C. А, Е 51 страница

посилення окисного фосфорилювання;

зростання тканинного дихання;

посилення катаболічних процесів;

* зниження окисного фосфорилювання і катаболічних процесів;

підвищення активності катаболічних процесів.

Зменшення величини енергетичного заряду, пов’язане із підвищенням рівня АДФ, призводить до:

зростання швидкості анаболізму і зменшення катаболізму;

сповільнення активності ферментів циклу Кребса;

*зростання активності окиснювальних ферментів та окиснювального фосфорилювання;

стимулювання глікогеногенезу;

не впливає на обмінні процеси в клітинах.

Інтенсивність дихання і окисного фосфорилювання залежить від ряду чинників: активності ферментів, інгібіторів, активаторів, роз’єднувачів, стану внутрішньої мембрани мітохондрій. Проте дуже важлива роль належить субстратам окиснення. Нестача якого із нижченазваних найбільше відіб’ється на процесах окиснення і фосфорилювання?

глікоген;

жирні кислоти;

амінокислоти;

*кисень;

білки.

Стимулюють окисні процеси і вироблення АТФ всі фактори, крім:

мікроелементи Fe і Cu;

макроелементи Mg і P;

вітаміни групи В;

гормони-катаболітики (тироксин, адреналін);

*H₂S, CO, As.

Речовини, що роз’єднують процес транспорту електронів від фосфорилювання отримали назву роз’єднувачів. При цьому енергія транспортованих електронів буде використовуватись переважно на виділення тепла. Такі речовини зменшують конценраційний градієнт протонів на внутрішній мембрані. Сюди відносяться всі, крім:

2,4-динітрофенол;

пальмітинова кислота;

олеїнова кислота;

дикумарин;

*ацетил КоА.

Чому при окисненні сукцинату утворюється більше молекул АТФ, ніж при окисненні аскорбату?

Сукцинат більш поживна речовина, ніж аскорбат.

У зв’язках сукцинату є більше енергії.

Аскорбат частково роз’єднує дихання і фосфорилювання.

Сукцинат легше окиснюється, бо відповідна дегідрогеназа знаходиться ближче до внутрішньої мембрани.

*Транспорт електронів, відщеплених від сукцинату, проходить через дві точки фосфорилювання (2 і 3-ю), а електрони, звільнені від аскорбату, проходять тільки через одну (3-я точка фосфорилювання).

У пацієнта встановлено загальну слабкість, підвищену теплопродукцію,що настала після прийому дикумарину. Головною причиною цього є:

зменшення коефіцієнта фосфорилювання;

збільшення коефіцієнта фосфорилювання;

*роз’єднання дихання і фосфорилювання;

пригнічення транспорту електронів по дихальному ланцюгу;

зниження споживання кисню мітохондріями.

Роз’єднувачами дихання і окисного фосфорилювання є все, крім:

вільні жирні кислоти

2,4-динітрофенол

дикумарин

холод

*піровиноградна кислота

Надходження до матриксу мітохондрій іонів калію призводить до зменшення енергетичного виходу АТФ. Причиною зниження рівня АТФ є:

*зменшення величини мембранного електрохімічного потенціалу мітохондрій;

пригнічення транспорту електронів у дихальному ланцюзі;

посилення субстратного фосфорилювання;

зв’язування іонів К⁺ із АДФ;

блокування іонами К⁺ АТФ-синтази.

Енергетичним субстратом для мітохондрій є:

фосфоліпіди;

холестерин;

гліколіпіди;

воски;

*ацетил КоА.

Короткий дихальний ланцюг, що містить ФАД, КоQ, цитохроми та О₂, відрізняється від головного ланцюга тим, що:

*містить менше точок поєднання окиснення і фосфорилювання;

в короткому ланцюзі виділяється більше молекул АТФ;

він не піддається роз’єднанню окиснення і фосфорилювання;

в короткому ланцюзі не відбувається витік електронів поза межі внутрішньої мембрани;

електрони передаються тільки на кисень, відновлюючи його до води.

Призначення дихального ланцюга у мітохондріях:

перетворення речовин і енергії;

синтез біологічно важливих компонентів для клітин;

знешкодження токсичних речовин;

забезпечення клітин НАД і ФАД;

*перенос електронів із НАДН чи ФАДН₂ на кисень з утворенням АТФ і Н₂О.

Вилучення енергії від субстратів тканинного дихання в ланцюзі транспорту електронів відбувається за рахунок:

переносу електронів по дихальному ланцюзі;

розкладу субстратів до СО₂ і Н₂О;

зростання окисно-відновного потенціалу компонентів дихального ланцюга;

*перетворення енергії відщеплених електронів у АТФ;

відновлення кисню.

Перенос електронів у дихальному ланцюгу відбувається у напрямку зростання ОВП переносників і супроводжується виділенням вільної енергії. При проходженні електронів від НАДН до О₂ виділяється 220 кДж/м енергії, чого достатньо для синтезу 4 молекул АТФ, а виробляється лише 3 АТФ. Як пояснити ці дані?

Частина енергії електронів виділяється у вигляді електромагнітного випроиінювання.

Енергія витрачається у вигляді світла і електромагнітних хвиль.

Частина енергії витікає через пори.

*Певна частка енергії витрачається у вигляді тепла, тобто йде на збільшення коливальних, обертальних рухів молекул.

Частина енергії передається іншим молекулам.

Скільки молекул АТФ утворюється при окисненні у дихальному ланцюзі НАДН, якщо хворий з лікувальною метою споживає антибіотик олігоміцин?

У дихальному ланцюзі виділяється 3 АТФ.

Буде виділятися 2 молекули АТФ.

Зменшиться до 1 АТФ.

Число молекул АТФ збільшиться до 4.

*АТФ може не виділитися взагалі, бо олігоміцин інгібує АТФ–синтазу, блокуючи потік протонів через F₀ канал у матрикс із міжмембранного простору.

Згідно з хеміосмотичною теорією Мітчела перенос двох електронів по дихальному ланцюзі супроводжується викачуванням 6 протонів із матриксу на зовнішній бік внутрішньої мембрани мітохондрій. Це призводить до:

*поляризації внутрішньої мембрани – зовнішній її бік стає позитивно зарядженим, а внутрішній за рахунок ОН^─ ― негативно;

гальмування транспорту електронів;

посилення виділення тепла;

роз’єднання дихання і фосфорилювання;

зупинки транспорту електронів.

Внутрішня мембрана мітохондрій непроникна для іонів К⁺, Na⁺, H⁺ і OH^─. В той же час заряджена мембрана прагне розрядити і розсіяти накопичену вільну енергію. Як це можливо?

*Протони можуть повертатися в матрикс за концентраційним градієнтом (протонний струм) через F₀ канали, потрапляючи до АТФ-синтазного центру.

Гідроксильні групи можуть прямувати до протонів через пори в мембрані.

Протони в міжмембранному просторі з’єднуються з негативно зарядженими групами білкових компонентів дихального ланцюга.

Протони повертаються у матрикс за допомогою спеціальних транслоказ.

Протони у місці їх локалізації викликають роз’єднання дихання і фосфорилювання.

Бурий жир у міжлопатковій ділянці немовлят і зимосплячих тварин зберігає нормальну температуру тіла за рахунок:

жир як ізолятор зберігає тепло;

посилення дихання і фосфорилювання;

посилення окиснення вуглеводів та білків як енергоємних субстратів;

посилення кругообігу крові по тілі;

*у бурому жирі в мітохондріях переважають ферменти тканинного дихання і значно менший вміст АТФ-синтази, тому вся енергія відщеплених електронів переходить у тепло.

Протонофори – речовини, що переміщують протони в бік меншої їх концентрації, та іонофори, переносять іони К⁺ або Na⁺ у мітохондрії, роз’єднують дихання і фосфорилювання. Чим відрізняється механізм їх дії?

*Протонофори зменшують протонрушійну силу за рахунок вирівнювання різниці ΔpH, а іонофори зменшують різницю електрохімічного потенціалу по обидва боки внутрішньої мембрани.

Різниці в механізмі дії протоно- та іонофорів немає.

Обидва чинники стимулюють окиснення субстратів.

Протонофори посилюють утворення АТФ, а іонофори – зменшують.

Протонофори роз’єднують дихання і фосфорилювання, а іонофори навпаки – поєднують їх

Підтвердженням дієвості хеміосмотичної теорії поєднання дихання і фосфорилювання є всі чинники, крім:

дія інгібіторів транспорту електронів по дихальному ланцюгу;

дія роз’єднувачів дихання і фосфорилювання;

дія інгібіторів АТФ-синтази;

дослід Рекера з т. зв. Химерою;

*наявність субстратного фосфорилювання.

НАДН як субстрат тканинного дихання може утворюватися при окисненні таких речовин, крім:

малату;

ізоцитрату;

α-кетоглутарату;

пірувату;

*креатиніну.

Різновидом біологічного окиснення є пероксидне окиснення. Воно, на противагу тканинному диханню, характеризується всім, крім:

протікає в пероксисомах, а не в мітохондріях;

окиснення відбувається перетворенням двоелектронного відновленого кисню до Н₂О₂, а не до Н₂О як при тканинному диханні;

не супроводжується виділенням енергії АТФ;

субстратом для пероксидного окиснення є такі речовини як D- і L-амінокислоти, аміни, альдегіди, ксантин;

*окиснення проходить шляхом відщеплення від субстрату двох електронів.

Окиснення субстратів за пероксидазним типом здійснюють ферменти, що містять флавін або метали. Це такі ферменти, крім:

альдегідоксидаза;

ксантиноксидаза;

оксидаза L-амінокислот;

оксидаза D-амінокислот;

*лактатдегідрогеназа.

Мікросомне окиснення як різновид біологічного окиснення має подібність до тканинного дихання, крім:

обидва види окиснення вимагають ланцюга транспорту електронів;

в обох випадках окиснення проходить шляхом відщеплення від субстрату двох електронів;

в обох випадках необхідні переносники електронів;

окиснення здійснюється за участю цитохромів;

*реакції проходять в мікросомах

Монооксигеназна система мембран ендоплазматичної сітки у клітинах печінки, надниркових та статевих залозах призначена для всього, крім:

реакцій гідроксилювання холестерину в процесі утворення жовчних кислот;

інактивації стероїдних гормонів;

метаболічних перетворень лікарських засобів;

знешкодження токсичних речовин;

*окиснення пірувату і лактату.

Субстратами дихального ланцюга мітохондрій можуть бути усі, крім:

НАДН;

НАДФН;

(ФМН)Н₂;

ФАДН₂;

*цАМФ.

Експериментальній тварині ввели препарат, що роз’єднує дихання і фосфорилювання, тобто зменшує градієнт Н⁺. Яку речовину ввели тварині?

Холестерин.

Креатинін.

*Олеїнову кислоту.

Сечовину.

Глюкагон.

Фермент мітохондрій АТФ-аза може працювати як АТФ-синтаза за умов:

*при транспорті протонів із міжмембранного простору через канал F₀ до матриксу;

при роз’єднанні дихання і фосфорилювання;

при збільшенні потреби в енергії;

під впливом сульфаніламідів;

при надмірному використанні АТФ.

Фермент мітохондрій АТФ-синтаза за певних умов може працювати як протонна АТФ-аза, що розщеплює АТФ до АДФ і Фн і переносить протони із матриксу в міжмембранний простір. Це може бути за таких умов, крім:

експериментально створюється надлишок АТФ у матриксі;

утворена в матриксі АТФ не переноситься в міжмембранний простір;

інгібований фермент транслоказа, що переносить АТФ із матриксу;

у клітинах є надлишок АТФ і тимчасово призупинений перехід АТФ до клітин;

*роз’єднання дихання і фосфорилювання.

У мембранах клітин існують іонні та протонні помпи (насоси). Під цим поняттям розуміють:

білки, що зв’язують іони та протони;

пристрої, що вирівнюють концентрації іонів з обох боків мембран;

пристосування для нагромадження іонів;

помпи, що забезпечують клітини необхідними субстратами;

*ферменти АТФ-ази, що розщеплюють АТФ, а виділену енергію витрачають на перенос іонів.

Як впливають гормони-катаболітики і анаболітики на енергетичний обмін у клітинах?

*Інсулін та соматотропін посилюють витрачання енергії АТФ, тоді як глюкагон, адреналін стимулюють утворення АТФ.

Тироксин за нормальних концентрацій викликає розщеплення АТФ.

Інсулін активує ферменти катаболізму і розпад АТФ.

Стероїдні гормони у печінці підсилюють катаболізм білків і розпад АТФ.

Гормони не впливають на енергетичний обмін.

Де відбувається утворення АТФ під час окисного фосфорилювання?

*в мітохондріях;

в цитоплазмі;

на цитохромах;

на ендоплазматичній сітці;

в пероксисомах.

При ішемії серця (обмежене надходження крові) енергопостачання міокарда здійснюється за рахунок:

кетолізу;

глюконеогенезу;

окиснення жирних кислот;

*гліколізу;

пентозофосфатного циклу.

Утворення АТФ під час окисного фосфорилювання здійснюється у:

мікросомах;

цитозолі;

лізосомах;

зовнішній мембрані мітохондрій;

*матриксі мітохондрій (на внутрішньому боці внутрішньої мембрани).

Гіпербарична оксигенація широко використовується для боротьби з гіпоксією. Але при недотримуванні режиму роботи можуть з’явитися ушкодження, зокрема т. зв. „кисневі судоми”. Яка з нижченаведених реакцій є найбільш небезпечною для тканин мозку за цих умов?

Мікросомальне окиснення.

Оксигеназне окиснення.

Пероксидазне окиснення.

Оксидазне окиснення.

* Вільнорадикальне пероксидне окиснення.

Вживання фенобарбіталу як снодійного засобу з часом не викликає сну і хворий змушений вживати значно більшу дозу. Причиною звикання до препарату є:

феноборбітал розкладається в організмі;

він посилено виводиться з організму;

утворює зв’язки з білками, через що його дія нейтралізується;

утворює неактивні кон’юговані сполуки;

*індукує синтез цитохрому Р-450 у печінці, що призводить до швидкої зміни фенобарбіталу.

Ланцюг транспорту електронів монооксигеназної системи кори надниркових залоз містить такі компоненти, крім:

НАДФН;

ФАД;

FeS-білки;

цитохром Р-450 і кисень;

*ферменти фенілаланінгідроксилаза та тироксиноксидаза.

Найменш енергетичним субстратом дихального ланцюга є:

KoQH₂;

НАДН;

малат;

*аскорбат;

ФАДН₂.

Транспорт атомів водню від НАДН цитоплазми до мітохондрій здійснюється за допомогою:

полегшеної дифузії;

простої дифузії;

за участю Na⁺, K⁺-АТФ-ази;

за участю протонної АТФ-ази;

*за участю малатаспартатної човникової системи.

Хворого зі злоякісною пухлиною певний час лікували рентгенопроміненням, що викликало посилення вільнорадикального пероксидного окиснення. Чи зміниться при цьому окисне фосфорилювання?

Відбудеться стимуляція окисного фосфорилювання.

*В результаті руйнування мітохондріальних мембран відбудеться пригнічення окисного фосфорилювання і утворення АТФ.

Окисне фосфорилювання не змінюється.

Окисне фосфорилювання частково зміниться у напрямку підвищення.

Відбудеться утворення АМФ.

Макроергічні сполуки забезпечують енергією всі процеси, крім:

біосинтезу білків;

скорочення м’язів;

транспорту іонів;

*транспорту гліцерину через мембрани;

генерації нервового імпульсу.

До різновидів біологічного окиснення відносять всі, крім:

оксидазно – мітохондріального енергозабезпечення;

пероксидазно – пероксисомального, що проходить з утворенням Н₂О₂;

монооксигеназного, гідроксилазного, що призводить до утворення груп ОН^─;

диоксигеназного – призводить до включення обох атомів кисню у субстрат;

*феріоксидазного – окиснення Fe²⁺ до Fe³⁺.

До біологічного окиснення відносять:

оксидазне окиснення;

пероксидазне окиснення;

монооксигеназне окиснення;

пероксидазне окиснення ліпідів, білків, нуклеїнових кислот;

*всі названі групи.

Активні форми кисню (АФК) утворюються при неповному відновленні молекули кисню (повне вілновлення О₂ відбувається приєднанням 4-х електронів), при взаємодії їх між собою або в реакції АФК з Fe²⁺. До них належать:

O₂^{• ─} – супеоксиданіон радикал;

Н₂О₂ – пероксид водню;

ОН^• – радикал гідроксильний;

¹О₂ – синглетний кисень;

*всі відповіді вірні.

Активні форми кисню (крім Н₂О₂) – це вільні радикали, тобто частинки атомів або молекул, що мають неспарені електрони, завдяки чому їм притаманна висока активність і короткий період існування. Для них характерно:

ініціюють вільнорадикальне пероксидне окиснення білків, ліпідів та нуклеїнових кислот;

як наслідок дії на ДНК вони можуть спричиняти мутації;

руйнування клітинних мембран;

руйнування у нейтрофілах мікрооорганізмів;

*всі названі ефекти.

Призначення бурого жиру у міжлопатковій ділянці новонароджених:

пластичний матеріалом;

теплоізоляційний матеріал;

*виконує роль джерела тепла за рахунок дихання і окисного фосфорилювання;

субстрат для утворення кетонових тіл;

здійсненює механічний захист тканин і органів.

Під час фагоцитозу у нейтрофілах зростає в 10 раз поглинання кисню – т. зв. кисневий спалах, що призводить до генерації АФ кисню. Які чинники сприяють бактерицидній дії у нейтрофілах?

O₂^{• ─}, Н₂О₂, ОН^•, О_2.

Пентозофосфатний цикл, що продукує НАДФН, який при окисненні утворює O₂^─.

Міелопероксидаза, яка каталізує реакцію між Н₂О₂ і Cl^─ з утворенням гіпохлориту (ClО^─).

Іони Н⁺, утворені під час гліколізу, стимульованого фагоцитозом.

*Всі перелічені чинники.

Надмірне утворення активних форм кисню, що має місце при фагоцитозу, дії токсичних речовин та фізичних чинників, може призвести до руйнування клітинних мембран, нуклеїнових кислот, білків через посилення пероксидного окиснення. Які механізми захисту є в організмі?

Супероксиддисмутаза перетворює O₂^─ на Н₂О₂.

Каталаза – розкладає Н₂О₂→ Н₂О + О₂.

Пероксидаза – використовує Н₂О₂ для окиснення фенолів, амінів; глутатіонпероксидаза – розкладає інші пероксиди, використовуючи глутамат.

Токоферол – взаємодіючи з вільними радикалами,перетворює їх на стабільні сполуки.

*Всі названі чинники.

Які функціональні групи у білках найчастіше атакуються вільними радикалами, що інактивує білкову молекулу?

Залишки амінокислот.

СООН-групи вільних амінокислот.

NH₂-групи.

СН₃ та інші гідрофобні групи.

*SH-групи білкових молекул.

Які з вітамінів мають найбільш виражену антиоксидантну дію?

Аскорбінова кислота.

Ретиноєва кислота.

Тіаміндифосфат.

*α-токоферол.

Пантотенова кислота.

Які ліпіди найлегше піддаються пероксидному окисненню?

Холестерин.

Нейтральні жири.

Гліколіпіди.

Воски.

*Фосфоліпіди

Які компоненти клітинних мембран та транспортних форм ліпідів крові найчастіше включаються у пероксидне окиснення?

Холін.

Метіонін.

Насичені жирні кислоти.

Насичені і ненасичені жирні кислоти.

*Поліненасичені жирні кислоти у складі фосфоліпідів.

До яких наслідків може призвести посилення вільнорадикального пероксидного окиснення в організмі?

Руйнування мембранних структур.

Виснаження організму на антиоксиданти.

Стимуляція фагоцитозу при інфекційному процесі.

Посилення запальних процесів за рахунок утворення лейкотрієнів.

* Можливі всі названі ефекти.

Пероксидне окиснення у здоровому організмі виконує другорядну роль серед інших проявів біологічного окиснення (на цей процес припадає менше 10%). Для чого воно потрібне здоровому організму?

Бере участь у поновленні застарілих чи пошкоджених мембран.

Регулює процес утворення пор у мембранах.

Бере участь у виробленні простогландинів, лейкотрієнів тромбоксанів із арахідонової кислоти.

Стимулює фагоцитоз при інфекційних процесах.

* Всі названі процеси необхідні для організму.

Речовини, що ініціюють або сприяють ініціації вільнорадикального пероксидного окиснення,мають назву прооксидантів. Сюди відносять:

активна форма кисню;

мікроелементи – метали змінної валентності;

аскорбінова кислота, що здатна відновлювати Fe³⁺ до Fe²⁺;

фосфоліпаза А₂, бо сприяє відокремленню поліненасиченої жирної кислоти у мембранах;

*гіпоксія та всі названі вище чинники.

В процесі ферментативного розкладу складних органічних речовин до простих виділяється вільна енергія, яка може бути використана клітиною. Такий процес має назву:

Ендергонічний

Екзергонічний

Екзотермічний

Ентальпія

Ентропія

ANSWER: B

Процес розпаду харчових речовин до простих з виділенням енергії називається:

Катаболізм

Анаболізм

Симбіоз

Ентальпія

Метаболізм

ANSWER: A

Перша підготовча фаза звільнення енергії із харчових продуктів відбувається у:

Цитоплазмі ентероцитів

Плазмі крові

Мітохондріях

Ендоплазматичному ретикулумі

Рибосомах

ANSWER: A

Призначення підготовчої фази метаболізму харчових продуктів:

Утворення АТФ

Вироблення теплової енергії для зігрівання клітин

Перетворення біополімерів харчових продуктів на зручні для окиснення мономери

Для посилення транспорту поживних речовин у клітинах

Для активації ферментів біоокиснення

ANSWER: C

Друга фаза звільнення енергії із харчових продуктів проходить в гіалоплазмі, а в кінці – у мітохондріях. Під час другої фази відбувається все, за винятком:

Часткового розпаду мономерів до ключових проміжних метаболітів (ацетилКоА, оксалоацетат, альфа-кетоглутарат)

Часткового звільнення енергії із вихідних продуктів (до 20%)

Акумулювання частини звільненої енергії у вигляді АТФ

Розсіювання частини енергії у вигляді тепла

Перетворення теплової енергії у хімічну і механічну

ANSWER: E

Повне окиснення енергетичних субстратів (білків, жирів, вуглеводів до СО₂ і Н₂О) проходить через наступні стадії:

Розпад полімерів до мономерів

Розщеплення мономерів до ацетил КоА

Цикл Кребса

Дихальний ланцюг

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

В організм не надходить із їжею вітамін В₅. Як це відіб’ється на перебігу реакцій деяких етапів загальних метаболічних шляхів?

Порушиться окисне декарбоксилювання ПВК і ЦТК

Порушиться синтез і функціонування НАДФ-залежних дегідрогеназ

Порушиться синтез і функції тіаміндифосфату

Порушаться процеси травлення

Порушаться процеси транспорту метаболітів через мембрани

ANSWER: A

Центральним проміжним метаболітом для всіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

Сцукциніл КоА

Ацетил КоА

Оксалоацетат

Лактат

Цитрат

ANSWER: B

Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні у мітохондріях піровиноградної кислоти (ПВК)?

3 АТФ

4 АТФ

5 АТФ

2 АТФ

15 АТФ

ANSWER: E

Вкажіть, котрі з метаболітів окиснення α-кетоглутарату можуть служити субстратом для утворення АТФ:

α-кетоглутарат®сукциніл КоА(НАДН)

Сукциніл КоА®сукцинат(1 АТФ)

Сукцинат®фумарат (ФАДН2)

Малат®оксалоацетат (НАДН)

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

При наявності в одній кюветі малонату і сукцинату окиснення останнього не відбудеться. Вкажіть на причину:

Сукцинат і малонат структурно подібні, тому останній є конкурентним інгібітором сукцинатдегідрогенази (СДГ)

Малонат є неконкурентним інгібітором СДГ

Малонат є алостеричним інгібітором СДГ

Малонат є роз’єднувачем окиснення і фосфорилювання

Малонат утворює із сукцинатом неактивну сполуку

ANSWER: A

За яких умов сукцинат у присутності малонату може окиснитись сукцинатдегідрогеназою до фумарату?

За підвищення температури середовища

За зниження температури середовища

За підлужнення середовища

За збільшення концентрації сукцинату

За збільшення концентрації малонату

ANSWER: D

Ферменти циклу трикарбонових кислот (циклу Кребса) знаходяться у мітохондріях:

На зовнішній мембрані

У міжмембранному просторі

На внутрішній мембрані

У матриксі мітохондрій

Розсіяні між зовнішньою і внутрішньою мембранами

ANSWER: D

Для циклу Кребса характерними є декілька функцій. Виберіть із нижченазваних головні:

Цикл Кребса об’єднує катаболізм вуглеводів, ліпідів і білків

Цикл Кребса виконує двояку функцію: катаболічну і анаболічну, бо субстрати циклу йдуть на синтез інших речовин

Енергетична функція – в циклі утворюється одна молекула АТФ

Цикл є генератором водню для дихального ланцюга

Всі функції правильні і мають місце у циклі Кребса

ANSWER: E

При гіповітамінозі В₁ у хворого виявлена понижена здатність окиснювального декарбоксилювання α-кетоглутарової та піровиноградної кислот. Причиною таких змін може бути порушення синтезу коферменту:

Тіамінпірофосфату (ТПФ)

Нікотинамідаденіндинуклеотиду(НАД)

Флавінаденіндинуклеотиду (ФАД)

Ліпоєвої кислоти

Коензиму А

ANSWER: A

До складу поширеного коферменту КоАSH (кофермент ацилювання), що бере участь в окисному декарбоксилюванні ПВК, входить:

Дата добавления: 2015-05-24