Острый дыхательный алкалоз

ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нару­шение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО₂. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кис­лот отсутствует. РаСО₂, как и РСО₂, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂ > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыха­ния и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличи­вается мозговой кровоток. Накопление СО₂ ведет к повышению внутриче­репного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения про­грессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечени­ем основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточ­ное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличи­ваются избыток оснований и НСО₂ (РаСО₂ > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H⁺ и С1^-. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО₂ вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребно­стям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушени­ями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО₂ увеличивается рН внекле­точной жидкости, BE не изменяется (РСО₂ < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшает­ся. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мы­шечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО₂ = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

Дата добавления: 2015-05-09