Действие нитратов и нитритов на организм

III. Токсичность биогенных элементов.

В организме элементы могут претерпевать химические изменения и превращаться в вещества, оказывающие токсическое действие на организм. Существует понятие критической концентрации элемента в клетке, при достижении которой функции клетки нарушаются, а превышение критической концентрации приводит к гибели клетки.

Примеры: токсичное действие нитратов и кислорода.

Это особенно значительно проявляется при развитии некоторых профессиональных заболеваний:

· алюминоз – добыча и переработка алюминия

· силикоз – керамическая промышленность

· антракоз – угледобывающая отрасль

и т.д.

Нитраты, соли азотной кислоты, NO ₃^– не отличаются высокой токсичностью.

При поступлении в организм под действием микрофлоры кишечника они восстанавливаются в нитриты:

NO ₃^– + 2ē ® NO ₂^–

Нитриты очень токсичны:

· во первых, они вызывают тканевую гипоксию, т.к. окисляют Fe ²⁺ в гемоглобине. В результате образуется метгемоглобин, который не способен транспортировать кислород (О ₂)

Hb + NO ₃^– + 2Н ⁺ ® метHb + NO + Н ₂ О

· во-вторых, они образуют канцерогенные вещества – нитрозосоединения.

Например, диметилнитрозамин

Способен вызвать рак практически всех внутренних органов. Международные нормы: ПДК = 40 мг/кг или л

2. Токсичность кислорода (О₂).

Превращение кислорода в организме можно представить следующей схемой:

O ₂ + 4Н ⁺ + 4ē ® 2Н ₂ О

Однако, данное превращение включает 4 стадии:

· O ₂ + 1ē ® О ₂^{. –} (супероксид-анион-радикал)

· О ₂^{. –} + 1ē + 2Н ⁺ ® Н ₂ О ₂ (пероксид водорода)

· Н ₂ О ₂ + 1ē + Н ⁺ ® Н ₂ О + ОН ^. (гидроксид-радикал)

· ОН ^. + 1ē + Н ⁺ ® Н ₂ О

Таким образом, при полном восстановлении молекула кислорода, принимая четыре электрона и четыре иона водорода, образует две молекулы воды.

При неполном восстановлении кислорода образуются различные кислородсодержащие токсичные радикалы и молекулы: О ₂^{. –}, Н ₂ О ₂, ОН ^.. Токсичные активные формы кислорода могут образовываться и при взаимодействии его с металлопротеинами (гемоглобин, цитохромы), содержащими катионы металла в низших степенях окисления: Fe ²⁺, Mn ²⁺, Cu ⁺.

Например: [Prot · Fe ²⁺ ] + O ₂ ® [Prot · Fe ³⁺ ] + O ₂^.

2[Prot · Fe ²⁺ ] + O ₂ + 2H ⁺ ® 2[Prot · Fe ³⁺ ] + H ₂ O ₂

Образовавшиеся частицы активно атакуют биосубстрат вплоть до разрыва связей С-С и С-Н, т.е. происходит глубокая деструкция молекул биосубстрата. Например: пероксидное окисление липидов (разрушение липидного слоя мембран), приводит к гибели клеток, а следовательно, и тканей, органов.

При экстремальных и патогенных воздействиях на организм образование кислородных радикалов в клетках и тканях усиливается. Факторами, усиливающими свободно-радикальное окисление, являются: радиоактивное, ультразвуковое и лазерное излучение; шум, вибрация; простудные и легочные заболевания; атеросклероз, инфаркт миокарда, остеохондроз, диабет, язва желудка, туберкулез и онкологические заболевания.

Возможно, свободно-радикальное окисление является не только следствием этих болезней, но и одной из причин их возникновения.

К счастью, существуют механизмы самозащиты клеток. В организме свободно-радикальное окисление сдерживается многокомпонентной антиоксидантной системой, которая превращает радикалы в малоактивные соединения.

Эти функции осуществляют:

· антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза.

· антиоксиданты (органические соединения с выраженными восстановительными свойствами)

Частичная детоксикация этих окислителей происходит при участии природных антиоксидантов, например, аскорбиновой кислоты, витамина Е и глутатиона. Кроме того, пероксид водорода обезвреживается под действием ферментов каталаз и пероксидаз:

2Н ₂ О ₂ О ₂ + 2Н ₂ О

Н ₂ О ₂ + ДН ₂ Д + 2Н ₂ О

где ДН ₂ – восстановленные органические соединения, выступающие в роли донора водорода.

Дата добавления: 2015-05-09