Диффузия газов. Нарушение диффузионной способности легких

Нарушение диффузионной способности легких

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Нарушение перфузии легких

Альвеолярная гипервентиляция

Миогенные расстройства

Дистрофия Дюшена.

Миозиты.

Паралич диафрагмы.

Пассивная гипервентиляция обусловлена неправильным подбором режима искусственной вентиляции.

Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:

психогенная (истерия),

церебральная (опухоли и т.д.),

рефлексогенная (травмы).

4. Нарушения перфузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких.

Легочная гипертензия

Прекапиллярная форма

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), см. тему «Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии».

Рефлекс Эйлера (снижение pO₂ в альвеолах ведет к гипоксической вазоконстрикции), см. выше.

Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ)

Смешанная форма

Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности (­ давления в левом предсердии ® спазм легочных артериол).

ДМПП и ДМЖП со сбросом слева направо.

Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность).

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (V_А/Q_Т), который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Сосудистая патология. Шунтирование.

Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:

расстройства обструктивного типа,

нарушения эластичности легочной ткани,

локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,

парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,

легочно-плевральных сращения,

деформация грудной клетки.

Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.

	О2, мм рт.ст	СО2, мм рт.ст
Атмосферный воздух		0,2
Альвеолярный воздух
Выдыхаемый воздух
Артериальная кровь
Венозная кровь

Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.

Коэффициент диффузии для СО₂ в 23 раза больше, чем для О₂.

Диффузионная способность легких(D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.

V_O2

D = ¾¾¾, где

D P_O2

Vo₂ - количество поглощенного кислорода, D Pо₂ - средний градиент парциального давления O₂ между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.

Эффективность газообмена в альвеолах

D/Q, где

Q - показатель легочной перегрузки.

Причины нарушения диффузии:

Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).

Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).

Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.

Воспалительные и токсические поражения.

5. Принципы фармакотерапии обструктивного и рестриктивного синдромов, остановки дыхания.

Выбор пути для восстановления бронхиальной проходимости при обструктивных состояниях зависит от патогенетического типа данного заболевания.

§ препараты, прямо или косвенно стимулирующие b₂-адренорецепторы, приводящие к расслаблению мышц путем стимуляции аденилатциклазы (орципреналин, салбутамол, фенотерол, эфедрин);

§ накопление цАМФ путем назначения блокаторов фосфодиэстеразы (эуфиллин, теофиллин);

§ снятие холинэргических влияний М-холиноблокаторами (атропин, платифиллин), однако, они не лишены побочных эффектов (атония кишечника, тахикардия, паралич аккомодации и др.), в связи с чем применяются ограниченно.

Бронхиальные астмы с аллергическим компонентом (инфекционно-аллергическая, атопическая, аутоиммунная) требуют назначения препаратов:

§ угнетающих иммунную кооперацию клеток, синтез антител (препараты глюкокортикоидов - беклометазон, флутиказон)

§ угнетающих дегрануляцию тучных клеток (кромолин натрия, кетотифен),

§ блокирующих рецепторы к медиаторам аллергии особенно – гистаминовых рецепторов первого типа (димедрол, диазолин),

§ тормозящих синтез лейкотриенов (зилеутин) и лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст).

При обструктивных нарушениях требуется применение препаратов:

прямо действующих на гладкие мышцы бронхов – спазмолитиков (папаверин);

вызывающих разжижение густой обтурирующей мокроты (местное применение, например, ферментов, вызывающих деполимеризацию её).

При инфекционных заболеваниях легких, которые могут вызывать как обструктивные, так и рестриктивные типы расстройств внешнего дыхания, требуется:

противомикробная терапия,

противовоспалительная терапия,

назначение средств, активирующих иммунную систему организма,

средств, улучшающих легочный кровоток (в частности, с помощью местнораздражающих, вызывающих кутано-висцеральные сосудистые рефлексы),

отхаркивающих препаратов прямого и рефлекторного действия (активация выделения со слизью секреторного IgА, лизоцима; моторики мерцательного эпителия бронхов).

При дистресс-синдроме у новорожденных (дефицит альвеолярного сурфактанта) применяют заместительную терапию:

в виде ингаляций (педиатрический экзосурф);

высокоочищенный препарат животных аналогичного действия (альвеофакт).

Нарушение акта дыхания, связанного с дефицитом возбуждающих импульсов или угнетением дыхательного центра можно восстановить прямой или косвенной стимуляцией последнего.

§ Прямая стимуляция - препараты аналептики ("оживляющие"), оказывающие возбуждающее действие на область продолговатого мозга, где находится дыхательный центр (бемегрид, этимизол);

§ Косвенная стимуляция

o ингаляции воздуха или О₂ с повышенной (до 5-7%) концентрацией естественного рефлекторного стимулятора дыхания - СО₂.

o N-холиномиметики (цититон, лобелин) - поскольку в рефлекторной зоне (дуга аорты и каротидный синус) обнаружены и чувствительные N-холинорецепторы, связанные с дыхательным центром. Учитывая высокую токсичность этих аналогов никотина, их вводят в очень небольшой дозе, но внутривенно, чтобы, создав кратковременную достаточную концентрацию в области рецептора и, затем, разбавившись в крови, не оказать токсического влияния на центральную нервную систему.

Аутоиммунное разрушение N-холинорецепторов, затрагивающее и рецепторы дыхательных мышц (миастения) также постепенно нарушает акт дыхания. Положение улучшит назначение блокаторов холинэстеразы, усиливающих действие эндогенного ацетилхолина (физостигмин, прозерин). Назначение N-холиномиметиков недопустимо из-за их высокой токсичности для центральной нервной системы, а также в лучшем случае постоянной стимуляции рецепторов дыхательной мускулатуры, что вызовет спазм последней вместо необходимой ритмичной смены фаз вдоха и выдоха. Нарушения рефлекторного акта, связанные с другими уровнями повреждения коррегируются в зависимости от причин - стимуляторами клеточного метаболизма (при миодистрофии Дюшена), противовоспалительными и обезболивающими (невриты, миозиты), мочегонными (воспалительный и застойный гидроторакс).

Нарушения дыхания, вплоть до остановки, связанные с избытком тормозных импульсов (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера) могут быть результатом ятрогенного вмешательства - применения некоторых ингаляционных наркотизирующих препаратов, обладающих раздражающим действием. С целью предупреждения данных осложнений целесообразно применение средств, вызывающих анестезию слизистой верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания, связанные с блокадой N-холинорецепторов диафрагмы и межреберных мышц, могут быть ятрогенного характера из-за применения миорелаксантов - курареподобных препаратов. Фармакотерапевтическое вмешательство в этом случае возможно только в случае передозировки той группы данных препаратов, которые препятствуют действию ацетилхоламина на рецептор (антидеполяризующие миорелаксанты). Помощь заключается в назаначении блокаторов холинэстеразы, после чего накапливающийся ацетилхолин вытеснит миорелаксант из связи с рецептором. Передозировка другой группы миорелаксантов, расслабляющей мыщцы путем стойкой их деполяризации (наподобие ацетилхолина) не коррегируется фармакологическими средствами. Здесь требуется только поддерживать исскуственную вентиляцию легких или вводить свежую кровь, богатую печеночной псевдохолинэстеразой, разрушающей подобные препараты как ацетилхолин.

6. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.

Компенсаторные процессы в системе кровообращения:

развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

расширение сосудов (под влиянием СО₂, рН, аденозина);

гипертрофия миокарда.

Компенсаторные процессы системы крови:

усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза;

повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Тканевые компенсаторные процессы:

ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта – вправо, HbО₂ легче диссоциирует, отдавая кислород);

увеличение массы митохондрий.

Дата добавления: 2015-05-09