Нормализация температуры тела

Метаболические и структурные нарушения могут также вести к гипер-или гипотермии и усугубить нарушения метаболизма мозга. Гипер-термия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуемые во время комы, и таким образом может углубить метаболические нарушения. Если повышение температуры тела вызвано инфекцией (сепсис, менингит), следует взять кровь для идентификации флоры и начать антибактериальную терапию, сочетая ее с антипиретической. Повышение температуры тела до 42— 44 ⁰C и сухость кожных покровов позволяют предположить тепловой удар, который требует быстрого лечения (холодные обертывания, снижение температуры тела почти до нормального уровня).

Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Этому способствуют отравления алкоголем, барбитуратами, седатив-ными препаратами, кровопотеря, травматический шок. Кома как следствие гипотермии возникает только при падении температуры тела до 31 ⁰C и ниже. Больных с гипотермией следует постепенно согревать до температуры выше 35 ⁰C.

Восстановление параметров водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. Нормализация водного и электролитного баланса — важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности и КОД плазмы позволяет на ранних этапах лечения проводить корригирующую терапию. Изменения баланса электролитов — натрия, калия, магния, кальция и фосфора — также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначают растворы натрия хлорида. При острой травме показаны гипертонические инфузионные растворы. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических рас-

творов, способствующих клеточному отеку. При снижении содержания общего белка и альбуминов в крови показана инфузия растворов альбумина и плазмы. Необходимо поддерживать константы осмоляр-ности и КОД на нормальном уровне. При метаболическом ацидозе или алкалозе проводят соответствующую терапию. Нельзя допускать развитие респираторного ацидоза. Нужно вовремя начать ИВЛ. Респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией могут ухудшить состояние больного. К введению бикарбоната следует относиться с осторожностью, учитывая возможность отрицательных последствий.

Люмбальная пункция. При наличии компьютерной томографии, исключающей внутримозговое или большинство субарахноидальных кровоизлияний, люмбальную пункцию проводят в целях диагностики менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия — при субдуральных гематомах. При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной процедурой. Градиент давления между супратен-ториальными и поясничными отделами может увеличиться и способствовать транстенториальному вклиниванию.

Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме. Для диагностики метаболической комы необходимо срочно провести исследования:

• венозной крови — рН, K⁺, Na^, СГ, Mg²⁺, глюкоза, ацетон, мочевина, осмолярность, гемоглобин, гематокритное число;

• артериальной крови —- PaO₂, PaCO₂;

• цереброспинальной жидкости (по

показаниям) — клетки, окраска по Граму, глюкоза; • электрокардиографию. Желательно проведение компьютерной томографии и ЭЭГ. Во всех случаях комы неясного происхождения показано токсикологическое исследование крови и мочи.

44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч В., 1995]

Несмотря на то что на процесс разрушения клеток мозга влияют многие факторы, пусковым механизмом является дисбаланс между потребностью и обеспечением головного мозга.

Для того чтобы повысить обеспечение головного мозга, необходимо:

• улучшить его кровоснабжение;

• насытить кровь кислородом;

• обеспечить питание мозга;

• нормализовать показатели гомео-стаза, от которых зависят восстановление константы осмолярнос-ти, реологические свойства крови, водно-электролитный и кислотно-основной баланс.

Исключить повреждающие факторы:

• гипер- и гипогликемию;

• повышенное внутричерепное (вклинивающее) давление;

• нарушения проходимости дыхательных путей и дыхания.

Лечебно-диагностические мероприятия:

• контроль внутричерепного давления;

• снятие отека головного мозга;

• мониторинг за состоянием пациента;

• использование артериальной ги-пертензии, корректное применение гиперволемии.

Потребность головного мозга в кислороде и других ингредиентах может быть существенно снижена с помощью:

• гипотермии;

• барбитуратов, пропофола, мида-золама, изофлюрана, этомидата;

• блокаторов ионных каналов (ни-модипин, лидокаин).

Потенциальные направления стратегии защиты головного мозга:

• поддержание концентрации АТФ;

• блок кальциевых каналов;

• блок аминокислот возбуждения, образования свободных жирных кислот;

• блок продукции вазоспастических веществ;

• блок образования свободных радикалов;

• освобождение от имеющихся свободных радикалов.

Эти направления основаны на двух гипотезах генеза патологических процессов — гипотезе о наличии воспалительных токсинов и гипотезе об образовании и выбросе свободных радикалов кислорода.

Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс

Боль является ведущим симптомом многочисленных клинических ситуаций, наблюдаемых у пациентов, поступающих для лечения в ОРИТ. Понятие боли включает в себя физические и психические ощущения, которые значительно отличаются по интенсивности и качеству.

Боль представляет собой неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, вызванные каким-либо повреждением.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Болевой синдром — генерализо-ванная реакция на общую боль, характеризующаяся активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечнососудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

Острую боль как симптом следует немедленно купировать лекарствен-

ными средствами, как только установлена ее причина. Причины болевого синдрома различны: механическая травма, операционная травма, термические и химические ожоги, коронарная боль на фоне инфаркта миокарда, перитонит, плеврит, панкреатит и др.

Боли и причины их развития. Современные физиологические и патофизиологические представления предусматривают выделение двух типов боли — острой, «эпикритической», которая быстро и четко детерминируется и локализуется, и хронической, «прото-патической», которая более медленно осознается, плохо детерминируется и локализуется.

Следует также разграничивать соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме; висцеральную — при повреждении и перерастяжении полых и паренхиматозных органов, а также изменении уровня кислородного дыхания тканей, и нейропатическую боль, обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов или сплетений.

На основе четкой дифференциров-ки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.

Механизм возникновения восходящего ноцицептивного потока боли связан с первичным раздражением периферического ре-цепторного аппарата.

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающиеся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение из резервных форм БАВ — простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии или периферической сенситизации.

Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях. Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии — центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспи-нальных ноцицептивных структур ЦНС [Осипова НА., 1998]. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных аффе-рентов по А- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот — NMDA (N-метил-О-аспартат). Последние в избытке выделяются под воздействием ноцицептивных раздражителей.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую ступень переключения ноцицептивной импульсации. Далее болевой импульс распространяется по лем-нисковому и экстралемнисковому

пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной ступенью переключения болевой импульсации [Yaksh T.L., 1988].

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры [Радж П., 1993].

В организме человека наряду с ноцицептивной присутствует анти-ноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют: серото-нинергическую, норадренергичес-кую, ГАМКергическую и опиоидер-гическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают стойкое обезболивание вышеуказанных антиноцицептив-ных систем.

Дата добавления: 2015-05-09