Епілепсія

Питання, що підлягають вивченню на занятті.

НАВЧАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ

для самостійної роботи студентів під час практичного заняття

по учбових темах:

Тема № 21. Епілепсія те неепілептичні пароксизмальні стани.

Тема № 22. Перинатальні ураження нервової системи. Дитячий церебральний параліч. Сирінгомієлія

1. Питання термінології, етіології та патогенезу епілепсії.

2. Принципи Міжнародної класифікації епілепсій та епілептичних синдромів.

3. Клінічні прояви генералізованих (судомних та без судомних) припадків.

4. Клінічні прояви фокальних (парціальних) припадків.

5. Причини формування та клінічна картина епілептичного статусу

6. Основні клінічні прояви неепілептичних пароксизмів (істеричні, гіпнічні припадки, син копальні стани, вегетативні кризи).

7. Принципи лікування епілепсії.

8. Лікування епілептичного статусу.

9. Прогноз, соціально-психологічна реабілітація та профілактика формування передумов етіопатогенезу.

10. Особливості неврології раннього дитячого віку: залежність неврологічного симптомокомплексу від часу дії патологічного фактора, не специфічність реакції мозку

11. Патогенні фактори, що спричиняють до перинатального та натального ураження нервової системи.

12. Дитячий церебральний параліч (ДЦП): визначення терміну, основні клінічні форми, перебіг, прогноз.

13. Принципи етапного лікування ДЦП, реабілітація в спеціалізованих центрах. Проблеми соціально забезпечення, освіти, працевлаштування та профілактики.

14. Сирінгомієлія: етіологія, сучасні уявлення про патогенез, патоморфологія, клінічні прояви, лікувальні заходи, прогноз.

Епілепсія (від грец. epilepsia - напад) — хронічне поліетіологічне захворювання головного мозку, якому властиві судомні, без судомні або змішані напади з емоційними і психопатологічними розладами. Описи цього захворювання зу­стрічаються ще в папірусах єгипетських жерців (близько 5000 років до н.е.), лікарів тібетської медицини, арабомовної медицини і інших народів. В Україні епілепсія мала різні назви, зокрема - “чорна хвороба”.

Захворювання трап­ляється часто: 3—5 випадків на 1000 населення. У дітей зустрічається в 5-10 разів частіше, ніж у дорослих, що зумовлюється незавершеність процесів мієлінізації, підвищеною проникливістю церебральних судин, лабільністю та генералізацією збудження, нестійкістю обмінних процесів.

Стосовно термінології – потрібне правильне тлумачення часто вживаних термінів.

Приступ (пароксизм) - раптовий епізод хвороби, що виникає у людини в здоровому стані або при різкому загостренні хворобливого стану (приступ апендициту, кашлю, пароксизмальної тахікардії, тощо).

Припадок – приступ церебрального походження. Для нього характерні швидкоминучі рухові, вегетативні, чутливі або психічні феномени, що наступають раптово внаслідок тимчасової дисфункції всього мозку або тих чи інших його ділянок.

Якщо припадки розглядати стосовно епілепсії, то їх умовно можна поділити на епілептичні та неепілептичні (істеричні, метаболічні, токсичні, гіпнічні та ін.). і припадки, що займають проміжне місце між цими двома видами (фебрильні, респіраторно-афективні)

Припадки кожної з вказаних груп, в свою чергу, можуть бути судомними і безсудомними.

Судоми (спазми, корчі, судороги) – в клінічній практиці сприймаються як переривчасті м’язові скорочення. В залежності від тривалості скорочення і послаблення м’яза розрізняють наступні різновиди судом: тонічні (судоми тривалого спазму), клонічні (чергування відносно коротких скорочень та послаблень м’яза) або їх сполучення чи перехід одних в другі (тоніко-клонічні, клоніко-тонічні) та міоклонічні (швидкі, блискавичні скорочення окремих м’язів або їх груп).

Етіологія і патогенез епілепсії. До обов’язкових умов розвитку будь-якої форми епілепсії належить формування (внаслідок спадкової схильності і/чи екзогенних факторів) патофізіологічного феномена – епілептичного вогнища і/чи епілептичної системи (група нейронів, здатних до самозбудження і поширення гіперсинхронних розрядів). Спадкова схильність пов’язана з індивідуальними особливостями обміну речовин. До екзогенних чинників відносяться інфекції нервової системи, черепно-мозкові травми, інтоксикації, перинатальна патологія (особливо пологові травми, асфіксія). Провокувати епілептичні напади можуть психічні переживання, вживання алкоголю, мерехтіння яскравого світла, інфекції тощо.

Патоморфологія при епілепсії характеризується залишковими явищами травматичних, інфекційно-запальних, токсичних і судин­них процесів, атрофією мозкової речовини, гліозом, спайками, кістоутворенням; збільшенням об'єму цистерн і шлуночків мозку тощо. Найбільш часта локалізація цих змін - скронева частка, ділянка аммонового рогу.

В основу сучасної Міжнародної класифікації епілепсі ї та епілептичних синдромів покладено два основних принципи.

1. За клінічною характеристикою, які характеризуються визначеною локалізацією епілептичного вогнища, всі епілепсії та епілептичні синдроми поділяються на локалізаційно-обумовлені (парціальні) і генералізовані.

2. За етіологією – на ідіопатичні, симптоматичні, криптогенні. Симптоматичну епілепсію розглядають як наслідок відомих чи можливих хвороб нервової системи. Ідіопатична епілепсія і відповідні синдроми характеризуються як хвороби, що не викликаються відомими причинами, за винятком наявної спадкової схильності. Термін “криптогенна епілепсія” визначає хвороби з невстановленою, прихованою причиною, і в багатьох випадках більшість її видів можуть бути зараховані до епілепсії симптоматичної, з невідомою етіологією.

Генералізовані припадки супроводжуються повним виключенням свідомості з подальшою амнезією, той час як при фокальних (парціальних) припадках передбачається можливість збереження свідомості, або її часткового порушення.

При первинно-генералізованих нападах в патологічний процес первісно залучаються обидві півкулі.

Генералізовані припадки можуть бути судомними (великими) і безсудомними (малими).

Судомні припадки носять різний характер, але в клініці, найбільш частим і типовим проявом є великий тоніко- клонічний припадок.

Подекуди за кілька годин, або навіть діб, до початку нападу може мінятися загальний стан хворого: з’являється відчуття загального дискомфорту, безпричинної запальності, дратівливості або байдужості до оточуючого, зниження працездатності, плутанина в думках поява або посилення головного болю, тремтіння, окремі міоклонічні посіпування і т. ін. Думка деяких авторів, що безпосередньо перед нападом виникає аура помилкова. При наявності аури має місце фокальний припадок з подальшою генералізацією процесу. Для первинно генералізованого припадку аура не характерна через те, що епілептичне вогнище розташоване в субкотрикальних структурах

Первинний генералізований судомний припадок починається раптово, несподівано. Хворий блискавично втрачає свідомість і падає як підкошений (як правило обличчям вперед), іноді при цьому отримуючи значні тілесні пошкодження. Починається тонічна фаза. Внаслідок скорочення м’язів діафрагми і голосової щілини падіння супроводжується переривчастим криком, стоном. Під час тонічної фази обличчя спочатку блідне, потім червоніє і швидко синіє, стає одутним; очі, коли вони заплющені, вибухають, нерухомі зіниці розширені, не реагують на світло. Язик іноді вже під час цієї фази затиснутий між зубами. З рота виділяється піниста слина. Дихання відсутнє. Тонічна фаза триває від кількох секунд до півхвилини, але хворий з його спотвореною судомою обличчям і виглядом задушуваного справляє таке разюче враження на при­сутніх, що на запитання про тривалість припадку майже завжди буває перебільшена відповідь. У кінці тонічної фази настає тремтіння, як ознака послаблення тонічного скорочення, потім з'являються окремі сіпання, і припадок переходить у другу фазу - клонічну. Під час цієї фази скорочення м'язів голови, тулуба і кінцівок все частішають і досягають такої сили, що іноді викликають травми. Вивихи можуть стати звичними; найчастіше трапляються вивихи плечового суглоба і вивихи нижньої щелепи. Під час клонічної фази дихання відновлюється, стає шумним і прискореним, ціаноз поступово зникає. При різких клонічних скороченнях м'язів язика можливе прикушування його, іноді дуже сильне. Часто відбувається скорочення сечового міхура, рідше прямої кишки. Хворий пітніє. Клонічна фаза, поступово слабшаючи, продовжується від півхвилини до 5 хв. і змінюється третьою фазою (постнападовий стан), що виявляється або у вигляді коматозного стану, який перетворюється у нормальний сон, тривалістю до кількох годин або у вигляді марення, коли хворий схоплюється і біжить, а приходячи до пам'яті і побачивши себе іноді далеко від дому, не розуміє, як він туди потрапив.

Прийшовши до тями, хворі нічого не пам’ятають, і лише загальна розбитість, нездужання, біль в прикушеному язиці та мокра білизна нагадують при припадок.

Однак не завжди простежуються всі етапи нападу, але – втрата свідомості, падіння хворого, судоми, амнезія є характерними ознаками хвороби.

Міоклонічні судоми, як прояв генералізованого нападу, являють собою швидкі, часто серійні, симетричні шарпання кінцівок і тулуба, зустрічаються відносно рідко, переважно у дітей раннього віку (інфантильний спазм, синдром Веста)

Безсудомні, або малі (petit mal) припадки тепер діагностуються як абсанси (absanse – відсутність, відключення), як різновид генералізованих припадків мають певні клінічні та ЕЕГ зміни. Спостерігаються переважно у дітей старше 3 років, ніколи не виникають вночі. Клінічно абсанси проявляються раптовим (зрідка довше 10 секунд) пригніченням або втратою свідомості. При цьому судороги або інші рухові порушення можуть бути відсутні, або спостерігаються окремі міоклонії, елементарні рухові автоматизми, короткочасні більш масивні моторні феномени, вегетативно-вісцеральні і вазомоторні порушення. Найбільше поширення знайшло поділення абсансів на прості та складні, типові і нетипові, що засновано на їх клінічних та ЕЕГ особливостях.

Прості абсанси не супроводжуються ніякими руховими феноменами, завжди є типовими і проявляються, як правило, наступним чином.

Під час розмови або роботи хворий раптово застигає на місці, погляд спрямований в одну точку, або очні яблука злегка відводяться догори, іноді розширяються зіниці, можуть спостерігатися кілька мигальних рухів, іноді призупиняється дихання. Коли хворий говорить, він може спинитися на півслові, на мить нерухомо завмерти або несвідомо продовжувати автоматичний рух; потім заціпеніння зникає, і хворий продовжує говорити, не підозрюючи, що з ним щось відбулося. Під час нападу хворий не падає. Іноді він відчуває цю короткочасну втрату притомності, визначаючи її як коротко­часне запаморочення або пересікання думки, присутні ж не помічають цього. Абсанс не тільки не супроводжується судо­мними явищами, але іноді, навпаки, його супроводить розслаб­лення м'язів, внаслідок чого у хворого часто падають з рук речі.

Складні абсанси поділяються на міоклонічні (приступоподібні посмикування м'язів обличчя, кінцівок або тулуба), акінетичні (раптовий розвиток м'язової гіпо­тонії і падіння хворого, частіше при збереженій свідомості), гіпертонічні (приступоподібне підвищення тонусу м'язів шиї, кінцівок і тулуба згинального або розгинального типу; переважно у дітей), з короткочасними автоматизмами (смоктальні, жувальні, обертальні рухи, переберання пальцями, тупцювання на місці), вегетативно вісцеральні (вазомоторні, кашльові, чхальні, енуретичні і ін.)

Якщо частота абсансів велика і досягає 50—100 і більше на добу, то їх називають пікнолептичними нападами. Вони трапляються у дітей віком 5—10 років і виявляються короткочас­ною втратою свідомості і співдружним рухом очних яблук, голови і тулуба.

Фокальні (парціальні) припадки – найбільш поширена форма пароксизмів, що наступають внаслідок нейронного розряду, виникаючого з певної, обмеженої ділянки півкулі головного мозку. Рухові феномени не такі виразні, як при генералізованій епілепсії і, як правило, носять однобічний характер.

В залежності від наявності, або відсутності порушень свідомості поділяються на прості парціальні припадки (без порушень свідомості), складні парціальні припадки з порушеннями свідомості (іноді починаються з порушень свідомості) та парціальні припадки, що вторинно генералізуються.

Прості парціальні припадки звичайно виникають в тому випадку, якщо епілептичне вогнище локалізується в сомато-сенсорних (первинних і вторинних) та потиличних ділянках кори. Складні парціальні припадки в більшості випадків обумовлені вогнищем, що розташоване в медіобазальних ділянках та скроневій частці.

Прості фокальні припадки за клінічними проявами поділяються на рухові, сенсорні, вегетативно-вісцеральні, і припадки з психопатологічними феноменами.

Фокальні рухові припадки звичайно супроводжуються судомами або порушеннями мови. Типовим її представником є джексонівські соматомоторні напади, що виявляється приступами то­нічних або клонічних судом в тій чи іншій групі м'язів (обличчя, руки, ноги), які можуть поширюватися на сусідні м'язи і перейти в загальний судомний напад з втратою свідомості. Після закінчення нападу в м'язах, в яких первісно виникли судоми, може спостерігатися парез, параліч, що регресує протягом короткого часу (хвилини, рідше години). Якщо першими ознаками джексонівської епілепсії є судоми, говорять про її руховий варіант. Проте нерідко напад починається з відчуття оніміння, відчуття повзання мурах, болю і т. ін. і лише згодом починаються судоми. Цей варіант епілепсії називається сенситивним. Але незалежно від того, як починається джексонівська епілепсія, у всіх випадках вона є проявом вогнищевого процесу в головному мозку (пухлина, кіста, цистицерк або ін.) і визначає його локалізацію.

Адверсивний припадок - приступ мимовільного повороту голови і очей у бік, протилежний розташуванню патологічного вогнища в корі головного мозку, що виникає при подразненні адверсивних ділянок кори півкуль великого мозку (наприклад, центра співдружнього повороту голови і очей, який розташований в середній лобовій закрутці)

Оперкулярний припадок – в вигляді жувальних, ковтальних і смоктальних рухів, що виникають при подразненні оперкулярної ділянки.

Фонаторні припадки - в вигляді різних порушень мови, що іноді супроводжуються елементарними моторними феноменами при подразненні кіркових мовних ділянок.

Дехто в цю групу залучає Кожевніковську епілепсію, що характеризується постій­ними клонічними судомами в певній групі м'язів обличчя, руки або всієї половини тіла, які часом перетворюються в загальний судомний напад. Спостерігаються переважно у осіб, які в минулому перехворіли на кліщовий енцефаліт сифіліс, цистицеркоз і свідчать про зміни в руховій зоні кори півкуль великого мозку.

Сенсорні напади проявляються в вигляді нападів локальних парестезій (за зазначеним раніше джексонівським типом) хибних нападів відчуття запаху, смаку, появі зорових або слухових галюцинацій. Один із варіантів скроневої епілепсії - так звана vertigo epilepsia, коли під час нападу спостерігається низка вестибулярних симптомів: систематичне за­паморочення з відчуттям обертання власного тіла, або оточуючих предметів, шум у голові або вухах, зниження слуху, дрібно-розгонистий горизонтальний ністагм, короткочасні розлади сві­домості

Вегетативно-вісцеральні напади проявляються приступоподібним болем у серці, серцебиттям, морозінням (хворого кидає то в жар, то в холод), іноді розладами дихання, змінами артеріального тиску, розладами діяльності шлунково-кишкового тракту, терморегуляції, серцевого ритму, полідіпсією, поліурією і т. ін. Далі у хворого настають розлади свідомості (частіше короткочасні) і тонічні судоми. Характерна серійність нападів — по декілька разів на день, Вони типові для патологічних процесів у гіпоталамічній ділянці і позначаються як «вегетативна епілепсія».

Припадки з психопатологічними феноменами складають саму велику групу серед фокальних епілептичних припадків і виникають переважно при ураженні скроневої частки.

Клінічно вони проявляються сутінковим станом свідомості, психомоторними і психосенсорними пароксизмами з деперсоналізацією, дереалізацією, елементарними і складними ілюзіями, галюцинаціями, ідіаторними, дисфоричними та іншими видами порушень. Спостерігаються варіанти пароксизальних порушень настрою, необґрунтованих жахів, відчуття блаженства. Ці припадки часто супроводжуються розладами свідомості і можуть закінчитися вторинною генералізацією. Мож­ливий сутінковий, присмерковий (паморочний) стан свідомості, при якому хворий автоматично здійснює складні рухові акти і дії (виходить з дому, їде в транспорті і т. ін.), не осмислюючи їх мети. Нерідко такі дії є небезпечними як для оточуючих, так і для самого хворого, з наступною повною амнезією. Часом хворий є збудженим і агресивним.

Фокальний компонент, що передує вторинно- генералізованому нападу, свідчить про локалізацію епілептичного вогнища і зветься аурою (лат.aura-подих).

Своєрідною формою пе­ребігу епілепсії є епілептичний статус. За визначенням ВООЗ під епілептичним станом розуміють наявність критичного стану, який характеризується достатньо подовженим епілептичним припадком або припадками з настільки коротким інтервалом, що формується довготривалий та фіксований епілептичний стан. Критичний термін часу тривалості безперервних припадків складає не менше 30 хв. При цьому кожний наступний припадок виникає раніше, ніж завершується попередній. Подібне ускладнення можливе при всіх формах епілепсії, але частіше відмічається при генералізованих тоніко- клонічних і джексонівських нападах, симптоматичній (вторинної) епілепсії при органічних ураженнях мозку, рідше - при абсансах. Почастішання нападів настає звичайно раптово на фоні по­милки в лікуванні, загальних інфекцій, інтоксикацій, травм, різких порушень режиму, перевтоми. У тяжких випадках напади повто­рюються через кожні 2—3 хв. Через декілька годин хворі впадають у сопорозний, а потім у коматозний стан знижується і зникають сухожилкові, підошовні, зіничні і корнеальні рефлекси, частішає пульс, падає артеріальний тиск, розвиваються загальний гіпергідроз і гіпертермія. Для вторинного симптоматичного статусу більш характерні вогнищеві напади з захопленням половини обличчя, руки, ноги і т. д. і переважанням клонічних судом. Тонічна фаза іноді спостерігається в кінці нападу або взагалі відсутня. Свідомість спочатку збережена і тільки при тривалому повторенні пароксизмів втрачається. Епілептичний статус дуже небезпечний для життя хворого через зміщення і защемлення мозкового стовбура в зв'язку з набряком головного мозку.

Діагностика і диференційний діагноз. Діагностика епілепсії грунтується на даних анамнезу та клінічних і електрофізіологічних показниках.

Симптоматологія генералізованого фокального і малого корчового нападів настільки характерна, що при умовах лікарського спостереження синдромологічна діагностика не становить великих труднощів. Набагато складніше визначити етіологію епілепсії і уточнити первинний або вторинний (симптоматичний) характер захворювання. Тут важливе значення мають клінічна оцінка і результати додаткових дослід­жень. Особливо велика діагностична і диференційно-діагностична інформативність ЕЕГ досліджень як у міжприступний період, так і під час припадку. При цьому виявляються типові зміни (епілептична активність, генералізовані, фокальні комплекси “пік-повільна хвиля”, піки, гострі хвилі, гіпсаритмія, інші). Вони можуть бути локальними або дифузними, епізодичними або перманентними.

Методика нейровізуалізації - КТ, ЯМР. Отримані дані відносяться до критеріїв диференціальної діагностики між симптоматичними і ідіоматичними формами епілепсії, а також епілептичними синдромами.

Епілептичні напади слід відрізняти від інших пароксизмальних станів неепілептичного походження: психогенних, гіпнічних, синкопальних станів, вегетативних кризів, станів зміненої свідомості при психічних хворобах та інших різних станах. Диференціація їх від епілептичних пароксизмів нерідко викликає значні труднощі, що зумовлено феноменологічною схожістю, а в окремих випадках – навіть одно- типовістю клінічних проявів даних пароксизмів.

У дітей різного віку найбільш поширені респіраторно - афективні, фібрильні, істеричні не епілептичні пароксизми, спазмофілія, зомління, яктація, кивальний спазм, тощо. Саму велику групу складають гіпнічні припадки, що виникають уві сні, але їм не зумовлені. Вони проявляються руховими, чутливими, психічними та іншими феноменами. В нозологічному відношенні виділяють: синдром неспокійних ніг Екбома; нічну міоклонію Симондса; різноманітні стереотипні рухи – качання, «биття»,, феномен «складання», ссання пальців, нічні страхи і жахи, сноходіння, сноговоріння, бруксизм (скреготання зубами), астматичні приступи, приступоподібне блювання, синдром апное та інше.

В дорослому віці найчастіше приходиться диференціювати з істерією, синкопальними станами, вегетативними кризами (клініка останніх розглядалась при вивченні відповідної теми).

На відміну від епілептичних, істеричний напад завжди зв'язаний з попередніми впливами. Крім того, він не супровод­жується повною втратою свідомості, реакція зіниць на світло зберігається, не має прикушення язика і мимовільного сечо­виділення. Під час нападу хворий часто плаче, стогне, іноді спостерігається своєрідне вигинання тулуба - "істерична дуга", коли хворий торкається ліжка тільки потилицею і п'ятками. Напад триває довше, нема закономірності в появі тонічних і клонічних корчів, сон після нападу звичайно не настає, самопочуття хороше.

Причиною виникнення синкопальних станів (зомління) частіше за все слугують різні психогенні фактори (переляк, вигляд крові, ін’єкції, больові відчуття), перевтомлення, перехід з горизонтального положення в вертикальне і таке інше. Клініка складається з трьох послідовно змінюючихся стадій: стан до зомління, втрата свідомості та відновлювальний період

Під час до зомління, що триває 10-15 секунд (іноді до хвилини), хворий відчуває загальний дискомфорт, несистематизоване запаморочення, нечітко бачить оточуючі предмети. В цей час відмічається поблідніння шкіри, гіпергідроз, зниження АТ і м’язового тонусу, холодіють кінцівки. В такому стані хворий падає, але на відміну від епілепсії – як правило не раптово і тому не отримує травм і пошкоджень: він помалу опускається, хапаючись руками за оточуючі предмети і на нетривалий час втрачає свідомість (чи вона порушується). В залежності від наявності або відсутності судорожного синдрому, зомління можуть бути конвульсивними і простими. Конвульсивні частіше за все тривають біля 20 секунд, проявляються тонічним спазмом розгинального типу. Відновлювальний період триває кілька хвилин, під час якого хворі відчувають загальну слабкість, нетривалу сонливість, в окремих випадках плачуть

Вестибулярні абсанси на відміну від мен'єровського синдрому не пов'язані з переміною положення голови, не супроводжуються нудотою і блюванням. Спеціальні дослідження вестибулярної системи не виявляють патології.

Лікування епілепсії розпочинається за умови достовірності встановленого діагнозу і складається з наступних напрямків: призначення антиепілептичних препаратів (АЕП), визначення показань до застосування адитивних (гомеостабілізуючих) середників, можливої нейрохірургічної корекції, соціально-психологічної реабілітації пацієнта та сім’ї хворого.

До основних груп (АЕП) належать: карбамазепіни, вальпроати, сукцинаміди, бензадіазепіни, барбітурати, гідантоїни, топірамат, ламотриджин, габапентин

Лікування доцільно починати з монотерапії, ґрунтуючись на твердженні про те, що кожний АЕП має виражену тією чи іншою мірою селективність дії по відношенню до форми епілепсії, типу припадку. При резистентності до монотерапії (з попереднім випробуванням різних груп АЕП) використовується і раціональна антиепілептична полі- фармація, яка має особливості при парціальних і генералізованих припадках.

АЕП можуть бути відмінені протягом 2,5-5 років повної відсутності припадків. Зменшення дози АЕП проводиться поступово з оцінкою клінічних даних та змін біоелектричної активності кори головного мозку.

Резистентні до консервативного лікування форми епілепсії підлягають консультації у лікаря-нейрохірурга

Основні принципи лікування епілептичного статусу та серійних епілептичних припадків: екстрений характер, етапність, наступність в наданні медичної допомоги, комплексність. Цьому контингентові хворих показана госпіталізація в палату інтенсивної терапії неврологічного відділення або відділення реанімації.

Корекція порушень дихання та серцевої діяльності, як і проведення інших невідкладних заходів здійснюється згідно з протоколом, розробленим анестезіологами.

Інтенсивна терапія статусного і/чи серійного перебігу судом, як і при розвитку без судорожних варіантів цього патологічного стану передбачає в терміни часу три етапи диференційованого призначення антиепілептичної терапії, з використанням певного алгоритму лікування.

Перший етап. Середником першого вибору є бензадіазепини – діазепам (седуксен), який вводиться внутрішньовенно, повільно (1-5мг на хв.). Одна ампула седуксену містить 10 мг в 2 мл і розрахована, в середньому, на 20 кг ваги (розрахунок на вагу зумовлений частим виникненням судоми саме у дітей). Частота і тривалість введення седуксену передбачає можливість повторного (два- три рази) введення медичного середника через 5-15-20 хвилин при повторному виникненні судом. При цьому і дітей менше 5 років дозволена сумарна доза 5 мг, у старших – 10мг. Одночасно призначають дегідратаційні засоби (лазикс, манніт та ін).

Другий етап. При неефективності лікування з використанням бензодіазепінів застосовують: - Гідантоїни водорозчинні (фенітоін, фенгідан) 10-15-20мг/кг. Швидкість введення 1-3 мг/кг/хв. Сумарна доза не більше 30 мг/кг.

- При неефективності гідантоїнів – фенобарбітал водорозчинний 5-10-15 мг/кг. Разову дозу можна вводити кожних 20-30 хвилин до сумарної – 30-40 мг/кг.

- У випадках недостатнього ефекту додатково використовуються: сірчановокисла магнезія (внутрішньовенно) або натрій оксибутірат, піпольфен, дроперидол, фентаніл, лідокаїн, аміназин, а також спинно-мозкова пункція.

Третій етап. При неефективності попередніх препаратів, а також, якщо епілептичний статус продовжується більше 30 хвилин, необхідне призначення загального наркозу з використанням штучного апаратного дихання. Препаратами вибору є барбітурати короткої дії (тіопентал- натрію)

Хворі на епілепсію повинні відмовитися від деяких професій небезпечних як для них, так і оточуючих (водії транспорту, покрівельник та ін.), а також від деяких видів спорту (плавання, альпінізм, верхова їзда, а також їзда на велосипеді). Ризик захворіти на епілепсію значно збільшується, якщо обоє із батьків мають спадкову обтяженість на епілепсію.

Дата добавления: 2015-05-24