Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Тема № 2. Современные подходы к дифференциальной диагностике и лечению ишемической болезни сердца. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда 3 страница




Физикальные данные у больных вазоспастической стенокардией нередко напоминают таковые при стабильной стенокардии напряжения. Наиболее характерным ЭКГ- признаком спонтанной стенокардии является подъем сегмента RS–Т выше изолинии, а в отдельных случаях – его депрессия (субэндокардиальная ишемия). После купирования приступа сегмент RS–Т возвращается к изоэлектрической линии

 

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру:

Ø Скачкообразное смещение сегмента RS–T в начале приступа и быстрое возвращение к изолинии после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента RS–T и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Ø Приступы развиваются в покое, чаще ночью, и не сопровождаются (по крайней мере, в начале приступа) увеличением ЧСС более чем на 5 ударов в минуту. Мало того, приступ вазоспастической стенокардии и ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут исчезнуть, несмотря на увеличение ЧСС, обусловленное рефлекторной реакцией на боль, пробуждением и/или приемом нитроглицерина (феномен “прохождения через боль”).

У значительного числа больных с вазоспастической формой стенокардии пробы с дозированной физической нагрузкой оказываются отрицательными. Только у больных на высоте нагрузки удается спровоцировать приступ вазоспастической стенокардии и/или подъем сегмента RS–Т.

Пробу с эргометрином считают наиболее адекватной для выявления вазоспастических реакций, в частности, у больных ИБС, у которых во время коронароангиографии не обнаруживается стенозирование КА. Проба с эргометрином опасна развитием тяжелых осложнений (ИМ, внезапная смерть, желудочковые аритмии), в связи с чем она используется для диагностики ИБС только в специализированных научно-исследовательских учреждениях.

Основой медикаментозной профилактики приступоввазоспастической стенокардией Принцметала являются любые блокаторы медленных кальциевых каналов, а также их сочетание между собой и с нитратами. Предпочтительно использовать ретардные формы. Приступы ночной стенокардии покоя обычно купируются приемом нитроглицерина. В этих случаях нитроглицерин выступает как артериолярный вазодилататор, устраняющий спазм КА.

Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как правило, неэффективно. В случаях, когда спазм КА развивается в области атеросклеротического стеноза, следует рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со стентированием или АКШ.

Безболевая ишемия миокарда (БИМ)

– это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен БИМ обнаруживается не менее, чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80%.

Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением заболевания.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не совсем ясны. У больных с эпизодами БИМ, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

Считается, что преобладание БИМ прогностически является весьма неблагоприятным фактором у больных со всеми формами ИБС. Так, увеличение частоты эпизодов БИМ и их суммарной продолжительности ассоциируется с более высоким функциональным классом стенокардии, с более частым многососудистым поражением коронарного русла, с нарушениями ритма сердца, а также с наличием ряда ФР атеросклероза (АГ, ГЛП, сахарный диабет, курение и т.п.).

Эпизоды БИМ удовлетворительно выявляются с помощью:

· длительного холтеровского мониторирования ЭКГ,

· функциональных нагрузочных тестов,

· стресс-эхокардиографии и нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Тl.

Основные принципы лечения больных с БИМ не отличаются от таковых при стабильной стенокардии напряжения. В осуществлении контроля за эффектом лечения существенна роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ и др.).

Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”)

– это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10–15% случаев и характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА.

Морфологические изменения преартериол характеризуются значительным сужением их просвета за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, а также выраженного фиброза медии. Причина описанных нарушений до сих пор остается невыясненной, хотя имеются данные о том, что возникновение микроваскулярной стенокардии ассоциируется с наличием у больного признаков метаболического синдрома.

Поскольку клиническая картина и последствия микроваскулярной дисфункции очень напоминают изменения, наблюдающиеся при атеросклеротическом поражении крупных КА, данный симптомокомплекс в настоящее время принято расценивать как одну из форм ИБС.

Микроваскулярная стенокардия чаще развивается у женщин, причем преимущественно в пременопаузальном периоде.

Наиболее характерными клиническими и инструментальными признаками микроваскулярной стенокардии являются:

Ø атипичный болевой синдром (боль в большинстве случаев провоцируется эмоциональным напряжением, нередко развивается в покое и продолжаются больше 20–30 мин; нитроглицерин не всегда полностью купирует приступы микроваскулярной стенокардии.

Ø сравнительно высокая толерантность к физической нагрузке и небольшая частота положительных проб с физической нагрузкой;

Ø выявление диагностически значимой ишемической депрессии сегмента RS–Т при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру или при проведении ЧПЭС;

Ø положительные результаты дипиридамолового, эргометринового тестов, а также нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Тl и стресс-эхокардиографии. В отличие от вазоспастической стенокардии Принцметала, при которой введение эргометрина вызывает спазм крупной КА и подъем сегмента RS–Т, при микроваскулярной стенокардии эргометрин вызывает депрессию сегмента RS–Т, свидетельствуя о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда;

Ø отсутствие признаков атеросклеротических изменений в крупных КА при проведении селективной КАГ.


Лечение больных микроваскулярной стенокардией принципиально почти не отличается от терапии других форм ИБС стабильного течения. Должны быть предусмотрены коррекция ФР ИБС, применение антитромбоцитарных ЛС, нитратов, β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, цитопротекторов, при необходимости ингибиторов АПФ и статинов. Особое значение в лечении приобретает терапия антиагрегантами (аспирин, клопидогрель) и цитопротекторами (триметазидин). Пристального внимания требует контроль уровня АД и коррекция нарушений углеводного и липидного обмена.

 

Приложение 2. Тестовые задания

 

1. К модифицируемым факторам риска ИБС относят:

а) курение;

б) злоупотребление алкоголем;

в) ожирение;

г) мужской пол;

д) гиперхолестеринемия.

 

2. К немодифицируемым факторам риска ИБС относят:

а) курение;

б) отягощенный семейный анамнез;

в) ожирение;

г) мужской пол;

д) гиперхолестеринемия.

 

3. Боль при стенокардии может локализоваться:

а) за грудиной;

б) внизу живота;

в) в левой руке;

г) в эпигастрии.

 

4. Боль при стенокардии может иррадиировать:

а) в левое плечо;

б) в левую лопатку;

в) в нижнюю челюсть;

г) по задней поверхности бедра;

д) в левое предплечье.

 

5. Критерии положительного результата пробы с физической нагрузкой:

а) появление физической усталости;

б) появление приступа стенокардии;

в) появление депрессии сегмента ST на 1—2 мм через 80 м/сек после
окончания комплекса QRS;

г) появление частой желудочковой экстрасистолии.

 

6. Препараты для купирования ангинозного приступа:

а) нитроглицерин;

б) атропин;

в) рибоксин;

г) симвастатин.

 

7. Факторы, провоцирующие возникновение приступа стенокардии:

а) нарушение диеты;

б) физическое напряжение;

в) неудобное положение тела;

г) эмоциональный стресс.

 

8. Во время приступа стенокардии на ЭКГ может выявляться:

а) депрессия сегмента ST;

б) отсутствие изменений;

в) подъем сегмента ST;

г) инверсия зубца Т.

 

9. Стенокардия Принцметала — это:

а) стенокардия, вызываемая физической или эмоциональной нагру3_
кой с повышением метаболических потребностей миокарда;

б) внезапное учащение и увеличение продолжительности приступов
стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку;

в) стенокардия, наиболее частой причиной которой является спазм
крупных коронарных артерий;

г) стенокардия продолжительностью до 1 месяца с момента проявле-
ния, вызываемая физической или эмоциональной нагрузкой.

 

10. Причины возникновения болей при стенокардии:

а) атеросклероз коронарных артерий;

б) язва желудка;

в) спазм коронарных артерий;

г) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

 

11. Показания для проведения коронароангиографии при стенокардии:

а) пациенты группы повышенного риска;

б) эффективность медикаментозной терапии;

в) нестабильная стенокардия;

г) стабильная стенокардия напряжения ПФК;

д) неэффективность медикаментозной терапии.

 

12. Препараты для профилактики возникновения ангинозного приступа при стабильной стенокардии:

а) нитронг;

б) нитроглицерин;

в) атенолол;

г) клофелин.

 

13. К стабильной стенокардии относятся следующие клинические формы:

а) ранняя постинфарктная;

б) впервые возникшая;

в) стенокардия напряжения III ФК;

г) вариантная.

 

14. Противопоказания для проведения нагрузочной пробы при стенокардии:

а) аортальный стеноз;

б) наджелудочковая экстрасистолия;

в) выраженная артериальная гипертония;

г) рубцовые изменения ЭКГ.

 

15. Возможные исходы ишемической болезни сердца:

а) инфаркт миокарда;

б) сердечная недостаточность;

в) смерть;

г) выздоровление.

 

16. Кардиалгии в отличие от стенокардии имеют характер:

а) давящих;

б) колющих;

в) сжимающих;

г) жгучих;

д) ноющих.

 

17. Золотой стандарт диагностики ИБС:

а) ЭКГ;

б) ЭхоКГ;

в) пробы с дозированной физической нагрузкой;

г) коронароангиографии;

д) перфузионная сцинтиграфия миокарда.

 

18. Проведение коронароангиографии больному ИБС показано при:

а) отнесении больного к группе повышенного риска;

б) неэффективности медикаментозной терапии;

в) нестабильной стенокардии;

г) выраженной гипертрофии левого желудочка;

д) наджелудочковой экстрасистолии.

 

19. Механизм действия статинов:

а) блокируя ГМГ-коА-редуктазу, уменьшают концентрацию тригли
церидов;

б) блокируя ГМГ-коА-редуктазу, уменьшают концентрацию холесте
рина;

в) купируют приступы стенокардии;

г) нормализация АД;

д) обладают тромболитическим действием.

 

20. Побочные эффекты аспирина:

а) гипотония;

б) ульцерогенный эфффект;

в) провоцирование приступов астмы;

г) кашель;

д) брадикардия.

 

Ответы на тесты исходного уровня: 1) а, в, д. 2) б, г. 3) а, в, г. 4) а, б, в, д. 5) б, в, г. 6) а. 7) б, г. 8) а, д, г. 9) в. 10)а, в. 11) а, в, д. 12) а, в. 13) в. 14) а, в. 15) а, б, в. 16) б, д. 17) г. 18) а, в. 19) 6. 20) б, в.

Приложение 3. Ситуационные задачи

Задача 1.

Больная С, 59 лет, в течение 17 лет страдает хроническим калькулезным холециститом. В течение последних двух лет отмечает боли давящего характера за грудиной, которые, как правило, возникают одновременно с болями в правом подреберье и иррадиируют под левую лопатку, но могут возникать и самостоятельно, чаще при эмоциональном перенапряжении, быстрой ходьбе (около 800 м по ровной местности), сопровождаются тошнотой и купируются приемом нитроглицерина.

При физикальном исследовании: больная повышенного питания (рост 164 см, вес 85 кг, ИМТ 316 кт/м2). Толщина подкожной клетчатки на уровне пупка 15 см. Подкожная жировая клетчатка распределена равномерно. При сравнительной перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук, при топографической перкуссии отмечается уменьшение подвижности нижних краев обоих легких. Частота дыхательных движений 17 в минуту. Область сердца при осмотре не изменена. При перкуссии границы сердца расширены влево на 1 см латеральнее 1. medioclavicularis sinistra. Правая граница – на 2 см латеральнее правого края грудины, верхняя – по верхнему краю III ребра. Тоны приглушены, ритмичны, систолический шум дующего тембра над верхушкой. Более грубого тембра систолический шум – над аортой, акцент II тона на аорте. Пульс – 80 уд/мин, ритмичный, напряжен. АД 130/80 мм рт. ст. Живот увеличен за счет подкожной клетчатки, округлой формы. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Глубокая методическая скользящая пальпация живота затруднена из-за выраженности ожирения. Размеры печени по Курлову 12x10x8 см. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси отрицательные.

Анализ крови: НЬ – 140 г/л, лейкоциты – 6,8 х 109, формула не изменена, СОЭ – 13 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: холестерин – 3,05 г/л, ЛПНП4,2 ммоль/л, АЛТ 40 ЕД/л, ACT 38 ЕД/л, гликемия – 6,2 ммоль/л.

На ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 80 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Уплощение зубца Т во всех грудных отведениях.

При УЗИ и холецистографии обнаружены камни желчного пузыря. В дуоденальном содержимом много холестерина.

 

Вопросы к задаче

1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза?

2. Предварительный диагноз?

3. Какие дополнительные иссле

4. Какие лечебные мероприятия следует рекомендовать больной.

 

Задача 2.

Больной К., машинист поезда, 50 лет, некурящий, спортивного вида, обратился в поликлинику по поводу появления впервые в жизни кратковременных сжимающих загрудинных болей при подъеме на 3 этаж, проходящих после небольшого отдыха.

Семейный анамнез: мать больного 73 лет страдает сахарным диабетом 2-го типа и облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей, отец больного умер в возрасте 57 лет от рака легких.

При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 36,4 °С Больной нормостенического телосложения, рост 178 см, вес 74 кг, ИМТ 23,3 кг/м2. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, эластичность кожи удовлетворительная. Толщина кожной складки на уровне пупка – 1 см. Грудная клетка конической формы. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Грудная клетка в дыхании участвует симметрично, подвижность ее снижена. ЧДД 16 в мин. При сравнительной перкуссии перкуторный звук легочный. При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание, патологических дыхательных шумов нет.

Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок невидимый, пальпируется в V межреберье на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет.

Границы относительной тупости сердца и сосудистого пучка – в пределах нормы. Поперечник сосудистого пучка 6 см. При аускультации тоны сердца приглушены. ЧСС 70 уд/мин. Ритм правильный, шумов нет.

При осмотре и пальпации височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы не извиты, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, аритмичный с частотой 70 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет. Пульс на тыльной артерии стопы определяется. При аускультации артерий патологических изменений нет. АД 120/70 мм рт. ст.

Окружность живота на уровне пупка 72 см. Границы печени в норме. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При осмотре области селезенки выпячиваний и деформаций нет.

ЭКГ покоя: в пределах нормы.

Нагрузка 75 Вт Нагрузка 125 Вт 10 мин отдыха

При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой получены слв дующие результаты:

 

 

Вопросы к задаче

1) Предполагаемый диагноз.

2) Как следует расценить изменения ЭКГ, выявленные при пробе с дозированной физической нагрузкой?

3) Назовите золотой стандарт диагностики данного заболевания.

4) Какие дополнительные исследования требуются?

5) Предположите дальнейшую тактику ведения больного?

 

Задача 3

Женщина 60 лет, страдающая ожирением и сахарным диабетом, обратилась в поликлинику по поводу болей в левой руке, возникающих при быстрой ходьбе, эмоциональных переживаниях, быстро проходящих в покое и после приема нитроглицерина, попробовать который ей посоветовала соседка, страдающая ИБС

Из анамнеза известно, что больная с 42 лет страдает артериальной гипертензией с повышениями артериального давления до 190/120 мм рт. ст., нерегулярно принимает коринфар и клофелин. Около 5 лет назад появилась сухость во рту, жажда, была зафиксирована гликемия 7,8 ммоль/л. Больная соблюдает диету с ограниченным содержанием углеводов, принимает манинил 3,5 мг 2 раза в день. Уровень гликемии не контролирует. Лечится амбулаторно. Указанные боли впервые возникли около года назад. Боли провоцируются физической нагрузкой (подъем по лестнице до второго этажа), купируются в покое в течение 10 мин и в течение 3 мин после приема нитроглицерина, сопровождаются одышкой.

Семейный анамнез: отец пациентки страдал гипертонической болезнью и умер от инфаркта в возрасте 64 лет, мать страдала сахарным диабетом и умерла от почечной недостаточности в возрасте 72 лет.

При осмотре: больная нормостенического телосложения, повышенного питания: рост 160 см, вес 70 кг, ИМТ 30,4 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, теплые. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются. Область сердца не изменена, верхушечный толчок усиленный, локализован в V межреберье по 1. mediocla-vicularis sinistra. Тоны сердца приглушены, ритмичны, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область. ЧСС 82 уд/мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД 180/100 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий снижена. Подкожные вены голеней не извиты, не уплотнены. Язык розовый, суховат. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11х9х6 см. Край печени пальпируется под краем реберной дуги, мягко-эластичной консистенции. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. В неврологическом статусе – без особенностей.

Общий анализ крови: НЬ 132 г/л, эритроциты 4,6 х 1012/л, лейкоциты 6,4 х 109/л, эозинофилы 2%, палочкоядерные 1%, сегментоядерные 70%, моноциты 13%, лимфоциты 14%, СОЭ 10 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78 г/л, креатинин 96 мкмоль/л, мочевина 6,6 ммоль/л, АЛТ 36 ЕД, ACT 40 ЕД, К+ 4,6 мэкв/л, Na+ 140 мэкв/л, холестерин 6,0 ммоль/л, триглицериды 2,7 ммоль/л, глюкоза 7,4 ммоль/л.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1018, белок – следы, глюкоза не определяется, лейкоциты 0-1 в поле зрения, эритроциты отрицательные, цилиндры отрицательные.

На ЭКГ: синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка.

 

Вопросы к задаче.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие факторы риска имеются у данной больной?

3. Какие дополнительные исследования требуются?

4. Предположите дальнейшую тактику ведения больной.

5. Какие лекарственные средства следует предпочесть у этой больной?

 

Задача 4

Больной Ф., 62 года, поступил с жалобами на давящие боли за грудиной, возникающие при минимальной физической нагрузке и в покое, купирующиеся приемом нитроглицерина в течение 5-7 мин.

Из анамнеза известно, что больной в течение последних 20 лет страдает артериальной гипертензией с подъемами АД до 200/100 мм рт. ст. Ангинозные приступы впервые появились около 20 лет назад, возникали при значительной физической нагрузке. В течение последних 2-х лет состояние больного прогрессивно ухудшалось: приступы стенокардии участились, несмотря на прием пролонгированных нитратов, ß-блокаторов в максимальных терапевтических дозах, аспирина. Больной курит 20 сигарет в день в течение более 40 лет, алкоголем не злоупотребляет. Отец больного страдал ИБС, умер от повторного инфаркта миокарда в возрасте 58 лет, мать больно го страдала гипертонической болезнью, умерла в возрасте 72 лет от ОНМК.

При осмотре больной нормостенического телосложения. ИМТ 27 кг/м2 Кожные покровы бледно-розовые, умеренный цианоз губ. Сенильная дуга роговицы. На обеих мочках линии Хортона. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, тихий систолический шум на верхушке. ЧСС 56 уд/мин, АД 130/75 мм рт. ст. Живот мягкий, печень — 10x9x8 см, не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет.

С учетом клинической картины стенокардии IV ФК, резистентной к проводимой терапии, больному была проведена коронароангиография:

 

 

 

Вопросы к задаче

1. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

2. Какие факторы риска ИБС имеются у больного?

3. Как вы оцените результат коронароангиографии больного?

4. Предложите дальнейшую тактику ведения пациента.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-09; Просмотров: 2906; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.09 сек.