжується окисненням вуглецю в кільці пурину з утворенням ксантинмонофосфату. Назвіть сполуку №4, яка є акцептором водню в даному випадку:
ФАД ПАЛФ НАД+ ТГФК Ацетил-КоА ANSWER: C Назвіть сполуку №1 на рисунку, яка гальмує реакцію синтезу аденілосукцинату з інозинмонофосфату:
АТФ ГМФ ГТФ ГДФ АМФ ANSWER: E Яка сполука №2 на рисунку гальмує реакцію синтезу із інозинмонофосфату ксантилової кислоти?
АМФ АТФ УМФ ІМФ ГМФ ANSWER: E Назвіть фермент, який каталізує зображене на рисунку перетворення:
Аденілосукцинатсинтетаза Амінотрансфераза Аденілаткіназа Аденілатциклаза Аконітаза ANSWER: C Біоенергетика як розділ науки про енергетичні перетворення в організмі вивчає: джерела енергії способи запасання енергії механізми енергоперетворення шляхи використання енергії *всі відповіді правильні Біологічне окиснення органічних речовин до СО2 і Н2О з виділенням енергії - це згоряння цих же речовин, що може відбутися поза організмом. В чому відмінність між згорянням поза організмом і біологічним окисненням? В організмі процес згоряння (окиснення) відбувається без значного підвищення температури тіла. Здійснюється за участю ферментів. Відбувається без виділення диму і полум’я. Не розсіюється в довкілля через воду, наявну в тканинах. *Все назване характерне для біологічного окиснення. Енергія, що звільняється в процесі біологічного окиснення (тканинного дихання), тобто енергія розірваних хімічних зв’язків, використовується головним чином: спершу перетворюється на теплову енергію, яка далі передається на механічну; *запасається у вигляді макроергічних зв’язків; вивітрюється у вигляді електромагнітного випромінювання; акумулюється в клітинах; нагромаджується у вигляді тепла. Біологічне окиснення каталізується ферментами і може здійснюватись такими шляхами, крім: приєднання кисню до субстрату; відщеплення водню від субстрату; відщеплення електронів; приєднання вільних радикалів кисню; *відщеплення води від субстрату. Енергія гідролізу макроергічної сполуки АТФ використовується на всі потреби клітини, крім: реакції біосинтезу білків, ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот; механічної роботи – скорочення скелетних і гладеньких м’язів, міокарду, руху хромосом при мітозі; активного транспорту речовин (осмотична робота) через мембрани; генерація біопотенціалів; * розщеплення НОН на іони. Зміна вільної енергії біохімічних реакцій може збільшуватись або зменшуватись, тобто перебігати за енд- або екзергонічним характером. Який зв’язок між цими перетвореннями притаманний біосистемам? Екзергонічні процеси не пов’язані з ендергонічними. *В час екзергонічних процесів звільняється енергія, що використовується ендергонічних перетворень. Ендергонічні служать основою для перебігу екзергонічних процесів. Екз- і ендергонічні процеси перебігають в різний час. Екзергонічні процеси призводять до виділення теплової енергії. АТФ, як і інші нуклеозидтрифосфати, належить до макроергічних сполук, при гідролізі яких звільняється багато енергії макроергічних зв’язків. Енергії макроергічного зв’язку відповідають такі величини: 10 кДж/моль; 15 кДж/моль; 7 кДж/моль; 19 кДж/моль; *21-30 кДж/моль. До макроергічних сполук відносяться всі, крім: АТФ, ЦТФ, ГТФ, ТТФ; фосфоенолпіруват, 1,3-дифосфогліцерат; креатинфосфат; ацетил КоА, сукциніл КоА; *глюкозо-6-фосфат. В організмі людини міститься всього 50 г АТФ, а утилізується близько 60 кг АТФ. Виберіть обгрунтоване пояснення цього стану: Утворений АТФ швидко розкладається на АМФ і Фн. *Значеа кількість АТФ (60 кг) характеризує не загальну її масу, а швидкість перетворення АТФ до АДФ із виділенням теплоти. Частина утвореного АТФ вилучається з організму нирками. Надлишок утвореної АТФ просто руйнується до нуклеозиду і трифосфату. Кількість утвореної АТФ важко підраховується. З нижченаведених варіантів вибрати головні шляхи утворення АТФ із АДФ і Фн : *субстратне і окиснювальне фосфорилювання АДФ; аденілаткіназна реакція; креатинфосфокіназне перетворення АДФ; перетворення глюкозо-1-фосфату; перетворення-6-фосфату. Під тканинним диханням розуміють процес окиснювального розщеплення органічних речовин їжі. Воно відбувається в 3 стадії: 1а-шлунково-кишкова, 2а відбувається в цитоплазмі клітин, 3я-в мітохондріях. У якій із них виділяється найбільше енергії у вигляді АТФ? У першій стадії. У другій стадії. У першій і другій разом. *У третій стадії. У всіх стадіях однаково. В процесі катаболізму харчових продктів можна виділити два типи шляхів – специфічний і загальний. Які речовини утворюються на специфічному шляху? *Специфічним шляхом із білків, ліпідів та вуглеводів утворюється ацетил КоА і піруват. Жирні кислоти і холестерин. Нікотинамід. Лимонна кислота. Сукциніл КоА. Загальний шлях катаболізму – це окиснювальне декарбоксилювання ПВК та цикл Кребса. Основним їх призначення є: *забезпечувати дихальний ланцюг субстратами окиснення (донорами водню); вилучати енергію АТФ; завершувати окиснення молочної та піровиноградної кислот; використовувати як коферменти вітаміни В1, В2, В3 і В5; активувати цитохромоксидазу. Основні функції цитратного циклу – всі, крім: об’єднує катаболізм білків, ліпідів та вуглеводів; виконує як катаболітичну, так і анаболітичну функцію (деякі субстрати циклу йдуть на синтетичні процеси); енергетична функція – утворюється 1 молекула АТФ; основний генератор водню для дихального ланцюга; *служить джерелом теплової енергії. Термінальною стадією тканинного дихання є дихальний ланцюг. Тут відбувається доокиснення судстратів, а виділена енергія використовується на утворення АТФ. Яким способом відбувається тут окиснененя? Приєднанням атомів кисню до субстратів. Приєднанням цілої молекули кисню. Відщепленням протонів. *Відщепленням атомів водню і перенесенням протонів і електронів на молекулярний кисень. Приєднання кисню до субстрату. Ферменти, що каталізують окиснення субстратів шляхом дегідруавння називають дегідрогеназами. Розрізняють нікотинамідні і флавінові дегідрогенази. Перші характеризуються такими особливостями за винятком: коферментом у них є НАД+ або НАДФ+; нікотинаміддинуклеотиди знаходяться в дисоційованій формі; зв’язуються з апоферментом тільки в ході реакції; більшість НАД-залежних дегідрогеназ локалізовані в матриксі мітохондрій; *утворені під час окиснення субстратів НАДН переносяться безросередньо на цитохром С. НАДФ-залежним дегідрогеназам притаманні такі властивості, крім: перебувають у дисоційованому стані; під час реакцій зв’язуються з апоферментом; локалізуються переважно в цитоплазмі; утворений НАДФН не віддає е- до дихального ланцюга, а використовується як відновник; *утворений НАДФН передається убіхінону. Флавінові дегідрогенази постачають до дихального ланцюга відновлені коферменти ФМН або ФАД. Для цих коферментів характерним є все, за винятком: вони міцно зв’язані з апоферментом; в процесі дегідрування субстратів вони перетворюються на відновлені форми (ФМН)Н2 чи ФАДН2; флавінові коферменти приєднують по два протони і два електрони; ФМН і ФАД є простетичною групою НАДН-дегідрогенази; *ФМН і ФАД можуть знаходитись у дисоційованому стані. Убіхінон – низькомолекулярна органічна ліпофільна речовина, що вільно переміщається у внутрішній мембрані мітохондрій. У дихальному ланцюзі він бере участь у таких процесах: приймає електрони і протони від НАДН; приймає електрони і протони від ФАДН2; *віддає електрони і протони на цитохром „в”; переносить електрони на цитохром „в”; служить акцептором атомів водню і донором „е” для цитохрому „в” та протонів для середовища. Цитохроми – гемвмісні білки внутрішньої мембрани мітохондрій, що переносять електрони по дихальному ланцюгу від убіхінону послідовно через атоми заліза цитохромів в, с1, с, а1 і а3 на кисень. В основі передачі електронів через цитохромну систему лежить: *зростання окисно-відновного потенціалу кожного наступного переносника в порівнянні з попереднім; близьке сусідство – контакт між окремими цитохромами; зростання спорідненості окремих цитохромів – переносників до кисню; локальне зменшення в’язкості мембрани між сусідніми цитохромами; зменшення ОВП між сусідніми цитохромами кожного наступного переносника. В дихальному ланцюзі розрізняють 4 функціональні комплекси (I, II, III, IV), кожен з яких каталізує певну частину реакцій ланцюга. В цих комплексах здійснюються такі перетворення, крім: перенос електронів від НАДН до убіхінону; перенос „е” від сукцинату до убіхінону; перенос „е” від убіхінону до цитохрому с; перенос „е” від цитохрому с до кисню; *перенос „е” від цитохрому „в” до кисню. Існує ряд речовин, що блокують перенос „е” у дихальному ланцюгу. Так, барбітурати і ротенон інгібують перенос „е” на рівні: *НАДН - КоQ; сукцинат – КоQ; КоQ – цитохром в; цитохром с – кисень; цитохром в - цитохром с. Антибіотик антиміцин А призупиняє транспорт „е” на рівні: НАДН – КоQ; сукцинат – КоQ; КоQ – цитохром в; *цитохром в - цитохром с; цитохром с – кисень. Інгібіторами цитохромоксидази є: трифторацетон; антиміцин; барбітурати; холестерин; *ціаніди, СО, сірководень. При перенесенні 2х „е” від НАДН до О2 ОВП зростає до +0,82 В,при цьому зміна вільної енергії становить 220 кДж, що достатньо для синтезу не менше 4 АТФ, а при переносі „е” від ФАДН2 до О2 кількість вільної енергії менша на 50 кДж/м. Це вказує на те, що: енергія окиснення виділяється порціями; наявність трьох ділянок в ланцюзі транспорту „е”, де перепад енергії достатній для утворення 1 молекули АТФ; частина енергії транспорту „е” витрачається у вигляді тепла; в міру зростання величини ОВП компонентів дихального ланцюга відбувається розсіювання (зменшення) вільної енергії відщеплених „е”; *кількість утворених молекул АТФ залежить від виду кофермкнтів дегідрогеназ. При переносі „е” від НАДН до кисню синтезується 3 молекули АТФ. Вкажіть ділянки дихального ланцюга, де перенос вільної енергії електронів недостатній для утворення 1 молекули АТФ: НАДН → ФМН; цитохром в → цитохром с1; НАДН → ФМН; цитохроми а1, а3 → кисень; *ФАДН2 → КоQ. Кількість АТФ утвореного у дихальному ланцюгу виражають відношенням Р/О (коефіцієнт фосфорилювання), яке відповідає кількості Фн, включеного у АТФ із розрахунку на один атом спожитого кисню. Коефіцієнт фосфорилювання буде менший 2 при окисненні таких субстратів: ФАДН2; *аскорбат; КоQН2; сукцинат; НАДН. До тканинного дихання мають відношення всі речовини, крім: пантотенова кислота; тіаміндифосфат; рибофлавін; ніацин; *піридоксальфосфат. Субстратами тканинного дихання можуть бути всі речовини, крім: сукцинат; *лактат; ізоцитрат; малат; α-кетоглутарат. Потрапляння в організм ціаніду калію викликає смерть протягом кількох хвилин внаслідок утворення міцного комплексу з двовалентним залізом у складі ферменту: *цитохромоксидази; АТФ-синтетази; каталази; гемоглобіну; пероксидази. Дихальний ланцюг у мітохондріях виконує функції: перенос електронів на цитохроми; окиснення речовин до СО2 і Н2О; перетворення речовин і енергії; забезпечення клітин НАД+ і ФАД; *перенос електронів від НАДН2 на кисень з утворенням АТФ. Послідовність компонентів дихального ланцюга визначається: вибірковою здатністю акцептувати і передавати електрони; подібністю в структурі сусідніх переносників електронів; розчинністю у воді; прагненням пар окиснення-відновлення до розсіювання вільної енергії; *збільшенням величини окисно-відновного потенціалу між сусідніми компонентами ланцюга. Для багатьох патологічних процесів характерним є виникнення стану гіпоксії, під час якої при неповному відновленні кисню утворюється пероксид водню. Який фермент розщеплює його? *Каталаза. Цитохромоксидаза. Лактатдегідрогеназа. Еластаза. Фосфогексокіназа. Процес окиснювального фосфорилювання (утворення АТФ із АДФ і Фн) поєднаний із переносом „е” по дихальному ланцюгу. Про це засвідчують такі факти, крім: окиснення НАДН супроводжується утворенням АТФ; окиснення у мітохондріях ФАДН2 веде до утворення АТФ; у присутності інгібіторів дихального ланцюга (ротенон, антиміцин, чадний газ) утворення АТФ зменшується; у присутності роз’єднувачів дихання і фосфорилювання (вільні жирні кислоти, динітрофенол та ін) транспорт електронів по дихальному ланцюгу не порушується, але АТФ не утворється; *фосфопіридоксаль та лактат не впливають на утворення АТФ. Хворий протягом тривалого часу піддавався впливу радіації, внаслідок чого в нього встановлено посилення вільнорадикального пероксидного окиснення. Як це впливає на окисне фосфорилювання АТФ? зовсім не впливає; підсилить окисне фосфорилювання; викличе незначне підсилення окисного фосфорилювання; *пригнітить окисне фосфорилювання; в різних тканинах будуть різні зміни в процесі фосфорилювання. Субстратами дихального ланцюга є продукти, що утворюються переважно: в цитоплазмі; в процесі гліколізу; *в циклі трикарбонових кислот; в ендоплазматичній сітці; в ході глюконеогенезу. До піруватдегідрогеназного шляху входять три ферменти: піруваткарбоксилаза, лактатдегідрогеназа, цитратсинтаза; *піруватдегідрогеназа, дигідроліпоілацетилтрансфераза, дигідроліпоілдегідрогеназа; цитратсинтаза, піруваткарбоксилаза, карбангідраза; дигідроліпоілдегідрогеназа, сукцинілтіолаза, аргіназа; ацетилтрансфераза, лактатдегідрогеназа, аконітаза. При гіпоксичних станах енергопостачання клітин і тканин здійснюється за допомогою: каталізу; глюконеогенезу; окиснення жирних кислот; пентафосфатного циклу; *гліколізу. Найменш енергетичним субстратом дихального ланцюга є: сукцинат; НАДН2; КоQН2; ФАДН2; *аскорбат. Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні оцтової кислоти до СО2 і Н2О? 1 молекула АТФ; 24 молекули АТФ; *12 молекул АТФ; 3 молекули АТФ; 38 молекул АТФ. Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні піровиноградної кислоти до СО2 і Н2О? 24 молекули АТФ; 12 молекул АТФ; *15 молекул АТФ; 28 молекул АТФ; 1 молекула АТФ. Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні глутамінової кислоти до СО2 і Н2О? 3 молекули АТФ; 6 молекул АТФ; *9 молекул АТФ; 12 молекул АТФ; 24 молекули АТФ. Інтенсивність дихання (транспорту електронів) в клітині залежить від співвідношення АДФ:АТФ. Швидкість дихання збільшується за таких умов: при зростання вмісту АТФ; при зменшенні вмісту АТФ; при зменшенні вмісту АДФ; *при збільшенні вмісту АДФ; при рівності АДФ=АТФ. Витрачання в клітині АТФ призводить до зростання рівня АДФ, що автоматично викликає: пригнічення дихання; *стимуляцію дихання; посилення анаболізму вуглеводів, ліпідів, білків; роз’єднання процесів дихання і фосфорилювання; не впливає на метаболізм. Енергетичний заряд клітини знаходиться в межах від 0 до 1.0. В стані спокою величина його близька 0.8. Підвищення величини енергетичного заряду вказує на:
Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 2448; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |