Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Самооновлення. 3 страница




1. прогенез (а саме стадія мейозу),

2. запліднення,

3. імплантація, під час якої проходить гаструляція,

4. диференціювання зародкових листків і закладка осьових органів,

5. плацентація,

6. органогенез

7. період пологів.

З останнім критичним періодом в організмі

новонародженого пов'язані різкі зміни умов існування і перебудова діяльності всіх систем організму (змінюється характер кровообігу, газообміну, живлення тощо). Крім того, відмічені критичні періоди розвитку окремих органів на різних етапах життя ембріона людини. Вивчення критичних періодів в ембріогенезі показує необхідність захисту материнського організму від шкідливих факторів, особливо на ранніх стадіях вагітності.

 

24. Тератогенні фактори середовища.

Чинники, які викликають зміни розвитку (аномалії, від грец. τέρατος - потвора, чудовисько), називаються тератогенами. Наука про природжені аномалії називається тератологією. Природжені аномалії або уроджені вади розвитку - це тератоми.

Тератогени діють упродовж певних критичних

періодів. Для будь-якого органа найбільш критичним періодом є час його росту й утворення специфічних структур.

Існує дуже багато тератогенів. Одні фактори

викликають генні мутації. Іонізуюча радіація, лікарські препарати призводять до розриву хромосом і зміни структури ДНК.

До тератогенів можна віднести деякі віруси. У жінок, які перенесли краснуху в першій третині вагітності, у кожному з шести випадків народжувалися діти з катарактою, серцевими вадами і глухотою.

Чим раніше вірус краснухи уражає вагітну жінку, тим більший ризик, що постраждає зародок.

Тератогенну дію мають найпростіші з класу споровиків - токсоплазма. Якщо мати хвора на токсоплазмоз, то через плаценту токсоплазми можуть потрапити у зародок і викликати ураження мозку і очей. Багато ліків здатні викликати вади розвитку.

Наприклад, хінін може спричинити глухоту. Дуже слабкий транквілізатор талідомід широко використовувався у 60-х роках XX ст. Він здатен викликати вади, при яких довгі кістки кінцівок або відсутні, або різко деформовані, в результаті чого утворюються кінцівки, які нагадують плавці тюленя.

Талідомід сприяв утворенню вад серця, відсутності вушних раковин, появі деформованих кишок.

Дуже шкідливо на ембріон, що розвивається, впливає алкоголь і паління. При вживанні вагітними алкоголю в кількості, більшій ніж 50-85 г на добу, у дітей спостерігається відставання у фізичному і розумовому розвитку.

Паління значно знижує кількість і рухливість сперматозоїдів у сім'яниках чоловіків, які

випалюють більше, ніж 4 цигарки на день.

Багато із штучно створених речовин, які використовуються в господарстві людиною, також мають тератогенну дію. Наприклад, пестициди й органічні речовини, які містять ртуть, викликають неврологічні розлади й аномалії поведінки у дітей, матері яких під час вагітності вживали їжу, що містила ці речовини.

Однією з причин уроджених вад можна вважати гіпоксію. Гіпоксія в період органогенезу гальмує плацентацію, розвиток зародка, і в ряді випадків, призводить до появи природжених вад

та загибелі плоду.

Неповноцінне харчування матері, дефіцит мікроелементів, наприклад, цинку, призводить до розвитку вад центральної нервової системи, гідроцефалії.

Тератогенний ефект доведено для цукрового діабету. Діабетична ембріопатія проявляється комплексом уроджених вад, з яких 37 % - вади кістково-м'язової системи, 24 % - вади серця і судин, 14 % - вади центральної нервової системи. Вади розвитку дітей при цукровому діабеті матері спостерігаються у 6 % випадків.

У дітей матерів, старших років, збільшується кількість множинних вад і вад центральної нервової системи. Найбільш чітка залежність від віку матері спостерігається у випадках народження дітей з трисоміями за 13, 18, та 21 парами хромосом.

Таким чином, на всіх етапах ембріонального

розвитку під впливом різноманітних факторів можуть виникати відхилення від норми, від незначних до тяжких вад розвитку.

25. Природжені вади розвитку, їх класифікація: спадкові, екзогенні, мультифакторіальні, ембріопатія, фетопатія, первинні, вторинні, філогенетично обумовлені, нефілогенетичні.

Природженими вадами розвитку називають такі структурні порушення, що виникають до народження (у пренатальному онтогенезі), виявляються

відразу або через певний час після народження і викликають порушення функції органа. Останнє відрізняє природжені вади розвитку органів від аномалій, при яких порушення функції звичайно не спо-

стерігається.

Розрізняють декілька критеріїв, за якими кла-

сифікують природжені вади розвитку:

1) причинаїх виникнення;

2) стадія, на якій виявляється вплив;

3) послідовність їх формування в організмі;

4) поширеність і локалізація.

Залежно від причини виникнення всі природжені вади розвитку поділяють на 1спадкові,

2екзогенні (середовищні) 3мультифакторіальні.

До спадкових відносять вади, викликані зміною генів або хромосом у гаметах батьків, внаслідок чого зигота з моменту виникнення несе відповідну

мутацію.

Екзогенними називають вади, що виникли під впливом тератогенних чинників, тобто компонентів довкілля різної природи і походження, які діючи під час ембріогенезу, порушують розвиток тканин і органів (різні види випромінювань, промислові отрути, пестициди, лікарські препарати, віруси, алкоголь, тютюновий дим та ін.)

Мультифактпоріальними називають вади, які виникають в організмі під впливом як генетичних, так і екзогенних чинників.

До цієї групи відносять усі вади розвитку, сто-

совно яких не були виявлені генетичні або середовищні причини.

Всі порушення, що відбуваються в пренатальному онтогенезі, залежно від стадії, на якій виявляються генетичні або екзогенні впливи, поділяють на:

1гаметопатію, 2бластопатію,

3ембріопатію

4фетопатію.

Якщо досить суттєві порушення розвитку виникають на стадії зиготи (гаметопатія)

або бластули (бластопатія), то подальший розвиток не відбувається і зародок гине. Найбільше клінічне значення мають ембріопатія і фетопатія.

Основу природжених вад складає ембріопатія - порушення, що виникли в період від 15 діб до

8 тижнів ембріонального розвитку. Порушення, які з'являються після 10 тижнів ембріонального розвитку, називають фетопатією. Вона характеризується патологічними станами, які, як правило, супроводжуються відхиленнями загального типу: зниженням маси, різноманітними функціональними порушеннями, затримкою інтелектуального розвитку тощо, а суттєві морфологічні порушення відсутні.

Залежно від послідовності виникнення природжені вади поділяють на первинні і вторинні. Якщо

первинні вади зумовлені безпосередньою дією тератогенного чинника, то вторинні – ускладненням первинних, патогенетично з ними пов'язані.

Філогенетично зумовленими називають такі

вади, що за своїм виглядом нагадують певні органи тварин з типу Хордові і підтипу Хребетні. Якщо вони нагадують відповідні органи предкових груп або їхніх зародків, то такі вади називають анцестральними

(предковими), або атавістичними (незрощення дужок хребців і твердого піднебіння, шийні і поперекові ребра, персистування вісцеральних дуг тощо). Якщо вади нагадують органи споріднених сучасних або давніх,

але бічних гілок тварин, то їх називають алогенними. Розглядаючи філогенетично зумовлені вади, можна виявити генетичний зв'язок людини з іншими хребетними, а також зрозуміти механізми виникнення вад впродовж ембріонального розвитку.

Нефілогенетичними є такі природжені вади, що не мають аналогів у нормальних предкових або сучасних хребетних тварин. До таких вад можна

віднести, наприклад, двійникові каліцтва й ембріональні пухлини, що з'являються внаслідок порушення ембріогенезу, не відображають філогенетичних

закономірностей.

 

26. Постембріональний (постнатальний) період онтогенезу, його періодизація.

Постнатальний (постембріональний) онтогенез - це церіод життя людини від моменту народження до смерті. У процесі еволюційного розвиткулюдини змінюється її онтогенез. Для людини як біологічного виду характерне збільшення тривалості

внутрішньоутробного періоду, сповільнення статевого дозрівання, поява перехідного періоду - клімаксу - між періодами статевої зрілості і літнього віку.

Період новонародженості характеризується різною зміною умов існування організму у зв'язку з переходом від внутрішньоутробного розвитку до розвитку в зовнішньому середовищі.

Період грудного віку особливий тим, що організм отримує основну масу поживних речовин із грудним молоком.

Період Межі
Новонародженість 1-10 днів
Грудний вік 10 днів - 1 рік
Раннє дитинство 1-3 роки
Перше дитинство 4-7 років
Друге дитинство 8-12 років (хлопчики), 8-11 років (дівчатка)
Підлітковий вік 13-16 років (хлопчики), 12-15 років (дівчатка)
Юнацький вік 17-21 рік (хлопчики), 16-20 років (дівчатка)
Зрілий вік І 22-35 років (чоловіки), 21-35 років (жінки)
Зрілий вік 2 36-60 років (чоловіки), 36-55 років (жінки)
Літній вік 61-74 років (чоловіки), 56-74 років (жінки)
Старечий вік 75-90 років
Довгожителі 90 років і старше

27-28. Нейрогуморальна регуляція процесів росту і розвитку. Співвідношення процесів росту та диференціювання у постнатальному періоді.

Швидкість росту різних органів і тканин неоднакова, що призводить до певних диспропорцій тіла людини в ембріогенезі і після народження. Регуляція росту складна. Важливе значення мають генетична конструкція і фактори зовнішнього

середовища. Майже в кожного виду є генетичні лінії, які характеризують граничні розміри особин. Реалізація ж генетичної інформації значною мірою залежить від дії гормонів. Найбільш важливим гормоном є соматотропін, який виробляється гіпофізом з моменту народження до підліткового віку. Гормон шитоподібної залози - тироксин - також відіграє важливу роль впродовж усього періоду росту. Починаючи з підліткового віку ріст контролюється стероїдними гормонами наднирників і гонад. З факторів зовнішнього середовища найбільше значення мають харчування, пори року, психологічні впливи.

Швидкість росту організму в постнатальному онтогенезі поступово знижується до чотирирічного віку, потім деякий час залишається сталою, а в певному віці дає "стрибок", який називається пубертатним стрибком росту. Це пов'язано з періодом статевого дозрівання. Крім того, тоді, коли в одному органі переважає ріст, в іншому - процеси диференціації, і навпаки. Диференціація спричинює певні якісні зміни клітин, які зумовлюють зниження або повну втрату її здатності до розмноження. Так, високодиференційовані нервові клітини

не здатні розмножуватися. Єдність двох процесів -росту і диференціації, зрештою призводить до того, що організм досягає зрілості.

 

29. Системні механізми гомеостазу у людини на рівні організму.

Організм людини - це складна відкрита фізико-хімічна система, яка перебуває у постійному взаємозв'язку з довкіллям і зберігає при цьому стаціонарний (відносно сталий) стан. Сталість внутрішнього середовища забезпечується структурними,

фізіологічними, поведінковими адаптивними механізмами.

Біологічний сенс гомеостазу полягає в усуненні або компенсації біохімічних, функціональних, морфологічних відхилень і забезпеченні оптимальної життєдіяльності організму. Так регулюється температура тіла, водно-електролітна рівновага, рівні гормонів у крові, частота серцевих скорочень, концентрація водневих іонів у крові, артеріальний тиск крові, рівні кисню і діоксиду вуглецю у крові, константність осмотичного тиску та ін.

Основу гомеостазу складають генетичні механізми, які визначаються генотипом організму та генофондом популяції.

Генетична сталість внутрішнього середовища підтримується генетичним гомеостазом, який регулює специфічні і неспецифічні захисні механізми, цілісність морфологічної організації тощо.

Серед системних механізмів регуляції гомеостазу людини вирішального значення набуває гіпоталамо-гіпофізарна ланка, яка забезпечує сталість крові, регулює поведінку, відчуття голоду, спраги.

 

30. Особливості постнатального періоду розвитку людини як біосоціальної істоти.

В ембріальному періоді закладка, диференціювання і розвиток органів та систем знаходиться під домінуючим генним контролем з досить обмеженим впливом зовнішньосередовищних чинників через материнський організм.

Постнатальний період розвитку людини розпочинається з моменту її народження і забезпечується гомеостатичними механізмами. Після народження дитини збільшується модулюючий вплив чинникі

зовнішнього середовища, насамперед факторів харчування, виховання, позитивних і негативних впливів на дитячий організм. У цей період інтенсивно утворюються клітини, які забезпечують реакції клітинного (Т-лімфоцити) і гуморального (В-лімфоцити)

імунітету.

У постнатальному розвитку критичні періоди або фази розділяють окремі етапи онтогенезу.

Ювенільний період визначається часом від народження організму до статевої зрілості. Тут відбувається функціональне дозрівання різних систем організму, зокрема нервової

імунної, ендокринної і репродуктивної.

Пубертатний період супроводжується розвитком вторинних статевих ознак, настає статева зрілістьорганізму. Органи досягають максимального розвитку за дії гуморальної і ендокринної нейрорегуляції.

Період зрілості характеризується найбільш надійними механізмами гомеостазу.

Період старості супроводжується зниженням ефективності генетичних і структурних механізмів регуляції.

 

31. Сучасні теорії старіння.

З біологічного погляду, старіння -універсальний і закономірний процес, якому властива поступовість, неухильне прогресування, що призводить до зниження адаптаційних можливостей та життєздатності

індивідуума.

Старіння торкається всіх рівнів організації: від молекулярних структур до цілісного організму. До найбільш характерних зовнішніх ознак належать: зменшення росту (на 0,5C1,0 см за п'ятиліття після 60 років), зміна форми тіла (згладжування контурів, посилення кіфозу, перерозподіл жирового компоненту), зниження амплітуди рухів грудної клітки, зменшення розмірів обличчя внаслідок втрати зубів і редукції альвеолярних відростків щелеп, збільшення обсягу мозкової частини черепа, ширини носа і рота, зміни у шкірі (зменшення кількості сальних залоз, товщини епідермісу, сосочкового шару шкіри, посивіння волосся).

Зміни виникають в інших системах. Так, зни-

жується секреторна активність травних органів, життєва ємність легень, основних ниркових функцій, скорочувальна цілісність міокарда, сповільнюється ритмічна діяльність серця.

Отже, старіння - тривалий процес, останнім етапом якого є старість. Час настання старості залежить від багатьох причин. На даний час чітких показників, за якими можна визначити цей період онтогенезу, немає.

Перша концепція розглядає старіння як процес, що викликає нагромадження в організмі ушкоджених молекул, які накопичуються і порушують нормальне функціонування організму.

Згідно з другою концепцією, старіння - це закономірний, генетично запрограмований процес, що завершує диференційований ріст, дозрівання.

Швидше за все, ці дві концепції необхідно поєднати, тому що вони доповнюють одна одну. Існує погляд, що властиве людині, та й іншим приматам, еволюційне зростання тривалості життя залежить від зниження швидкості процесів старіння, підвищення ефективності захисних і репаративних процесів, що пов'язано з дією регуляторних генів.

 

32. Тривалість життя й проблеми довголіття. Геронтологія і геріатрія.

Тривалість життя будь-якого організму обмежена певною, характерною для кожного виду, часовою межею.

Щодо людини, то розрізняють природну тривалість життя і середню тривалість життя. Під природною тривалістю життя розуміють кількість років, триваліше яких людина не може жити, навіть за ідеальних умов довкілля. Вважають, що природна тривалість життя становить 120-150 років, проте до 100-річноге

віку доживають лише окремі індивіди. Вона є кількісною видовою ознакою і залежить від генотипу.

Середня тривалість життя певної групи, яка переривається смертністю, є показником здоров'я нації.

Середня тривалість життя людини в економічно розвинутих країнах становить близько 70 років.

Важливою демографічною проблемою більшості економічно розвинутих країн є поступове постаріння людства Землі. Припускається, що у світі в 2025 р. чисельність людей віком 60 років і старших

у порівнянні з 1950 р. зросте в 5 разів, а людей старших 80 років C у 7 разів.

Геронтологія (від грец. γέρων (γέροντος) -

старий і λόγος - вчення) вивчає закономірності старіння живих істот, зокрема людини, вікові біологічні зміни різних структур головного мозку, особливості взаємозв'язків між ендокринними органами, характерні для старіння зміни імунної системи, процеси

старіння сполучної тканини та ін.

Геріатрія - це галузь медицини, наука про хвороби осіб літнього і старечого віку. її завданням є затримка явища старіння, розробка способів нормалізації функцій організму при старінні, вивчення фак-

торів ризику, які викликають передчасне старіння.

 

33. Клінічна і біологічна смерть.

Смерть - це процес, який можна розділити надва етапи. Перший етап - клінічна смерть. Для неї характерні: втрата свідомості, припинення дихання і серцебиття. Але більша частина органів продовжує активно функціонувати.

Стан клінічної смерті поступово змінюється біологічною смертю. Вона настає не одночасно у всіх органах, що залежить від чутливості клітин до кисневого голодування. Найбільш чутливі до нестачі кисню нервові клітини кори головного мозку. Незворотні порушення в них настають через 6-7 хв. Для

подовження стану клінічної смерті без переходу в біологічну використовують гіпотермію – зниження температури тіла шляхом його охолодження.

Розділ медицини, що займається оживленням людей, які знаходяться в стані клінічної смерті, називається реанімацією (оживлення). На даний час розроблені основні принципи реанімації, створені відділення реанімації, що дозволяє врятувати життя великій кількості людей.

Смерть є завершальним етапом онтогенезу.

Клінічна смерть характеризується втратою свідомості, припиненням серцевої діяльності клітин і дихання, проте більшість клітин і органів все ж залишаються живими.

Біологічна смерть характеризується тим, що вона незворотна. Спочатку гине кора великих півкуль головного мозку, потім клітини серця, кишок, легень, печінки.

 

34. Регенерація та її види: фізіологічна й репаративна. Рівні регенерації: внутрішньо- і надклітинний.

Регенерація (від лат. regeneration _ відродження) - відновлення структур організму в процесі життєдіяльності і відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів.

Фізіологічна регенерація явище універсальне, властиве всім живим організмам, а також органам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам.

Прийнято поділяти клітини тканин тваринних

організмів і людини на три основні групи: лабільні, стабільні і статичні.

До лабільних відносять клітини, що швидко і легко поновлюються в процесі нормальної життєдіяльності організму.

До стабільних клітин відносять клітини печінки, підшлункової залози, слинних залоз та ін. Вони мають обмежену спроможність до розмноження, що

виявляється при ушкодженні органа.

До статичних клітин відносять клітини поперечносмугастої м'язової і нервової тканин. Клітини статичних тканин, як вважає більшість дослідників, не діляться.

Репаративна регенерація. Відновлення органів,

тканин та інших структур після ушкодження, а також відновлення цілого організму з його частини називають репаративною регенерацією (від лат.

reparativus - відновлювальний). Фізіологічна і репаративна регенерації не є відособленими, незалежними одна від одної. Репаративна регенерація розгортається на підґрунті фізіологічної, тобто на основі тих

же механізмів, і відзначається лише більшою інтенсивністю проявів.

Репаративна регенерація може бути типовою

(гомоморфоз) і атиповою (гетероморфоз). При

гомоморфозі відновлюється такий же орган, як і втрачений. При гетероморфозі відновлені органи відрізняються від типових. При цьому відновлення втрачених органів може проходити шляхом епіморфозу, морфалаксису, ендоморфозу (або регенераційною гіпертрофією), компенсаторною гіпертрофією.

Епіморфоз (від грец. επί - після і μορφή - форма) - це відновлення органа шляхом відростання від ранової поверхні, що підлягає при цьому чуттєвій перебудові. Гіпоморфоз (від грец. ύπό - під, внизу і μορφή - форма) - регенерація з частковим заміщенням ампутованої структури (у дорослої шпорцевої жаби виникає остеподібна структура замість кінцівки).

Гетероморфоз (від грец. έτερος - інший, другий) C поява іншої структури на місці втраченої (поява кінцівки на місці антен або ока у членистоногих).

Морфалаксис (від грец. μορφή - форма, вигляд, αλλαξ,ις - обмін, зміна) - це регенерація, при якій відбувається реорганізація тканин із ділянки, що залишилася після пошкодження, майже без клітинного розмноження шляхом перебудови.

Регенерація, що відбувається усередині органа, називається ендоморфозом, або регенераційною

гіпертрофією. При цьому відновлюється не форма, а маса органа.

 

35. Особливості регенеративних процесів у людини. Значення регенерації для системи гомеостазу.

Вивчення процесів регенерації дозволило дослідникам встановити, що регенерація подібна ембріогенезу. Тільки при ембріогенезі органи утворюються вперше, а при регенерації - вдруге. Спадкова основа

цих процесів однакова. У процесі онтогенетичного розвитку на різних його стадіях відбувається репресія і дерепресія генів. При регенерації діють ті ж механізми, внаслідок яких відбувається активація тих

генів, що були активні в ембріональному періоді. Регенерацію варто розглядати як повторний розвиток, де головну роль відіграє нейрогуморальна регуляція, імунологічні чинники і функціональне навантаження,

яке стимулює відновлювальний процес.

Найбільш вагомі чинники, що впливають на

процес регенерації:

1. Вік. У молодому й юнацькому віці процеси

регенерації перебігають інтенсивніше і більш досконало, ніж у літніх або людей старечого віку.

2. Харчування й обмін. Порушення загального

харчування, що супроводжується виснаженням або авітамінозом (особливо дефіцитом вітамінів С і D), істотно затримує й уповільнює регенераційні процеси.

3. Гормональний фон. Порушення функціонування залоз внутрішньої секреції (особливо наднирників, щитоподібної залози, гіпофіза, статевих залоз) погіршує швидкість процесу регенерації.

4. Температурний чинник. Це обов'язковий компонент регуляції регенерації. Це доведено в дослідах на пойкілотермних тваринах і сперматогенезі. Наприклад, мітотична активність сім'яних канатиків

перебігає нормальною тільки при опущенні яєчка з черевної порожнини, при крипторхізмі і штучному підігріві виявляється значно зниженою.

5. Стан кровотворення. Наявність анемії і лімфопенії є доведеною у клінічній практиці ознакою зниження регенераційної здатності організму.

6. Стан центральної нервової системи. Гострі

або хронічні стреси послаблюють процеси регенерації і захисні механізми. Найбільш чутливою щодо цього вважається слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, де можуть утворитися так звані

"стресові" виразки.

7. Стан іннервації, кровообігу і лімфообігу. Ушкодження нервових стовбурів веде до зниження регенерації в дистальних відділах, виникнення атрофічних процесів або утворення трофічних виразок.

 

36. Типова та атипова регенерація. Пухлинний ріст.

Репаративна регенерація може бути типовою (гомоморфоз) і атиповою (гетероморфоз). Пригомоморфозі відновлюється такий же орган, як івтрачений. При гетероморфозі відновлені органивідрізняються від типових.

Виникнення пухлини, яку називають бластемою, зумовлюється надмірним розмноженням (проліферацією) атипових клітин, у яких порушені нормальні процеси життєдіяльності. Ці клітини набувають здатності розмножуватися, не досягши властивого для них рівня спеціалізації, внаслідок чого швидкість розмноження дуже зростає. Розрізняють злоякісні та доброякісні пухлини. Для клітин злоякісної пухлини властива здатність до інфільтрування, тобто проростання у навколишні тканини, метастазування і виділення продуктів розпаду.

Ріст доброякісних пухлин не супроводжується проростанням і руйнуванням навколишніх тканин, а тільки відсуненням їх (експансивний ріст). Прикладами можуть бути фіброма (пухлини із сполучної тканини) і міома (із м'язових елементів). Іноді доброякісні пухлини можуть малігнізуватися, тобто перетворюватися на злоякісні.

У процесі обміну речовин у самому організмі можуть виникати продукти, які мають бластомогенні властивості. За хімічною структурою це можуть бути перини, продукти розщеплення амінокислот. На сьогодні доведено, що надлишок власних гормонів гіпофіза може призвести до розвитку пухлин яєчників, сім'яників, наднирників. Таким чином, порушення гормональної рівноваги може викликати пухлинний процес. Причина його лежить у втраті координації між нервовою системою і залозами внутрішньої секреції, а також між самими залозами.

Канцерогенні властивості має іонізуюче випромінювання (серед того рентгенівські промені), а також тривале ультрафіолетове опромінювання.

На підставі сучасних даних вірусну теорію походження злоякісних пухлин правильніше називати вірусогенетичною. Питання про причини, які викликають ріст пухлини, продовжують активно розроблятися. Яка б не була причина, що викликає злоякісний ріст (хімічний, фізичний фактор або вірус), вона завжди пов'язана з соматичною мутацією. Клітини з мутаціями утворюють клони (послідовні генерації), які характеризуються новими спадковими властивостями, підвищеною здатністю до розмноження. Характерною особливістю злоякісно-перероджених клітин є втрата ними специфічних структур, властивих клітинам даної тканини, диференціювання, клітинний атипізм. У доброякісних пухлинах, навіть при відносно швидкому їхньому рості, диференціювання клітин зберігається; чим більше порушується диференціювання, тим більш злоякісна форма пухлини.

До цього часу ще повністю не розкриті причини росту пухлин і якісні відміни клітин пухлини від нормальних.

 

37. Можливості регулювання процесів регенерації.

У даний час для регенерації внутрішніх органів застосовують штучні пористі каркаси, по яких ростуть тканини, що регенерують. Тканини проростають через пори і цілісність органа відновлюється.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 1565; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.037 сек.