Энергетический метаболизм миокарда

Механизм систолы

А Б

Рис. 1. Схематизированная структура миокарда в условиях световой (А) и электронной (Б) микроскопии

На границе саркомеров (участков миофибрилл, ограниченных двумя Z-дисками) Сл. образует впячивания Т-системы. В саркоплазме вблизи Т-систем располагаются митохондрии и цистерны саркоплазматическогок ретикулума (СР). Ультраструктурная организация миофибрилл представлена на рис. 1.

Согласно теории Г. Хаксли, систола осуществляется благодаря скольжению актиновых протофибрилл вдоль миозиновых. При этом длина протофибрилл заметно не меняется. Активные протофибриллы (АП) втягиваются в анизотропный диск и сближаются в центре Н-зоны, которая исчезает. Миозиновые протофибриллы (МП) доходят до Z-мембраны, что приводит к исчезновению «И» диска (рис. 2). Мышечное сокращение - сложный физико-химический процесс, предусматривающий уменьшение длины саркомеров при сохранении их объема.

Рис. 2. Схема, представляющая

Взаимодействие актина и миозина определяется состоянием регуляторных белков - тропонина и тропомиозина, расположенных между протофибриллами. Регуляторные белки препятствуют образованию актомиозина в покое, снижая АТФ-азную активность миозина (рис. 3).

Потенциал действия проводятся внутрь мышечного волокна Т-системой и вызывают приток кальция внутрь саркоплазмы (СП), а также выброс кальция из цистерн СР и митохондрий (рис. 4). Взаимодействие кальция и тропонина приводит к тому, что молекулы актина становятся доступными для образования связей МП и АП. При ассоциации АП и МП АТФ-азная активность миозина повышается) высвобожденная энергия затрачивается на конформационные изменения молекул миозина, обусловливающих скольжение нитей актина.

Активный перенос кальция через Сл и в цистерны СР приводит к восстановлению тропонинового блока и диастоличеекому расслаблению. Образовавшийся в процессе систолы аденозиндифосфат (АДФ) в момент расслабления вновь фосфорилируется в АТФ за счет креатиндифосфата. В связи с тем, что активный перенос кальция также требует затрат энергии, процесс расслабления не может эффективно осуществляться в отсутствие макроэргических фосфатов. При дефиците энергии сердце останавливается в систоле (на рис. 5-7 представлены последовательные этапы сокращения волокон миокарда и работы «калий-натриевого» насоса).

В физиологических условиях механическая активность сердца пропорциональна поглощению кислорода и энергетически обеспечивается аэробными процессами: окислением жирных кислот (70%) и глюкозы (30%) в митохондриях. Очевидно, поэтому митохондрии занимают более 1/3 объема сердечного миоцита. Процесс возобновления энергии требует последовательного протекания: 1) реакции окисления глюкозы и жирных кислот, сопряженных с фосфорилированием АДФ; 2) транспорта энергии креатинфосфокиназной системой из митохондрий; 3) утилизации энергии в процессе сокращения. Для сокращения требуется 70 % энергии, 15 % расходуется на перенос кальция в СР и митохондрии, 5%-для работы натриевого насоса и 10%-для внутриклеточной регенерации и роста. Переносимый из цитоплазмы АДФ превращается в АТФ при помощи ферментов-АТФ - АДФ-транслоказ. Синтезированный АТФ направляется транслоказой на активный центр ключевого фермента системы интра-миокардиальиого транспорта энергии - креатинфосфокиназы (рис. 8) (КФК). Практически весь АТФ расходуется на синтез КФ (креатинфосфата). КФ выходит из митохондрий н переносит энергию к миофибриллам, Ср и Сл, где имеются запасы АДФ и АТФ-зависимых ферментов. Здесь происходит ресинтез АТФ и его использование. Освободившийся креатин вновь поступает в митохондрий и подвергается фосфорилированию.

Дата добавления: 2015-05-09